Mecânica de Fluidos e Circulação Sanguínea

Prévia do material em texto

MECÂNICA DE FLUIDOS 
FLUXO - PRESSÃO - VELOCIDADE 
 
FLUÍDOS (LÍQUIDOS OU GASES) IDEAIS 
São modelos físicos idealizados que podem ser aproximadas e generalizadas para compreender sistemas biofísicos mais 
complexos (respiratório e circulatório), os quais possuem “bombas pulsantes” intermitentes (pulmões e coração) que realizam 
trabalho (energia) com forças para movimentar ciclicamente enormes massas de ar e de sangue através de tubulações complexas 
que oferecem resistência (atritos e viscosidades). 
 
PRINCÍPIO DO FLUXO ESTACIONÁRIO (CONSTANTE) 
Uma massa de FLUIDO IDEAL é movimentada de um setor 1 (área A1 maior) para o setor 2 (área A2 menor). Todos os 
pontos em A1 possuem mesma velocidade v1 e todos os pontos em A2 possuem a mesma velocidade v2, porém v1 ≠ v2. 
 
 
 
Define-se FLUXO ou VAZÃO (Φ) como sendo o volume V do fluido dividido pelo tempo t: 
Φ = V / t 
Os volumes V nos setores 1 e 2 são iguais e escoam no mesmo tempo t. Então há relação inversa entre velocidade e área para 
manter o fluxo constante em cada instante. 
A1.v1 = A2. v2 
Os fluxos são iguais em todos os setores em cada instante de um sistema fechado às custas de “maior área, menor velocidade” 
ou “menor área, maior velocidade”. É o princípio do fluxo estacionário. 
 
DÉBITO CARDÍACO (DC) 
É o fluxo cardíaco, ou seja, é o volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo na aorta em 1 minuto. Para isso, o trabalho 
mecânico cardíaco realizado pelas forças musculares é convertido em energia cinética (velocidade do sangue), energia 
potencial gravitacional (vencer alturas) e energia potencial elástica (armazenada nas paredes dos vasos). 
 
O DC é em média cerca de 5 L/min. Então 5 litros de sangue deverá circular em todos os setores de vasos da circulação sanguínea 
a cada minuto que passa. A transformação de Litro em mL e 1 minuto em segundo, e sabendo que 1 mL = 1 cm3, fornece o valor 
de fluxo de 83,3 cm3/s = 83,3 mL/s. 
 
Os setores da pequena circulação (pulmonar) e grande circulação (todo o corpo) são, em sequência: coração, aorta, artérias, 
arteríolas, capilares, vênulas, veias, veia cava superior e inferior, coração. 
 
Na aorta, a velocidade é grande e diminui até um valor mínimo ao nível dos capilares e passa a aumentar gradativamente até as 
veias cava na altura do átrio direito. 
 
A importância fisiológica da velocidade sanguínea ser mínimo nos capilares é que isso permite dar tempo para que haja troca de 
nutrientes e de gases (O2 e CO2) através das barreiras do endotélio capilar e tecidos intersticiais. 
 
DC, por sua vez, depende de duas outras variáveis, a frequência cardíaca (FC) e o volume sistólico (VS): 
DC = FC.VS 
Onde: FC em unidade de BPM (batimento por minuto) e VS em unidade de litro. 
 
Por exemplo, se FC = 80 BPM, calcular VS. Substituindo DC = 5 L/min, tem-se que VS = 0,0625 L. Ou seja, nessa frequência de 
batimento cardíaco, o volume sanguíneo de preenchimento das câmaras é 62,5 mL. 
 
PRESSÃO 
Definido como: pressão = Força / Área. 
A Força é uma somatória (resultante) de infinitas outras forças. A unidade de pressão no S.I. é Pascal (Pa), sendo que 1 Pa = 1 
N/m². 
No sistema CGS (centímetro, grama, segundo), a unidade de pressão é denominada bária (ba), sendo que 1 ba = 1 dina/cm². 
Pressão também pode ser expresso em unidades populares, sendo as mais comuns: atmosfera (atm), milímetro de mercúrio 
(mmHg), centímetro de água (cmH2O) ou metro de água (mH2O). 
 
As conversões entre estas unidades podem ser feitas através de “regra de três”: 
 760 mmHg = 1 atm = 105 Pa = 10 mH2O 
 
PRESSÃO HIDROSTÁTICA (ph) 
Abaixo um recipiente cilíndrico (um copo) de base com área circular A. O líquido está à altura H, possui massa M, volume V e 
densidade d. 
 
 
ph = d. g. H 
 
A densidade d do líquido não altera, aceleração da gravidade g não altera, então a pressão p no fundo do copo só vai depender da 
altura H do líquido, sendo definido como pressão efetiva do líquido: é a pressão hidrostática. A rigor, a pressão total no fundo 
do recipiente é: 
Pressão total = ph + pa = d. g. H + pa (pa = pressão do ar atmosférico) 
 
Cálculo da Pressão Arterial Média (PAM) 
 
PAM = (PAS + 2. PAD) / 3 
 
Onde: PAS = pressão arterial sistólica; PAD = pressão arterial diastólica 
 
Exemplo: Se PAS = 127 mmHg, PAD = 83 mmHg, então: PAM = (127 + 2. 83) / 3 = 97,7 mmHg. 
 
 
Leis dos gases ideais 
 
Equação de Clapeyron: p. V = n. R. T 
Onde: p = pressão, V = volume; n = número de mol; R = constante dos gases; T = temperatura. 
Se usar R = 0,082 (atm. L) / (mol. K) então unidade de p tem que ser em atm, V em Litro e T em Kelvin. 
 
Na temperatura corporal (36 o C, constante), a expansão da caixa torácica e dos pulmões na inspiração (aumenta V) cai a pressão 
em relação à pressão atmosférica, o que promove espontaneamente um escoamento de ar (fluxo) para dentro dos alvéolos 
pulmonares, ou seja, “você não puxa o ar”, “o ar é que entra”. 
 
TRABALHO 
Trabalho é energia em transição, sendo a unidade o Joule (J). É a taxa de conversão de uma modalidade de energia em outra. 
Toda vez que um tipo de energia está continuamente se transformando em outra, existe trabalho e o agente que realiza este 
trabalho é força promovendo um deslocamento. Portanto, Trabalho é postulado como: 
 Trabalho = Força. Deslocamento (força e deslocamento na mesma direção) 
 1 J = 1 N. 1 m 
Se uma força de 1 N for aplicada a um corpo material e o deslocar de 1 m, a força irá realizar um trabalho de 1 J. 
Partindo da definição: Trabalho = Força. Distância 
Sendo Pressão = Força / Área, então: Força = Pressão. Área 
Substituindo: Trabalho = Pressão. Área. Distância 
 
Considerando genericamente que Volume = Área. Distância, então: Trabalho = Pressão. Volume 
 
Agora fica fácil entender que é a força muscular que realiza a contração e o trabalho cardíaco exercendo na sístole uma 
pressão no interior da câmara ao ejetar um volume de sangue. A energia potencial (gravitacional, química, elástica, etc.) 
armazenada nas fibras musculares se transforma em energia cinética Ec gerando impulso aplicado para a movimentação da 
massa sanguínea na parede da aorta, conforme esquema abaixo, onde frações de Ec vão sendo sucessivamente armazenados e 
recuperados como energia potencial elástica (Ep) nas paredes das artérias. Assim, continuamente o sangue segue adiante com Ec 
convertido em Ep sendo reposta em Ec. Dessa maneira, embora haja ciclos de sístoles-diástoles, o escoamento sanguíneo é 
mantido contínuo e não em “solavancos”. 
 
 
 
TEOREMA DE BEURNOULLI 
É a relação inversa entre pressão e velocidade. Explica maioria das malformações que ocorrem em vasos sanguíneos como 
estenoses e aneurismas. Lembrar que as velocidades, por sua vez, guardam uma relação inversa com as áreas transversais ao 
fluxo. 
 
FLUÍDOS REAIS 
Nos fluidos ideais foram omitidos os fenômenos de atrito e de viscosidade e também a causa do escoamento (vazão, fluxo). 
 
VISCOSIDADE (η) 
É atrito, porém entre as “lâminas” infinitesimais dos fluidos. Um escoamento onde as lâminas deslizam suavemente umas nas 
outras, ou seja, sem agitação das várias camadas do fluido, é denominado escoamento ou fluxo em regime LAMINAR. 
 
Por exemplo, no escoamento do sangue, a velocidade das camadas sanguíneas em contato com a parede do vaso são praticamente 
zero devido ao atrito, porém as camadas confluentes ao centro do vaso deslizam (menor atrito) umas sobre as outras com 
viscosidade própria do sangue e aumentam gradativamente suas velocidades que atinge um máximo no centro do vaso, que é a 
velocidade média e o perfil é parabólico. 
 
 
 
NÚMERO DE REYNOLDS (Re) 
 
No escoamento laminar, a viscosidade age no fluido no sentido de amortecer a tendênciade surgimento da turbulência. O 
regime laminar ocorre, portanto, geralmente a baixa velocidade e em fluídos que apresentem grande viscosidade. O escoamento 
laminar é organizado, portanto, com entropia baixa e é “silencioso”. 
 
Quando o regime laminar é quebrado passa a ser turbulento, ou seja, quando as camadas do fluido se tornam irregulares 
formando redemoinhos. O escoamento passa a ser desorganizado, portanto com entropia alta e se torna “ruidoso”. 
Re é um número adimensional utilizado para avaliar o regime de escoamento de fluidos dentro de tubos, se laminar ou turbulento. 
O significado físico de Re é o quociente entre forças de inércia e forças de viscosidade: 
 
 Re = d. D. v / η 
 
Onde: d = densidade do fluido; D = diâmetro do tubo; v = velocidade do escoamento e η = viscosidade dinâmica do fluido. 
 
Se Re < 2000 o escoamento é laminar. 
Se 2000 < Re < 2400 o escoamento é de transição. 
Se Re > 2400 o escoamento é turbulento. 
 
Portanto, para o escoamento de um dado fluido (d e η constantes), em determinado segmento do tubo (D constante), Re vai 
depender unicamente da velocidade do fluido. Esse fato é explorado na Esfigmomanometria para medições de pressões arteriais 
sistólica e diastólica. 
 
LEI DE POISEUILLE 
 
É a equação do fluxo (Φ) de escoamento de fluídos reais movido por um gradiente de pressão (Δp/L): 
 
Φ = (3,14. r4/8. η). Δp/L 
 
Onde: Φ = fluxo (volume escoado no tempo); r = raio do tubo (elevado à quarta potência); η = viscosidade do fluido; Δp/L = 
gradiente de pressão. 
 
É o gradiente de pressão entre dois setores do tubo que impulsiona, dá a energia e existência do fluxo. Se uma região necessitar 
de maior fluxo, este pode ser obtido por elevação do gradiente de pressão, porém, o coração tem que trabalhar mais. Na 
fisiopatologia circulatória, o gradiente pode cair em casos de choque circulatório, hipotensão ortostática (pressão cai na posição 
em pé), falha cardíaca (na contração) com enfarte ou falha na condução elétrica. 
 
LEI DE STARLING 
 
Ernest STARLING (1896), médico-fisiologista inglês (o mesmo do mecanismo de Frank-Starling nas fibras cardíacas), formulou 
uma relação que descreve fluxos, forças hidrostáticas e forças osmóticas envolvidas através das paredes de vasos capilares. De 
acordo com este modelo, o fluxo depende de seis variáveis ilustradas na Figura 1: 
 
1 - Pressão hidrostática capilar (Pc), positivo (energia motriz para fora), com média + 20 mmHg e depende do local onde é 
medido (energia motriz vem do trabalho cardíaco). 
2 - Pressão hidrostática intersticial (Pi), negativo (energia para dentro), com média − 3 mmHg devido à constante sucção de 
líquidos pelos capilares linfáticos. 
3 - Coeficiente de reflexão (σ) de proteínas, que reflete a eficácia (resistência) dos poros capilares em impedir a passagem 
de proteínas para fora do capilar retendo-as. Assim, em condições normais, σ ≈ 1, ou seja, praticamente impermeável às 
proteínas, porém, em situações patológicas, pode ocorrer valores de σ < 1, podendo alcançar até σ ≈ 0, quando as proteínas 
atravessam facilmente a parede do capilar, por exemplo, em processos inflamatórios. 
4 - Pressão osmótica capilar (πc), (oncótica, coloidosmótica são termos em desuso), exercida pelo plasma com substâncias 
osmoticamente ativas (proteínas plasmáticas) com média 28 mmHg. 
5 - Pressão osmótica intersticial (πi), com média 8 mmHg. 
6 - Coeficiente Lp, que expressa a permeabilidade da parede capilar somente para água. 
 
 
Figura 1. Gradientes hidrostáticos e osmóticos através da membrana do endotélio capilar. 
 
 
Assim, o modelo é descrito como se segue: 
 
Fluxo = Lp. [(PC – Pi) – σ. (πC – πi)] 
 
O fluxo se trata do movimento de água junto com eletrólitos e solutos de pequeno peso molecular ocorrendo entre o 
compartimento capilar e compartimento intersticial separados pelo endotélio: 
 
- Se o fluxo for positivo, o movimento será da luz capilar para o interstício e ocorre a filtração. 
- Se negativo, o sentido do fluxo será do interstício para a luz capilar e ocorre absorção. 
 
O modelo acima é violado nos processos fisiopatológicos, por exemplo, inflamação, onde ocorrem alterações significativas em 
uma ou mais das seis variáveis envolvidas (Lp, Pc, Pi, σ, πC e πi). 
 
O movimento de água junto com os nutrientes irá depender, portanto, de gradientes hidrostático e osmótico através da parede dos 
capilares e dos gradientes no líquido intersticial que banha os tecidos, além da integridade estrutural e a arquitetura das 
paredes capilares. 
 
Resultados experimentais mostram que: a quantidade de líquido filtrado no tempo (fluxo) é pouco maior do que a quantidade de 
líquido absorvido no tempo, devido ao retorno à circulação através de capilares linfáticos. Isso porque ao longo da extensão 
do capilar, na extremidade arterial ocorre a filtração, (ver Figura 1), enquanto que na extremidade venosa ocorre absorção. 
 
Isso decorre da queda da pressão hidrostática Pc, que é cerca de 30 mmHg na porção arterial do capilar e que diminui 
gradativamente para cerca de 10 mmHg na extremidade venosa, enquanto ocorre o oposto na diferença de pressão osmótica 
entre as extremidades arterial e venosa. 
 
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ernest_Starling
http://pt.wikipedia.org/wiki/Press%C3%A3o_hidrost%C3%A1tica
http://pt.wikipedia.org/wiki/Reflex%C3%A3o
http://pt.wikipedia.org/wiki/Prote%C3%ADna
Quanto a implicações na medicina, o modelo de Starling guarda correlações diretas ou indiretas com a incidência de derrames 
como os pleurais, edemas em processos infecciosos e/ou inflamatórios, distúrbios cardiovasculares e na síndrome metabólica 
(diabetes), além da compreensão de mecanismos renais como os processos de filtração que ocorrem a nível de capilares 
glomerulares. 
 
A dor é rotulada como percepção sensorial, tendo um código específico de alerta no cérebro em processos infecciosos e 
inflamatórios. Tem origem nos nociceptores, sendo o primeiro aparato de proteção do organismo para lesões teciduais reais ou 
potenciais. A sinalização (potenciais de ação), que se inicia nos nociceptores, se faz por meio da ativação de mecanismos que 
envolvem vias reflexas periféricas, espinhais e supraespinhais para a ativação do eixo estressor Hipotálamo-Hipófise-Adrenal 
(HHA). 
 
Na microcirculação, os processos inflamatórios levam à vasodilatação e aumento da permeabilidade do endotélio vascular, 
os quais aceleram o fluxo de proteínas plasmáticas para o interstício extravascular. Este processo é denominado exsudação, 
fenômeno que evolui rapidamente para o quadro de edema e dor. 
O edema, portanto, é uma reação natural, tratando-se de uma resposta do organismo importante na limitação e na contenção do 
agente agressor, uma vez que o dilui e facilita a sua retirada do local, além de trazer para o interstício as imunoglobulinas, o 
complemento imunológico e outras macromoléculas envolvidas na inibição, ou até mesmo na destruição de fatores agressores, 
assim como na modulação da própria resposta inflamatória, em resposta ao estresse inflamatório com ativação do eixo HHA 
por meio da ação de glicocorticoides liberados pela adrenal. 
 
 
TAREFAS “PARA O LAR” COM RESPOSTAS 
 
1) um indivíduo diabético não tratado apresenta PAS = 160 mmHg. Em pé ou deitado, determine o PAS em cmH2O na altura do 
coração. 
 
(a) 2105 (b) 1316 (c) 131,6 (d) 210,5 RESPOSTA: (d) 
 
2) a velocidade do ar e o fluxo de ar na inspiração ao longo das tubulações (nariz, traqueia, brônquios, bronquíolos e alvéolos), 
respectivamente: 
 
(a) aumenta e constante ao longo das tubulações. 
(b) permanecem constantes ao longo das tubulações. 
(c) diminui e constante ao longo das tubulações. 
(d) aumenta e máximo ao nível dos alvéolos pulmonares. RESPOSTA:(c) 
 
3) calcular a velocidade do sangue na aorta sabendo que o escoamento é laminar neste setor, porém encontra-se no limite para 
turbilhonar (Re = 2000). Dados: raio da aorta = 1,25 cm; densidade do sangue (d) = 1,06 g/cm³; viscosidade do sangue (η) = 
0,028. 
 
(a) 21 cm/s (b) 210 cm/s (c) 66 cm/s (d) 6,6 cm/s RESPOSTA: (a) 
 
4) sendo dado que, no início da aorta a pressão é 100 mmHg (média), a queda da pressão (Δp) na aorta em um ponto 10 cm 
distante é: 
Dados: fluxo (Φ) = 85 cm³/s; raio (r) = 1,25 cm; viscosidade sangue (η) = 0,028. 
 
(a) 0,02 mmHg (b) 0,2 mmHg (c) 2 mmHg (d) 20 mmHg RESPOSTA: (a) 
 
 
5) há quebra ou violação do princípio do fluxo estacionário em situações de: 
 
(a) em edema pulmonar, pois a quantidade de sangue que entra na pequena circulação é menor que a que sai. 
(b) falha da bomba cardíaca (insuficiência) com diminuição da resistência à circulação. 
(c) Hemorragias agudas, edema pulmonar, insuficiência cardíaca e aumento da resistência periférica. 
(d) Hemorragias crônicas, pois as hipovolemias podem ser reestabelecidas por reposição, principalmente nas artérias, onde o 
estado estacionário é perdido com mais rapidez do que nas veias, uma vez que nas artérias a pressão lateral do sangue (energia 
potencial) é maior e sendo mínimo nas veias. 
(e) Hemorragias crônicas, pois as hipovolemias podem ser reestabelecidas por reposição, principalmente nas artérias, onde o 
estado estacionário é perdido com menos rapidez do que nas veias, uma vez que nas artérias a pressão lateral do sangue (energia 
potencial) é menor e sendo máximo nas veias. 
RESPOSTA: (c) 
6) um paciente tem um desvio de 1 % durante 10 minutos na pequena circulação, que promove estase (acúmulo de plasma 
pulmonar) e viola a lei do fluxo estacionário. A estase impede as trocas gasosas e tende a sair pelos alvéolos “afogando o 
indivíduo no próprio plasma” podendo levar a óbito. Calcular a quantidade de fluido que fica nos pulmões. Dica: utilize o valor do 
débito cardíaco. 
 
(a) 500 L (b) 0,5 cm3 (c) 0,5 mL (d) 500 mL. 
RESPOSTA: (d) 
7) a pressão hidrostática diminui ao longo de um vaso sanguíneo, porque: 
 
(a) no escoamento há perda de energia cinética devido ao atrito e viscosidade. Como a velocidade não pode diminuir, o gasto deve 
ser reposto às custas da energia potencial (pressão lateral). Assim, sempre haverá queda de pressão. 
(b) no fluxo sanguíneo há ganho de energia cinética devido ao atrito e viscosidade. Como a velocidade não pode alterar, o excesso 
deve ser reposto às custas da pressão lateral. Assim, sempre haverá queda de pressão. 
(c) no escoamento do sangue não há gasto de energia, pois a energia cinética devido ao atrito e viscosidade do sangue é 
contrabalançado pela pressão lateral. Como a velocidade é constante, a variação é reposta pelo calor que se converte em energia 
potencial (pressão). Assim, sempre haverá queda de pressão. 
(d) as pressões são sempre contrabalanceadas, assim nunca haverá queda de pressão, esta permanece constante mantendo a 
continuidade do fluxo sanguíneo ao longo do comprimento do vaso sanguíneo. 
RESPOSTA: (a) 
8) Artérias laterais distais possuem menor pressão de irrigação que as artérias laterais proximais devido à queda natural de pressão 
ao longo do sistema circulatório. Porém, este efeito é, em parte, contrabalançado: 
 
(a) pelo aumento natural do gradiente de pressão ao longo do sistema circulatório, devido às trocas de energia cinética (velocidade 
sanguínea) decorrente da diminuição das áreas setoriais das artérias ao se bifurcarem. 
(b) pela divisão das artérias em setores de áreas cada vez menores, diminuindo assim a área das tubulações, assim há aumento 
tanto da velocidade sanguínea quanto da pressão. 
(c) pelo aumento tanto do comprimento dos vasos quanto das áreas em cada setor, assim há aumento do fluxo sanguíneo e do 
gradiente de pressão, mantendo a velocidade do sangue praticamente constante. 
(d) pela diminuição das pressões laterais devido às inúmeras bifurcações das artérias, o que resulta em aumento tanto do fluxo 
como da velocidade sanguínea que se traduz em aumento da energia cinética e queda de energia potencial. 
(e) pela divisão das artérias em setores de áreas cada vez maiores, o qual resulta em diminuição gradativa da velocidade sanguínea 
e, em consequência, aumentos das pressões laterais. 
RESPOSTA: (e) 
 
9) em situações de traumas mecânicos que levam ao extravasamento sanguíneo e consequente formação de hematoma, é comum 
utilizar gelo ou compressas frias para reduzir esse extravasamento e também para evitar um processo inflamatório no local e 
formação de edema. Com base nessa informação, entende-se que: 
 
(a) A compressa fria é utilizada por conta da vasodilatação que provoca devido à baixa temperatura, levando ao maior fluxo local 
e possibilitando a chegada de anticorpos. 
(b) A vasoconstrição provocada pela compressa fria é importante pois tem influência direta na viscosidade sanguínea, o que reduz 
o extravasamento de sangue. 
(c) A baixa temperatura da compressa fria causa vasoconstrição do vaso lesado, que passa a ter diâmetro reduzido, diminuindo 
assim o extravasamento sanguíneo por meio da redução do fluxo local. 
(d) O uso de compressa fria influencia no controle do hematoma por meio do controle do fluxo local, uma vez que aumenta o 
diâmetro do vaso e facilita a chegada de fatores de coagulação. 
RESPOSTA: (c) 
 
10) um paciente que acaba de fazer um check up por ecocardiografia, descobre que seu ventrículo esquerdo está ejetando 4 L de 
sangue/minuto. Qual a porcentagem de fluxo sanguíneo que está sendo ejetado e qual uma possível causa para isso? 
 
(a) 76,5 %-hipertrofia excêntrica do coração 
(b) 85,3 %-baixa pós-carga 
(c) 75,3 %-dilatação da aorta 
(d) 80 %-estenose 
RESPOSTA: (d) 
 
11) em condições de homeostase e considerando os seguintes valores: Lp = 1; σ = 1; Pi = −3 mmHg; πc = 28 mmHg; πi = 8 
mmHg. Em relação aos fluxos através do capilar, respectivamente, nas porções arterial e venosa: 
 
(a) absorção = + 13 unidades; filtração = −7 unidades. 
(b) filtração = - 13 unidades; absorção = + 7 unidades. 
(c) filtração = + 13 unidades; absorção = − 7 unidades. 
(d) absorção = - 13 unidades; filtração = + 7 unidades. 
RESPOSTA: (c) 
 
12) por imagem obtida de PET (Tomografia por Emissão de Pósitrons) evidencia-se uma atividade intensa em uma dada área do 
córtex cerebral quando um indivíduo, por exemplo, está lendo um livro. O envolvimento dos astrócitos nesse fenômeno é 
bastante conhecido e descrito e se dá por: 
 
(a) hiperemia funcional, assim o envolvimento dos astrócitos nesse fenômeno se dá por menor oferta de oxigênio e, portanto, 
maior atividade cerebral. 
(b) astrócitos estimulados por neurotransmissores promovem exocitose intensa de íons Ca inibindo os disparos de potenciais de 
ação, fenômeno conhecido por hiperemia funcional. 
(c) hiperemia funcional, pois os astrócitos estimulados por neurotransmissores descarregam Ca+2 promovendo vasodilatação das 
arteríolas. 
(d) é conhecido por fenômeno de hiperemia funcional, pois os astrócitos inibem a liberação de neurotransmissores e assim 
promovem a vasoconstrição das arteríolas. 
RESPOSTA: (c) 
 
13) um indivíduo com altura 175 cm apresenta pressão arterial média (PAM) igual a 100 mmHg. Considerando a densidade do 
sangue igual à densidade da água e sendo dados: distância do topo da cabeça até o coração = 50 cm; distância do coração até o pé 
= 125 cm, o valor da PAM no topo da cabeça se o indivíduo estiver em pé é: 
 
(a) 81,6 cmH2O (b) 131,6 cmH2O (c) 256,6 cmH2O (d) 100 cmH2O 
RESPOSTA: (a) 
 
14) utilizando fluxo estacionário e Bernoulli, a sequência para explicar a estenose é, respectivamente:(a) menor área, velocidade alta e aumenta pressão lateral. 
(b) maior área, velocidade baixa e aumenta pressão lateral. 
(c) menor área, velocidade alta e diminui pressão lateral. 
(d) maior área, velocidade alta e diminui pressão lateral. 
RESPOSTA: (c) 
 
15) utilizando fluxo estacionário e Bernoulli, a sequência para explicar aneurisma é, respectivamente: 
 
(a) menor área, velocidade alta e aumenta pressão lateral. 
(b) maior área, velocidade baixa e aumenta pressão lateral. 
(c) menor área, velocidade alta e diminui pressão lateral. 
(d) maior área, velocidade alta e diminui pressão lateral. 
RESPOSTA: (b) 
 
16) o funcionamento do esfigmomanômetro utilizando regime estacionário e Reynolds, respectivamente: 
 
(a) menor área, velocidade alta, turbulência e ondas sonoras. 
(b) maior área, velocidade baixa, laminar e ondas sonoras. 
(c) menor área, velocidade alta, laminar e ondas sonoras. 
(d) maior área, velocidade alta, turbulência e ondas sonoras. 
RESPOSTA: (a) 
 
 
COEFICIENTE DE PERMEABILIDADE DE SOLUTOS 
COEFICIENTE DE REFLEXÃO DE SOLUTOS EM MEMBRANAS 
 
O tema é fruto de pesquisas pioneiras com ênfase a partir do meado do século passado e os resultados destes estudos marcaram 
para sempre a compreensão e desenvolvimento de muitos dos fenômenos envolvidos na Fisiologia Renal, da Hemodiálise e dos 
processos e mecanismos de transporte de solutos e de água em geral, por exemplo, na microcirculação de vasos sanguíneos 
(glomérulos renais, nos músculos e na barreira hematoencefálica), através das mucosas gastrointestinais, de túbulos renais e 
membranas de ductos glandulares. 
 
As membranas celulares são estruturas altamente especializadas em comparação às sintéticas, pois possuem incorporadas a 
elas moléculas transportadoras, canais iônicos, sítios receptores de hormônios e de reconhecimento molecular para diversas 
substâncias e medicamentos, sendo a maioria de natureza proteica. A quantidade e a diversidade dessas proteínas incorporadas nas 
membranas estão relacionadas com as diferentes capacidades funcionais das mesmas na manutenção da homeostasia a nível 
celular. 
 
O que diferencia as membranas artificiais das biológicas é que, nestas últimas, existem mecanismos específicos de regulação, 
frutos de um longo processo evolutivo e de seleção natural comum em todas espécies e que caracterizam o que se entende por 
“vida”. 
 
A permeabilidade das membranas a uma diversidade de solutos (eletrólitos ou não eletrólitos), varia com os diferentes tipos de 
células e representa a capacidade de se deixar atravessar por substâncias específicas. Vale ressaltar que o processo de transporte 
por endocitose ou exocitose não implicam em permeabilidade. 
 
Para determinar o grau ou a magnitude da permeabilidade de substâncias nas membranas artificiais (usadas na hemodiálise) ou 
biológicas, comumente são feitas por métodos diretos ou indiretos. Os diretos, um deles por exemplo pode ser por 
espectrofotometria de detecção desses solutos nos meios intracelular ou extracelular ou então através de métodos de 
radiometria utilizando radioisótopos. Nas artificiais, basta detectar o ritmo de aparecimento da substância em um lado do 
compartimento em relação a outro separado pela membrana. 
 
Um tipo celular muito utilizado como modelo experimental são as hemácias (eritrócito ou glóbulo vermelho), células 
sanguíneas que contém moléculas de hemoglobina. Portanto, no caso de ruptura da membrana celular (hemólise), ocorre a 
liberação de hemoglobinas para o meio extracelular. Tal fenômeno pode ser visualizado ou mensurado por meio de técnica 
espectrofotométrica. 
 
Quanto aos indiretos, em geral, são utilizados métodos mais simples como por exemplo medidas dos tempos para ocorrência de 
hemólise, onde as hemácias são colocadas em contato com soluções isoosmóticas (mesma osmolaridade) dessas substâncias em 
estudo. Embora isoosmótico, a passagem de uma substância altamente permeante do meio extracelular para dentro das 
hemácias, aumenta a osmolaridade e aumenta a pressão osmótica do meio intracelular, sendo que o desequilíbrio osmótico 
ocasiona um influxo de água no sentido de reestabelecer as condições de isoosmolaridade e, com mais água penetrando na 
célula, leva por fim à hemólise com ruptura da membrana celular e liberação de hemoglobinas ao meio. 
 
Para qualquer substância menos permeável que a água através da membrana, os intervalos de tempo de hemólise estarão 
relacionados com a magnitude de seus respectivos coeficientes de permeabilidade e pode-se assim determinar a 
permeabilidade relativa (TH2O/Ts) de várias substâncias (Ts = Tempo de hemólise pelas substâncias) em relação à da água (TH2O 
= Tempo de hemólise quando colocado em água). 
 
Utilizando tais metodologias, é possível relacionar as propriedades das moléculas permeantes tais como, tamanho, peso 
molecular, coeficiente de partição água-óleo e o grau de permeabilidade da membrana (coeficiente de reflexão do soluto e 
coeficiente de permeabilidade do soluto). Da mesma forma, pode-se ter informações sobre a constituição de uma membrana de 
acordo com o tipo de moléculas que a permeiam com maior ou menor facilidade, como exemplo o coeficiente de partição água-
óleo, pois a membrana celular é constituída de bicamada lipídica. 
 
A permeabilidade de uma substância pode ser definida como a taxa de transporte através da membrana, seja artificial ou 
biológica, quando a força que dá impulso aos solutos é um gradiente de concentração através da membrana. A 1ª Lei de Fick é 
formulada como: 
Φ = D. A. ΔC/X 
Onde: Φ = fluxo ou transporte da substância no tempo (unidade de massa ou mol na unidade de tempo); D = coeficiente de 
difusão específica da substância permeante na membrana; A = área de membrana para a difusão da substância; ΔC = diferença de 
concentração da substância através da membrana; X = espessura da membrana e ΔC/X = gradiente de concentração da 
substância através da membrana. 
 
Quando é possível determinar o fluxo e as concentrações externas (Ce) e a interna (Ci) do soluto, porém D e X são desconhecidos, 
então: 
Φ = P. ΔC 
Onde: D.A/X = P = coeficiente de permeabilidade do soluto e ΔC = Ce – Ci. Se Ce for maior, diferença é positivo e o soluto 
entra, e se Ce for menor, diferença é negativo e o soluto sai. 
 
Nessas condições, para um mesmo ΔC, Φ é diretamente proporcional a P. Portanto, no caso de hemácias, o tempo de hemólise 
será menor para aquela substância que possuir maior P. 
 
COEFICIENTE DE PERMEABILIDADE DA ÁGUA EM MEMBRANAS (Lp) 
A figura abaixo mostra duas câmaras preenchidas com água e separadas pela membrana. A montagem é macroscópica e 
sendo a membrana artificial, por exemplo, um retalho de celofane e sendo biológica, por exemplo, um retalho da mucosa gástrica 
retirada de rato. Se aplicar com a seringa um gradiente de pressão hidrostática (altura h de Hg) será observado uma variação de 
volume através da membrana em um intervalo de tempo, ou seja, um fluxo de água (Φ) do compartimento 2 para o 
compartimento 1. 
 
Estabelecendo, por exemplo, sempre um ΔV fixo para alturas h de Hg crescentes medindo-se o tempo com um cronômetro, 
tem-se uma linearidade entre o Φ medido e altura h imposto ao sistema. A inclinação da reta obtida experimentalmente 
representa o coeficiente de permeabilidade Lp da água na membrana. 
 
A equação geral de Φ em função dos gradientes hidrostático e osmótico é: 
Φ = Lp (Δp – σ. Δπ) 
Onde: Lp = coeficiente de permeabilidade hidráulica ou da água; Δp = gradiente de pressão hidrostática; σ = coeficiente de 
reflexão soluto/membrana; Δπ = gradiente de pressão osmótica. 
 
Com água nos dois lados, Δπ = 0, então: 
Φ = Lp. Δp 
Φ = Lp. d. g. h 
Onde: d = densidade do Hg; g = aceleração da gravidade; h = altura do Hg. 
 
O fluxo de água Φ, portanto, é diretamente proporcional a h imposto pela seringa, sendo a inclinação da reta o valor do Lp.COEFICIENTE DE REFLEXÃO SOLUTO/MEMBRANA (σ) 
A figura abaixo mostra a mesma montagem da anterior. A diferença é que o compartimento do lado 2 está preenchido com uma 
solução cuja concentração do soluto é M e o compartimento 1 está preenchido com água destilada. 
 
A solução possui propriedade coligativa dada pela presença do soluto denominada pressão osmótica (π) 
que pode ser calculada através da equação de Vant´Hoff: 
π = R.T. Osm 
Onde: π = pressão osmótica (em atm); R = 0,082 atm.L/mol.K; T = t0C + 273; Osm = osmolaridade em Osmol/L. 
 
Exemplo: a temperatura de um indivíduo é 36 0C e no interior das hemácias a osmolaridade é 300 mOsm/L. Qual a pressão 
osmótica no interior das hemácias? 
Resposta: T = 36 + 273 = 309 K; Osm = 300 mOsm/L = 0,3 Osm/L 
π = 0,082. 309. 0,3 
π = 7,6 atm 
 
Voltando à figura acima, para que a solução desenvolva uma pressão osmótica efetiva de 100 %, o soluto presente na solução 
deve ser 100 % osmoticamente ativo, ou seja, impermeável ficando 100 % retido no compartimento 2. 
 
O fluxo (Φ) de água deverá ter sentido de 1 para 2 pelo fenômeno de osmose frente ao gradiente de pressão osmótico π = 
R.T.Osm exercido pela solução em 2. Assim, há movimento do menisco para a direita no tempo. 
 
Se aplicar com a seringa um gradiente de pressão hidrostática igual a d.g.h, conforme mostrado na figura de maneira que o 
menisco “fique parado”, deduz-se que: 
π é a pressão hidrostática que deve ser aplicada na solução para que Φ = 0. 
 
Logo, essa é a medida experimental da pressão osmótica π, ou seja, é a pressão osmótica de uma solução observada e 
mensurada como d.g.h pela altura h de Hg. Então, qual o significado de π = R. T. Osm? 
Resposta: R. T. Osm é a pressão osmótica calculada (esperada, prevista, teórica). 
 
Sendo assim, somente quando o soluto é 100 % impermeável (não difunde para o lado 1), a pressão osmótica é igual a pressão 
hidrostática, ou seja, na situação ideal (que não existe): 
p = π 
d.g.h = R.T.Osm 
Veja que, se são iguais, a razão p/π = 1. 
No entanto, nas situações reais, há um grau de permeabilidade de diferentes solutos frente a uma dada membrana, seja ela 
artificial ou biológica. Então, em uma “escala de permeabilidade”, um novo coeficiente é definido e denominado coeficiente de 
reflexão do soluto na membrana (σ). 
 
O σ de um soluto altamente permeável na membrana, seja ela artificial ou biológica, por exemplo, a ureia, ficaria pouco retido 
no compartimento 2, ou seja, refletiria apenas 10 %, passando 90% para o compartimento 1. Um soluto de reflexão moderada, 
por exemplo, glicose, sofreria reflexão de 65 % que ficaria retido no compartimento 2 passando 35 % para o lado 1. A sacarose 
refletiria 75 % ou mais e a albumina, macroproteina de peso molecular 65000 teria reflexão de 99 % passando menos de 1 % 
para o compartimento 1. Portanto, a nova “escala de permeabilidade” é construída baseando-se nos valores de σ: 
0 < σ < 1 (100 %) 
Conclui-se que: Quanto maior for σ de um soluto ele será menos permeável através da membrana e quanto menor for σ de um 
soluto, ele será mais permeável através da membrana. 
 
Na figura mostrada, a retenção do soluto no compartimento 2 (σ) é a fração efetiva do soluto osmoticamente ativo que irá 
exercer pressão osmótica com altura h de Hg. 
 
Portanto, o coeficiente de reflexão σ é definido pela razão p/π, onde p é mensurado pela altura h de Hg e o π é calculado como R. 
T. Osm: 
p/π = σ 
p = σ. π 
p = σ. R. T. Osm 
Para solutos que refletem 100 % (impermeável), estes permanecem 100 % no compartimento 2, exercendo 100 % de pressão 
osmótica, ou seja, σ = 1 e p = π, mas isso não ocorre com membranas reais, como por exemplo, o endotélio capilar onde há 
passagem de proteínas para o interstício, embora em pouca quantidade. 
Exemplo: Qual a pressão osmótica exercida pelo plasma na extremidade venosa de um capilar sanguíneo, sabendo que as 
proteínas têm 98 % de reflexão no endotélio capilar? 
Resposta: sendo a osmolaridade do plasma igual a 0,3 Osm/L, então 0,98. 0,3. R. T = 0,294. R. T atm 
 
MEDIDA EXPERIMENTAL DO COEFICIENTE DE FILTRAÇÃO (Kf) 
O coeficiente de filtração, Kf, pode ser determinado experimentalmente por meio de pelo menos três montagens diferentes, 
todas elas possíveis de serem realizados no laboratório da UnirG. As três montagens têm como finalidade eliminar a influência da 
pressão hidrostática (p = d. g. h) eliminando a altura h. 
 
Mostraremos duas das três possíveis. A primeira delas está mostrada abaixo (Figura 1), onde é possível medir diretamente o 
fluxo osmótico através da membrana por método volumétrico 
 
Figura 1. Fluxo de água por método volumétrico. 
 
Na segunda montagem mostrada abaixo (Figura 2), o fluxo é medido por método gravimétrico pesando-se a câmara na balança a 
tempos diferentes. Sendo a densidade da água igual a 1 g/mL, fica fácil transformar a massa de água que entrou na câmara em 
unidade de volume. Erro no nível da água e da solução é desprezível, uma vez que a quantidade de solução no interior da câmara 
é de apenas 5 mL. 
 
Figura 2. Fluxo de água por método gravimétrico. 
 
Como já foi visto acima, o fluxo osmótico de água (Φ) em uma dada direção através de membranas, se dá por ação antagônica de 
forças de natureza hidrostática e osmótica. A de natureza hidrostática, em particular, na microcirculação sanguínea, tem origem 
na energia do trabalho cardíaco. A força de natureza osmótica é definida pelo gradiente de concentração de solutos 
dissolvidos na água e pelas características de permeabilidade da membrana frente a estes solutos. 
Como já visto anteriormente: Φ = Lp (Δp – σ.Δπ) 
Nas duas montagens acima, a equação pode ser simplificada eliminando Δp através da membrana: 
Φ = Lp. σ. Δπ 
σ Lp = Φ/Δπ 
O novo coeficiente σ Lp é conhecido na Nefrologia, Fisiologia Renal e na hemodiálise como coeficiente de filtração Kf, 
portanto: 
Kf = σ Lp 
Ressalta-se que o Lp é específico para cada membrana. Isso quer dizer que a permeabilidade à agua difere no capilar 
glomerular, no capilar muscular, no capilar do tecido nervoso (barreira hematoencefálica), nas alças descendente e 
ascendente de Henle, nos túbulos proximal, distal e coletor, nas mucosas do trato gastrointestinal, etc. 
 
O Kf, portanto, por ser um coeficiente que engloba dois parâmetros (σ e Lp), descreve as interações específicas de cada tipo de 
membrana com cada tipo de soluto simultâneo com a permeabilidade à água. 
 
A água, por ser mais permeável através da membrana e por estar em maior quantidade em soluções diluídas, pode ocorrer 
fenômeno de arraste (convecção) do soluto através da membrana, além do próprio fenômeno de difusão do soluto, desde que os 
tamanhos dos poros ou a matriz da membrana o permitam. 
Questões com respostas sobre o tema permeabilidade em membranas 
1) A figura abaixo à direita mostra compartimento 1 da câmara preenchido com solução aquosa contendo soluto S colorido, 
separado por uma membrana de outro compartimento 2 que contém somente água destilada. C é a concentração inicial de S (em 
mM) em 1 e X é a concentração de S (em mM) no tempo T em 2. O ritmo ou taxa de aparecimento de S em 2 é mensurado por 
espectrofotometria por meio da absorbância em volumes coletados em 2 no tempo (ver figura à direita). As absorbâncias 
podem representar concentrações, então o fluxo Φ do soluto S no tempo será diretamente proporcional ao gradiente de 
concentração ΔC do soluto colorido: 
Φ = P. ΔC 
 
Dados obtidos em experimentos no laboratório de Biofísica da UnirG, utilizou membrana de celofane e soluto S foi 
permanganato de potássio (KMnO4) colorido (vermelho) e corroborou a previsão do modelo cinético de Fick. Gráfico obtido 
(esquerda figura) mostra R2 (grau de ajuste dos dados à reta) de 99,8 % de alinhamento à reta. A equação de 10 grau tambémfoi 
gerada na planilha do Excel. Determine a permeabilidade (P) do KMnO4 na membrana de celofane. 
RESPOSTA: inclinação da reta é uma estimativa da permeabilidade, ou seja, a taxa ou rapidez ou ritmo de aparecimento ou de 
difusão de KMnO4 no compartimento 2: 0,0022 unidades de absorbância/min. 
2) como poderiam ser avaliadas as concentrações de KMnO4? 
RESPOSTA: através de uma curva-padrão de KMnO4 por espectrofotometria. 
3) O peso molecular do KMnO4 = 158,034. Se o compartimento 1 for preenchido com solução de Azul de Evans de peso 
molecular = 960,8, a taxa de difusão seria maior, igual ou menor do que a do KMnO4? 
RESPOSTA: menor, ou seja, o azul de Evans é menos permeável através da membrana de celofane. 
4) em hemácias, obtidos os tempos de hemólise: TH2O = 4 segundos, Tureia = 10 segundos e Talcool = 15 segundos, determine a 
permeabilidade relativa da ureia e do álcool. 
RESPOSTA: ureia é 1,6 vezes mais permeável que o álcool em membranas de hemácias. 
5) foi utilizado método espectrofotométrico na montagem experimental da Figura 2. A temperatura no laboratório era 25 0C (T 
= 25 + 273 = 298 K). Introduziu-se 5 mL de glicose 0,3 M no interior da câmara separada por membrana de celofane do Becker 
que continha água destilada, cujo nível de altura foi igual à da solução. No tempo zero, uma amostra de solução foi coletada e 
absorbância foi 0,968. Após 5 minutos, coletou-se uma amostra no lado da água (no Becker) e absorbância foi 0,347. Dado R = 
0,082 atm.L/mol. K, qual o valor do coeficiente de reflexão da glicose nessa membrana e qual a pressão osmótica efetiva gerada 
pela solução de glicose? 
RESPOSTA: razão entre as absorbâncias 0,347 / 0,968 = 0,358. Significa que passou através da membrana 35,8 %. Então: 100 % 
- 35,8 % = 64,2 % de glicose ficaram retidos na solução da câmara. Portanto, o coeficiente de reflexão da glicose na membrana de 
celofane é σ = 64,2 % = 0,642. A pressão osmótica efetiva da solução gerada pelo soluto osmoticamente ativo (64,2 %) pode ser 
calculada pela equação de Van´t Hoff: 
π = R. T. σ. Osm 
π = 0,082. 298. 0,642. 0,3 
π = 4,7 atm 
 
6) no dorso de dois ratos 1 e 2 anestesiados, foram induzidos processos inflamatórios (ferimentos circulares). O rato 1 foi tratado 
com salina (NaCl 0,9%) diariamente por 5 dias. O mesmo foi feito no rato 2, porém tratado com medicamento X. No 60 dia, foram 
anestesiados, injetados intravenosamente solução de Azul de Evans (AE) 2,5 % e, após 15 minutos, foram sacrificados e as 
feridas circulares excisadas. Nos dois tecidos injuriados (ratos 1 e 2): uma porção foi pesada e deixada em estufa a 60 0C e, 
após 24 horas novamente pesada. A outra porção foi embebido em 4 mL de formamida em tubo de ensaio para extração de 
AE e, após 24 horas o sobrenadante foi analisado por espectrofotômetro no comprimento de onda 640 nm (detecção de AE). Os 
resultados finais foram: 
Rato 1: peso relativo = 76,3 % e concentração de AE = 18,7 µg/mL. 
Rato 2: peso relativo = 56,8 % e concentração de AE = 8,2 µg/mL 
Sabe-se que o AE se encontra cerca de 95 % ligado às albuminas plasmáticas. Mediante esse fato, assinale a alternativa correta: 
(a) o medicamento X mostrou atividade anti-inflamatória provavelmente por aumentar a permeabilidade dos poros capilares e, por 
conseguinte, do volume do exsudato. 
(b) o medicamento X mostrou atividade anti-inflamatória por aumentar o peso relativo do exsudato e diminuir o extravasamento 
da quantidade de Azul de Evans. 
(c) o medicamento X mostrou atividade anti-inflamatória por diminuir o volume do exsudato e o extravasamento da quantidade de 
Azul de Evans. 
(d) o medicamento X não mostrou evidências de uma atividade anti-inflamatória, pois os parâmetros mensurados foram quase que 
idênticos. 
RESPOSTA: (c) porque processos inflamatórios aumentam a permeabilidade capilar na área danificada e os exsudatos são fluido 
plasmático extravascular possuindo alta concentração de proteínas e fragmentos celulares invertendo as pressões osmóticas que no 
conjunto formam o quadro edematoso. 
 
 
EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO - CONTROLE ENDÓCRINO 
 
Gases e líquidos são considerados fluidos e junto com a água formam as soluções. A água é distribuída no organismo entre os 
compartimentos intracelular e extracelular. O compartimento e o fluido extracelular é, por sua vez, composto de fluidos do espaço 
vascular e do espaço intersticial e a sua distribuição é controlada principalmente pela pressão hidrostática capilar (Pc) e a 
pressão osmótica capilar (πc), envolvendo coeficientes Lp (permeabilidade hidráulica) e σ (coeficiente de reflexão de solutos), 
conforme já foi visto. Aumento da Pc, diminuição da πc, obstrução linfática ou aumento na permeabilidade vascular 
resultarão em edema, por exemplo, em processos inflamatórios. O movimento dos fluidos entre os compartimentos intra e 
extracelular é controlado primeiramente pela osmolaridade do fluido extracelular, que pode ser influenciada pelo volume dos 
líquidos. 
 
A osmolaridade plasmática normal é de 280 mOsm/L (0,28 Osm/L) a 310 mOsm/L (0,31 Osm/L), sendo o principal 
responsável o íon sódio (Na+) e os ânions que o acompanham, principalmente cloreto (Cl-) (veja tabela abaixo) e bicarbonato 
(HCO3-) com pouca contribuição de outros cátions e ânions. A glicose contribui com 5 mOsm/L (0,005 Osm/L) e se dá pelo fato 
de que a glicose não se dissocia e possui peso molecular relativamente elevado. 
 
As proteínas plasmáticas possuem peso molecular mais elevado do que a glicose, porém estão em maior quantidade no plasma 
contribuindo também com sua osmolaridade. A ureia contribui com 6 mOsm/L (0,006 Osm/L). 
 
A osmolaridade pode ser estimada por fórmulas (uma ou outra mostrada abaixo dependendo da situação), bastante úteis na 
avaliação de pacientes com anormalidades eletrolíticas, uma vez que os cátions e os ânions para a manutenção da homeostase 
devem permanecer em equilíbrio. 
 
Osmolaridade = 2. [Na] + [Glicose] + [Ureia] 
Osmolaridade = 2. [Na] + 0,55 [Glicose] + 0,33. [Ureia] 
Unidades: Osmolaridade em mOsm/L; [Na] em mmol/L; [glicose] em mg/dL; [Ureia] em mg/dL. 
 
Distribuição dos principais cátions e ânions (médias aproximadas) nos principais compartimentos corporais. 
 PLASMA INTERSTÍCIO INTRACELULAR 
Sódio (Na+) 150 140 10 
Potássio (K+) 5 5 155 
Cloreto (Cl-) 110 118 5 
Cálcio (Ca+2) 2 2 < 1 
Magnésio (Mg+2) 1 1 22 
Bicarbonato (HCO3-) 25 25 8 
HPO4-2 1 1 110 
Proteína* 18 2 70 
*resíduos carga + ou -. 
 
Os principais íons do espaço extracelular são Na+, Cl- e HCO3-, enquanto que os principais íons do espaço intracelular são K+, 
Mg+2, HPO4-2 (fosfato dibásico) e proteínas, onde o NaCl contribui principalmente para a pressão osmótica do plasma e cálcio e 
magnésio para a pressão osmótica do fluido intracelular. Obs: no citosol, Ca+2 livre é baixo, uma vez que se encontra armazenado 
nos compartimentos mitocondriais e reticulares. 
O controle endócrino do equilíbrio hidroeletrolítico se dá por regulação de dois parâmetros físicos: volume e osmolaridade: 
1) regulação do volume através do Sistema Renina/Angiotensina/Aldosterona. Como? Resposta: através de barorreceptores 
(percepção de pressão) localizados no aparelho justaglomerular renal, os quais detectam variações mínimas de pressão arterial 
e liberam a renina que inicia um sistema de reações metabotrópica em cascata que, como resultado final, estimula a liberação 
de aldosterona pelas células do córtex adrenal. A aldosterona aumenta a reabsorção de Na+ (e de água) e normaliza a 
pressão arterial. 
 
2) regulação da osmolaridade. Como? Resposta: através de osmorreceptores que controlam a liberação do hormônio 
antidiurético hipofisário (neurohipófise), cujo efeito também é de reabsorver água, porém especificamente, ou seja, livre de 
solutos, nas porções finais do néfron, por aumento específico do Lp através da incorporação de vesículas carregadas de 
moléculas de canais hídricos (aquaporinas).O Hormônio Antidiurético (ADH) ou vasopressina (VP) é um hormônio produzido no hipotálamo com ação nas células renais, 
nos hepatócitos e nas células vasculares. Também aumenta a gliconeogênese e atua como vasoconstritor. É encontrado nas 
espécies de vertebrados e de invertebrados e sua estrutura de aminoácidos é altamente conservada entre mamíferos, idêntica para 
bovinos, ovinos, ratos e humanos, diferindo dos suínos apenas pelo resíduo de lisina na posição oito no lugar da arginina. A VP ou 
ADH e seu correspondente carregador neurofisina (NP), são sintetizadas na forma de precursor comum que é clivado por 
proteólise para tornar-se o peptídeo funcionalmente ativo. 
 
O peptídeo é sintetizado nos núcleos de neurônios do supraóptico e paraventricular do hipotálamo (pré-pro-
vasopressinaneurofisina que tem 164 aminoácidos em sua cadeia), depois é transportado e estocado nas vesículas secretoras na 
neurohipófise na sua forma madura. Mais recente encontrou-se a expressão gênica da VP em coração e pâncreas de ratos por 
análise da transcriptase reversa (RT-PCR). 
 
Assim, os neurônios do supraótico e do paraventricular funcionam como osmorreceptores, porém, o supraótico tem papel mais 
importante nesse processo, pois um aumento na osmolaridade plasmática estimula as células deste núcleo a sintetizarem ADH 
que é transportada via axônio para ser liberada na neurohipófise. Moléculas de ADH circulam dissolvidos no plasma sem se 
ligarem com proteínas do soro. 
 
Para garantir uma secreção robusta no sistema hipotálamo-hipofisário, a taxa de transcrição e nível de ácido ribonucleico 
mensageiro (mRNA) são elevados e a neurosecreção ou exocitose de ADH ocorre diretamente na corrente sanguínea em grande 
quantidade a fim de compensar a sua diluição no sangue e agir com eficiência máxima em seus órgãos-alvo. 
 
A regulação da liberação do ADH envolve estimulação osmótica (aumento da osmolaridade plasmática) e estimulação não 
osmótica (hipovolemia e/ou hipertensão). 
 
Outros estímulos para liberação de ADH na circulação são: dor, náusea, hipóxia, estímulo faringeano, acidose, hormônios e 
drogas endógenas e exógenas. Dentre as substâncias que estimulam a secreção do ADH estão: acetilcolina, morfina, epinefrina 
(adrenalina), histamina, prostaglandinas, vincristina e insulina. Algumas drogas ou hormônios agem inibindo secreção de ADH 
como a norepinefrina (noradrenalina), haloperidol, prometazina e os glicocorticóides. 
 
Podem estimular a secreção de ADH: estresse causado por fatores emotivos ou exercício físico, hipoglicemia e o sistema renina-
angiotensina. Embora o núcleo magnocelular supraóptico seja osmosensitivo, ele pode integrar este estímulo com sinais 
endócrinos gerados por hormônios circulantes como a angiotensina II, relaxina e peptídeo atrial natriurético (ANP). Enquanto a 
angiotensina II e a relaxina estimulam a liberação do ADH, o ANP inibe. 
 
ADH ou VP possui três tipos de receptores: V1a, V1b e V2 que se distinguem baseados em estudos biofísicos, bioquímicos, 
fisiológicos e farmacológicos pelas diferentes afinidades de ligação para estruturas análogas da VP. 
 
O V1a é expresso no fígado, células endoteliais e vários outros tecidos periféricos e é provavelmente o receptor mais comum no 
cérebro. A ativação do V1a estimula a fosfolipase C, D e A2 aumentando o cálcio intracelular e a acidificação celular pela 
estimulação das trocas de Na+ e H+. 
 
O receptor V1b estimula a fosfolipase C e também induz aumento no cálcio intracelular. É expresso nas células corticotróficas da 
adenohipófise, em várias regiões do cérebro e em alguns tecidos periféricos incluindo rim, timo, coração, pulmão, baço e útero. 
 
O receptor V2 é expresso exclusivamente no rim de ratos adultos, mas seu mRNA também é expresso no cérebro de recém-
nascidos, embora ocorra um declínio de sua produção duas semanas após o nascimento. O V2 acoplado a proteína G, estimula a 
atividade da adenilciclase e a produção de adenosina monofosfato cíclico (AMPc). 
 
ADH tem papel fisiológico principal na regulação da reabsorção de água nas células tubulares renais e também nas células 
musculares lisas dos vasos, atuando como potente vasoconstritor. O papel do ADH no controle da pressão arterial é 
controverso, embora a sua concentração plasmática esteja elevada em vários experimentos feitos em humanos hipertensos. 
Assim, o aumento na retenção de água é uma tentativa de recompor a osmolaridade plasmática e a volemia dentro de valores 
normais. 
 
Em animais com hemorragia induzida e hipotensiva, a concentração plasmática da VP aumenta a níveis suficientes para causar 
vasoconstrição e assim atenuar a resposta hipotensiva, como também acontece na insuficiência cardíaca (em particular na 
insuficiência cardíaca crônica), cirrose, prenhez e, em resposta a alterações na integridade vascular. O efeito vasopressor é 
mediado pelos receptores V1. Essas influências hemodinâmicas são mediadas por vias aferentes neurogênicas que iniciam com 
receptores sensíveis a diferenças de pressão em conjunto com o átrio cardíaco e artéria aorta chegando ao tronco encefálico via 
nervo vago e nervo glossofaríngeo. Diminuições no volume dos fluídos menores que 10 % tem pouco efeito na secreção da VP, 
mas qualquer redução no volume superior a 10 % do fluido extracelular, causa significativa secreção da VP que não só conserva a 
água, mas também pode ter papel importante na manutenção da pressão arterial. Em humanos, no entanto, parece que a VP não 
contribui significativamente com a manutenção da pressão sanguínea durante a hipotensão. 
 
A sensação da sede é controlada por osmo-receptores localizados próximos às células que sintetizam VP no hipotálamo, sendo 
que estes podem ser os mesmos neurônios que também controlam a secreção da VP. A sede e a secreção da VP podem ser 
estimuladas pela diminuição no volume de fluido extracelular sem alterar a osmolaridade plasmática. Porém, os mecanismos do 
controle hipovolêmico da sede e secreção da VP continuam ainda não inteiramente esclarecidos. 
 
ADH também pode estimular a liberação do hormônio adenocorticotrófico (ACTH) na adenohipófise e pode estar envolvido 
em seu controle e secreção, pois há evidências de algumas projeções neurais do núcleo supraóptico contendo ADH na eminência 
mediana (sistema porta hipotálamo-hipofisário) e a sua liberação por estes terminais permitem a passagem dos peptídeos pelo 
sistema vascular porta hipotálamo-adenohipofisário podendo estimular a secreção do ACTH. A VP se difunde rapidamente 
pelas membranas capilares devido ao seu baixo peso molecular e pela quebra na ligação com a NP ou outros componentes 
sanguíneos. 
 
A deficiência da VP ou ADH é chamada de diabetes insipida central (DIC), que resulta em diurese e formação de urina 
diluída. Isto ocorre devido a destruição dos sítios de produção do ADH, ou seja, nos núcleos supraóptico e paraventricular do 
hipotálamo, ou a perda da maioria dos ductos ou axônios que transportam o hormônio para estoque e liberação na neurohipófise. 
A DIC pode ser primária ou secundária, sendo a primária uma lesão no sistema neuro-hipofiseal com causas idiopáticas ou 
familiares. A secundária resulta de traumas ou neoplasias. 
 
Quando os túbulos renais se tornam insensíveis para o ADH, desenvolve-se a diabetes insipida nefrogênica resultado de uma 
desordem poliúrica que pode estar relacionada com a deficiência do sistema de receptores renais para AMPc, mediados pelo 
ADH, sendo a doença congênita ou adquirida. Dentre as doenças que levam perda da sensibilidade para o ADH estão: severa e 
generalizada insuficiência renal, infecção nos túbulos e canais coletores por uma pielonefrite, hipercalcemia, adrenocorticismo, 
hipertireoidismo e insuficiência hepática. 
 
A VP é útil como ferramenta no diagnóstico, prognóstico e tratamento de anormalidades de pressão alta pela doença cardíaca. Em 
modelos animais, a VP melhora em curto prazo o resultadoda ressuscitação cardiopulmonar (RCP), para fibrilação ventricular e 
melhora a hemodinâmica miocárdica e cerebral durante a RCP comparada com a adrenalina. Há evidências de que a VP melhora a 
sobrevivência após ataque cardíaco e choque hipovolêmico. Os efeitos da VP no coração são através de um aumento no tônus 
vagal e diminuição no tônus simpático, bem como diminuição no fluxo sanguíneo coronário. 
 
Renina é uma enzima sintetizada pelas células justaglomerulares do córtex renal e sua secreção é controlada pela pressão 
arterial renal e concentração de sódio do fluido tubular “sentida” pela mácula densa e atividade nervosa simpática. A renina 
cliva o seu substrato, o angiotensinogênio sintetizado no fígado para produzir um decapeptídeo, angiotensina 1 (angio 1), que é 
rapidamente convertida a octapeptídeo angiotensina 2 (angio 2) pela enzima conversora da angiotensina (ECA) nos pulmões, 
endotélio vascular e outros tecidos. 
 
Uma outra enzima chamada angiotensinase pode ainda clivar o resíduo Asp da porção N-terminal da angio 2 para formar um 
heptapeptídeo, angiotensina 3 (angio 3). A angio 2 e 3 estimulam a secreção de aldosterona no córtex da adrenal e também 
atuam como potentes vasoconstritores, sendo angio 2 mais potente do que angio 3. Os níveis circulantes da renina é o fator 
limitante para esse sistema. 
 
A renina, portanto, age como próprio regulador do sistema renina – angiotensina – aldosterona (S-RAA). Fatores que reduzem 
o aporte sanguíneo renal, como hemorragias e desidratação, aumentam os níveis de renina circulantes. Em contraste, fatores 
que aumentam a pressão sanguínea, tal como consumo de sal e vasoconstrição periférica, diminuem os níveis de renina 
circulantes. A hipocalemia (baixa concentração de potássio) aumenta níveis de renina e a hipercalemia (alta concentração de 
potássio) diminui níveis de renina, portanto o potássio também atua como um regulador do S-RAA. 
 
Angiotensinogênio e uma alfa-2 globulina formada por 411 aminoácidos, produzido no fígado na presença de glicocorticóides e 
estrógenos, que circula no plasma como um peptídeo biologicamente inativo. Pela ação da renina, há conversão do 
angiotensinogênio em angio 1, dando início a cascata do sistema RAA. 
Angio 1 é um decapeptídeo de baixa ação biológica que se converte no octapeptídeo angio 2 biologicamente ativo. Angio 2 é um 
octapeptídeo ativo derivado da clivagem proteolítica da angio 1, pela enzima conversora ECA, uma dipeptidil-carbolase 
encontrada principalmente no endotélio vascular pulmonar e sistêmico. O sistema renina-angiotensina é considerado um dos 
mais importantes sistemas regulatórios da homeostase cardiovascular. 
 
A angio 2 é potente vasoconstritor que, através de seus receptores AT1 e AT2, atuam nos vasos sanguíneos, rins e coração. O 
receptor AT1 é responsável pela ação vasoconstritora e também é o receptor que regula a secreção de aldosterona. Tanto a angio 2 
como a angio 3 possuem respostas bifásicas à pressão arterial, ou seja, primeiro aumentando e depois diminuindo. 
 
O receptor AT2 parece estar envolvido com a pequena vasodilatação fisiológica posterior a vasopressão em alguns leitos 
vasculares, porém as funções do receptor AT2 permanecem ainda obscuras. 
 
Angio 2 induz contração das artérias: aorta, coronárias, femoral e carotídeas, através do aumento de AMP cíclico e ativação da 
fosfolipase C, gerando moléculas de inositol-trifosfato (IP3). No coração, aumenta a força de contração do miocárdio e nos 
rins ativa diretamente a bomba de prótons que troca Na+ tubular por H+ na membrana apical e ativa indiretamente (via 
aldosterona) a bomba Na+/K+ no túbulo distal. 
 
A vasoconstrição induzida pela angio 2 sobre a arteríola aferente (diminuindo o fluxo sanguíneo), neste caso, poderia tornar-se 
exagerada prejudicando a nutrição dos túbulos renais, porém, para evitar a necrose tubular aguda, os rins passam a produzir 
vasodilatadores locais (prostaglandinas PGE2 e PGI2) que promovem insensibilidade parcial aos vasoconstritores sistêmicos, de 
modo a adequar a perfusão renal com a sobrevivência tubular. A angiotensina estimula a liberação de prostaglandinas por vários 
tecidos conferindo ação vasodilatadora indireta. 
 
Uma dieta com alto consumo de sal aumenta níveis de RNAm da angio 2 tanto na aorta quanto nas artérias mesentéricas. Esse 
aumento é suprimido pela infusão simultânea de análogo da angio 2 sem efeito vasopressor, sugerindo que angio 2 regula 
negativamente o sistema renina-angiotensina em ratos normais. Do mesmo modo, a hipertensão induzida pela infusão de 
angio 2 com efeito vasopressor, aumenta os níveis de RNAm da angio 1 na aorta e artérias mesentéricas sugerindo regulação 
positiva durante a hipertensão. Recentemente foi relatada a presença da expressão cardíaca com formação local de angiotensina. 
Esta formação local no coração pode contribuir na patogênese da hipertrofia cardíaca, insuficiência cardíaca congestiva e 
remodelamento tecidual. A angio 2 estimula a secreção da aldosterona no córtex adrenal, causando rápida mobilização de 
cálcio intracelular e significativo influxo de cálcio para as células da glomerulosa do córtex adrenal. 
 
ECA, além de fazer a conversão de angio 1 para angio 2, atua inibindo a ação do vasodilatador bradicinina, portanto, o uso 
clínico de inibidores da ECA como o captopril, enalapril e lisinopril, não apenas bloqueia os efeitos vasoconstritores e 
hipovolêmicos produzidos pela angiotensina, mas também potencializa a vasodilatação induzida pela bradicinina. 
 
Angio 3 compõe o S-RAA circulante sendo poderoso indutor da secreção do ADH, potencializador da atividade simpática, 
indutor da secreção da aldosterona e possui efeitos vasoconstritores semelhantes aos da angio 2. O efeito vasopressor da angio 3 é 
cerca de um quinto comparado a angio 2 em todas as espécies. O nível de degradação deste efeito é mais rápido e os efeitos sobre 
a secreção da aldosterona são semelhantes. Angio 3 também tem ação bifásica sobre a pressão arterial e seu efeito vasodilatador 
mediado por receptores AT2, parece ser mais potente do que o da angio 2. 
Aldosterona é sintetizada na zona glomerulosa da glândula adrenal. Recentemente foi relatada a síntese extra-adrenal da 
aldosterona, tanto nas células endoteliais como no cérebro. Seus receptores estão presentes também nos miócitos cardíacos, 
células endoteliais endocardiais e fibroblastos cardíacos. Também foi relatada a presença de um S-RAA cardíaco com formação 
local de angiotensina e a síntese cardíaca da própria aldosterona. 
 
Aldosterona é hormônio esteroidal, portanto derivado do colesterol. Sua biossíntese na glândula adrenal se dá principalmente 
pela ação de quatro enzimas: colesterol desmolase, 21-hidroxilase, aldosterona sintetase e 3β-hidroxiesteroide desidrogenase. 
As três primeiras são citocromos 450 que aceitam elétrons de NADPH por proteínas acessórias e usam O2 para realizar 
hidroxilações ou outras conversões oxidativas. 
 
Colesterol desmolase converte colesterol em pregnenolona na mitocôndria, que volta ao citosol e é convertido em 
progesterona. A progesterona é hidroxilada pela enzima 21-hidroxilase localizado no retículo endoplasmático para formar 
deoxicorticosterona (DOC) que forma corticosterona. Os últimos dois passos para transformar corticosterona em aldosterona são 
catalisados pela aldosterona sintetase. 
 
Secreção de aldosterona é regulado por diversos fatores. Os principais são o próprio S-RAA e o potássio. ACTH, sódio, ADH, 
dopamina, ANP, serotonina, somatostatina e agentes β-adrenérgicos, agem como moduladores. O potássio aumenta 
diretamente a secreção de aldosterona pelo córtex adrenal e aldosterona, por sua vez, diminui níveis de potássio sérico 
aumentando sua excreção renal. 
 
A ação do potássio se dá pela despolarização da membrana plasmática (fechamento de canais K) que ativa canais de cálcio 
voltagem dependentes que permitem influxo de cálcioextracelular. O ACTH age como um modulador ativando os passos 
iniciais e finais da biossíntese da aldosterona pela ativação da adenilciclase e aumento do AMPc intracelular. O sódio estimula a 
aldosterona por efeito indireto sobre a renina e em menor intensidade por efeito direto na zona glomerulosa tornando-a responsiva 
a angio 2. A dopamina age como um inibidor, assim como o ACTH e o S-RAA que também podem inibir a secreção da 
aldosterona. O ANP inibe diretamente e bloqueia os efeitos estimulatórios da angio 2. O potássio pode agir como inibidor pela 
interferência na entrada do cálcio extracelular. 
 
A aldosterona é crucial para conservação de sódio no rim e glândulas salivares por estimular transporte ativo de sódio e excreção 
de potássio. Seu efeito resulta em um aumento no número de canais de sódio e aumenta a ação e o número de bombas sódio-
potássio. Seus efeitos são gerados via receptor mineralocorticoide (RM). Os RM são encontrados no citoplasma e no núcleo e 
os canais de sódio são expressos na membrana apical das células epiteliais do túbulo contorcido distal, assim como nas células 
envolvidas com a conservação de sal como as da língua e glândulas salivares. 
 
O mecanismo de ação da aldosterona na reabsorção de sódio se dá por sua ligação nos receptores RM que estão no citoplasma 
complexados com outras proteínas. Após a ligação, o complexo aldosterona-RM se transloca até o núcleo ligando-se a elementos 
hormônio-responsivos de genes alvo e modulam a taxa de transcrição. Canais de cálcio e proteínas relacionados são os alvos 
desta regulação. 
 
Conclusão 
O controle endócrino do equilíbrio hidro-eletrolítico se dá, portanto, por dois mecanismos principais que interagem para manter a 
homeostase corporal: a retenção de água livre de solutos via vasopressina e a retenção de sódio via S-RAA. Além desses efeitos 
conjuntos em nível renal, tanto a VP e angio 2 e 3 tem ação sistêmica agindo como vasopressores contribuindo com a 
manutenção da pressão sanguínea. 
 
POTENCIAL ELÉTRICO-POTENCIAL DE REPOUSO 
 
Carga elétrica é propriedade do elétron ou do próton e tem mesmo valor igual a 1,6. 10-19 Coulomb. 
O valor total da carga elétrica Q em uma região do espaço ou de um corpo material, pode ser calculado: 
Q = n. 1,6. 10-19 
Onde n é excesso de elétrons (Q negativo) ou falta de elétrons (excesso de prótons, Q positivo). 
 
Carga elétrica Q gera ao seu redor forças elétricas de atração ou de repulsão. Dois corpos se atraem se possuírem +Q e –Q e se 
repelem se possuírem –Q e –Q ou +Q e +Q. 
 
Uma propriedade inerente gerada pela carga elétrica Q é POTENCIAL ELÉTRICO definido como: 
 
V = 9.109. Q/d 
Onde V = potencial elétrico (Volt, V); Q = carga elétrica (Coulomb, C); d = distância (metro, m). 
 
Potencial elétrico V tem dimensão de energia (Joule) por coulomb, portanto 1 V = 1 J / 1 C. Então 1 C de carga elétrica gera ao 
seu redor potenciais elétricos V cujas intensidades de energias irão depender da carga Q geradora e das distâncias. 
 
Percebe-se da definição que, quem gera V é Q, ou seja, se não tiver Q (Q = 0), então V será 0 e, quanto maior for o valor de Q, 
maior será o valor de V. E também pode haver V positivo (+V) e V negativo (–V), ou seja, +V significa um potencial elétrico 
gerado por excesso de cargas positivas (prótons) e – V significa um potencial elétrico gerado por excesso de cargas negativas 
(elétrons). 
 
V diminui com a distância d, ou seja, a um ponto do espaço distante de Q terá menor V e um ponto próximo de Q terá V intenso. 
São inversamente proporcionais. 
 
Na prática, os valores absolutos de V em duas regiões ou dois corpos distintos, não são relevantes, sendo importante a 
DIFERENÇA DE POTENCIAL ELÉTRICO ΔV, ddp ou tensão elétrica. 
 
Exemplo: Na figura abaixo, um voltímetro mede a ddp de 1,5 V entre dois polos de uma pilha ou bateria. 
 
Os potenciais elétricos dos dois polos poderiam ser: 
3,5 V – 2,0 V = 1,5 V 
11,5 V – 10,0 V = 1,5 V 
21 V – 19,5 V = 1,5 V 
100 V – 98,5 V = 1,5 V 
 
Portanto, os valores em si dos potenciais elétricos nos polos da pilha não importam, importa é que a diferença entre eles seja 1,5 
V. Então, seguindo esse raciocínio, podemos por convenção adotar os valores 1,5 V em um dos polos e 0 V em outro polo da 
pilha: 
 
 1,5 V – 0 V = 1,5 V que é a voltagem registrada no voltímetro 
 
 
GÊNESE DO POTENCIAL ELÉTRICO DE REPOUSO DE UMA CÉLULA (VR) 
 
Primeiro vamos estabelecer a linguagem: qualquer flutuação elétrica (variações de cargas elétricas, de potenciais elétricos ou de 
correntes elétricas) manifestada pela membrana celular será denominado potencial de membrana (Vm). Podemos imaginar a 
pilha como sendo a membrana de uma célula. Assim sendo, na Figura 1 abaixo, está ilustrado uma célula mergulhada numa 
solução aquosa composta de íons ou eletrólitos, que é o meio extracelular. 
 
Lembrar que íons carregam consigo cargas elétricas sejam positivas ou negativas. Íon positivo, por exemplo, um átomo que 
perdeu elétron é denominado cátion, e íon negativo, por exemplo, um átomo que ganhou elétron é denominado ânion. Tanto o 
meio extracelular quanto o meio intracelular são soluções aquosas compostas de eletrólitos, ou seja, de cátions e de ânions e 
são eletricamente NEUTRAS (carga elétrica total igual a zero). 
 
 
Figura 1. Célula banhada por solução aquosa composta de eletrólitos. Voltímetro registra um potencial negativo de – 70 mV 
denominado potencial de membrana Vm da célula. [K+]i = 150 mM; [K+]e = 5 mM. 
 
É possível fabricar microeletrodos de pontas finas da ordem de 1 µm (micrômetro) e inserir em células com diâmetros da ordem 
de 15 a 30 µm sem danificar as células. 
 
Na Figura 1 vemos um desses microeletrodos inseridos na célula conectado a um voltímetro que registra uma ddp de –70 mV. No 
exemplo da pilha, se o meio extracelular tem potencial elétrico convencionado como igual a 0, então significa que o meio 
intracelular próximo da face interna da membrana celular apresenta um potencial negativo e vale 70 mV. Esse potencial 
registrado pelo voltímetro é o potencial de membrana Vm gerado por carga negativa –Q . 
 
Pergunta-se: Quem gera essa carga negativa –Q na face interna da membrana celular? Ou seja, qual a origem do Vm = –70 
mV? Quais os íons envolvidos na gênese e por quais mecanismos? 
 
A resposta é que temos conhecimento deste fenômeno desde meados do século passado de que a concentração (média) de íons 
potássio no meio intracelular é [K+]i = 150 mM sendo mais alta que a concentração (média) de íons potássio no meio 
extracelular igual a [K+]e = 5 mM. 
 
Sabemos também que as membranas celulares possuem incorporadas nelas macroproteínas (expressão gênica do DNA) que 
formam os CANAIS IÔNICOS que são condutores de íons K+. Tais canais possuem “portões” (segmentos de aminoácidos) com 
características próprias e específicas de abertura e de fechamento aleatórios. Há canais K que permanecem maior parte do 
tempo fechados até que algum estímulo externo à célula ou interno à celula ativem “portões” permitindo trânsito de íons K+ 
através deles. Até o momento já foram caracterizados mais de 20 tipos diferentes de canais K com tempos de abertura e de 
fechamento diferentes entre si. 
 
Em uma célula em repouso (célula não estimulada), um tipo de canal K denominados canais K de repouso encontram-se na 
maior parte do tempo (98 %) com os “portões” abertos. Isso significa que normalmente em uma célula em repouso, há intenso 
efluxo (saída) de K+ da célula. 
 
O gradiente de concentração de K+ através da membrana celular, impulsiona íons K+ para a face externa da membrana através 
de seus canais com os “portões” abertos, deixando cargas negativas –Q acumuladas na face interna da membrana e o resultado 
disso é ovisualizado na Figura 1. Excesso de carga positiva +Q fora gera +V e excesso de carga negativa dentro gera –V. 
 
Potencial elétrico +V, a exemplo da pilha, é convencionado pelo voltímetro como zero (Terra) e o voltímetro faz a leitura do 
potencial intracelular –70 mV que é o potencial de membrana da célula. 
 
Mas o valor do Vm registrado pelo voltímetro igual a –70 mV é gerado EXCLUSIVAMENTE pelo efluxo de K? 
 
POTENCIAL DE EQUILÍBRIO DE UM ÍON (Ei) 
 
À medida que ocorre efluxo de K+ movido pelo gradiente de concentração, aumenta a negatividade na face interna da 
membrana, mas também ao mesmo tempo aumenta a força de atração pelas cargas negativas deixadas, ou seja, chega um 
momento em que o aumento do gradiente elétrico (ddp) irá impedir o efluxo de K+. 
 
Quando a força de concentração (gradiente de concentração) para fora se IGUALA à força elétrica (gradiente elétrico) para 
dentro, é atingido um potencial elétrico negativo denominado POTENCIAL DE EQUILÍBRIO DO ÍON POTÁSSIO (EK). O 
K+ não irá mais sair nem tampouco entrar, ou seja, fica “parado”, em equilíbrio. 
 
O EK pode ser calculado teoricamente pela equação de Nernst: 
 
EK = 58. Log [K+]e / [K+]i 
 
Sendo [K+]e = 5 mM; [K+]i = 150 mM, então: 
 
EK = 58. Log (5 / 150) 
EK = 58. Log (0,033) 
EK = 58. – 1,47 
EK = – 85,6 mV 
 
Significa que: efluxo de K+ ao atingir o equilíbrio deveria gerar um potencial elétrico de – 85,6 mV na face interna da membrana 
se na membrana existissem somente canais K, porém este não é o caso, pois o voltímetro registrou um valor de – 70 mV, ou seja, 
um potencial um pouco “mais positivo”. O que mais está acontecendo para explicar essa discrepância entre o que era esperado 
(–85,6 mV) do que está sendo observado (–70 mV)? 
 
A resposta a este fenômeno é que temos também o conhecimento há muito tempo de que a concentração (média) de íons sódio no 
meio extracelular [Na+]e = 120 mM é mais alta que a concentração (média) de íons sódio no meio intracelular que é [Na+]i = 
10 mM. 
 
Sabemos também que as membranas celulares possuem incorporadas nelas macroproteínas (expressão gênica do DNA) que 
formam CANAIS IÔNICOS para íons Na+, ou seja, condutores de íons Na+. 
 
Em uma célula em repouso (célula não estimulada), os “portões” dos canais de sódio encontram-se, ao contrário dos canais K de 
repouso, maior parte do tempo fechados (98 %), estando apenas 2 % da população com portões abertos. À semelhança dos canais 
K, existem famílias de canais Na cada qual com suas características moleculares e especificidades quanto a tempo que os 
“portões” ficam abertos e tempo que ficam fechados e, dentre eles estes que permanecem maior parte do tempo fechados são 
denominados canais Na de repouso. Significa que há pouco influxo de íons Na+ (entrada de Na+), embora haja gradiente de 
concentração a favor deste influxo. 
 
O gradiente de concentração de Na+ através da membrana celular, impulsiona os íons Na+ pelos seus canais com apenas 2 % de 
“portões” abertos, para a face interna da membrana, neutralizando apenas parte das cargas negativas geradas pelo efluxo de K+. 
Qual seria o potencial de equilíbrio do íon Na+ (ENa), se todos os portões dos canais Na estivessem abertos? Aplicando a 
equação de Nernst: 
 
ENa = 58. Log [Na+]e / [Na+]i 
ENa = 58. Log (120 / 10) 
ENa = 58. Log (12) 
ENa = 58. 1,079 
ENa = +62,5 mV 
 
Significa que: se todos os portões dos canais Na estivessem abertos, o influxo de Na+ ao atingir o equilíbrio, deveria gerar 
excesso de carga elétrica +Q e um potencial elétrico positivo de +62,5 mV na face interna da membrana. Esse ENa está muito 
longe do Vm registrado no voltímetro de –70 mV. 
 
A explicação é que o influxo de Na+ ocorre apenas através dos 2 % dos canais com portões abertos e também explica o um pouco 
“mais positivo” na face interna da membrana gerada pelo efluxo de K+ que era esperado ser de – 85,6 mV, mas registrado pelo 
voltímetro –70 mV. 
 
Assim, a predominância da negatividade em decorrência da maior saída de íons K+ e pouca positividade decorrente da entrada 
de íons Na+ constitui a GÊNESE DO POTENCIAL DE REPOUSO VR DE UMA CÉLULA que é igual ao Vm registrado no 
voltímetro. 
 
Em síntese, podemos concluir e afirmar que a permeabilidade da membrana celular a íons K+ (PK) é maior do que a 
permeabilidade a íons Na+ (PNa). Podemos até equacionar baseado na % dos portões abertos de ambos os tipos de canais na 
membrana celular: 
PNa = 2 % . PK 
(permeabilidade a íons Na+ é apenas 2 % da permeabilidade a íons K+) 
 
Obs: Em epitélios com mucosas e serosas com células assimétricas constituídas de membrana apical e membrana 
basolateral, a história é outra e será exposto e discutido a seu devido tempo. 
 
MANUTENÇÃO DO POTENCIAL DE REPOUSO (VR) 
 
Vimos até agora a gênese do VR, agora veremos a manutencão desse VR. No repouso, os íons K+ e Na+ não encontram-se nos 
seus respectivos potenciais de equilíbrio, ou seja, estão em contínuo estado de desequilíbrio, com K+ saindo da célula e Na+ 
entrando na célula gerando um potencial de repouso VR em contínuo estado ESTÁVEL no tempo. 
 
A pergunta é: como é feita a reposição dos íons K+ que saíram da célula? E a reposição dos íons Na+ que entraram na célula? 
 
Quem realiza o trabalho dessas reposições, é a “BOMBA DE SÓDIO-POTÁSSIO”. 
 
Trata-se de uma macroproteína também incorporada na membrana celular, uma ENZIMA que trabalha repondo o K+ (que saiu) 
para dentro da célula e transportando Na+ (que entrou) para fora da célula. 
 
É denominado ATPase Na+/K+, (sufixo ASE é de enzima) e o ATP é a molécula que representa a “ENERGIA BIOLÓGICA”, 
ou seja, energia para transportar esses íons CONTRA seus respectivos gradientes de concentração, sendo necessário para isso 
consumo de ATP proveniente do metabolismo bioquímico de nutrientes intracelular. 
 
Existem bombas eletrogênicas (elas próprias geram uma ddp) que transportam proporção de 3 Na+ para fora em troca de 2 K+ 
para dentro, ou seja, geram carga elétrica líquida de –Q com ddp de cerca de –5 mV. 
Então, no exemplo, o verdadeiro VR seria –65 mV, pois o voltímetro contabilizou o –5mV gerada pela bomba eletrogência e 
registrou –65 mV + (–5 mV) = –70 mV. 
 
 
 
QUESTÕES COM RESPOSTAS PARA ESTUDAR 
 
1) Uma célula apresenta um VR = –80 mV. Após um primeiro estímulo, o potencial de membrana é alterado para –45 mV logo 
retornando a –80 mV. Após um segundo estímulo, o potencial de membrana é alterado para –120 mV logo retornando a –80 mV. 
Nomear os estados de polarização dessa célula: 
(a) no repouso (b) após primeiro estímulo (c) após segundo estímulo 
 
RESPOSTA 
(a) no repouso apresenta um VR de –80 mV, ou seja, se encontra no estado polarizado, dentro negativo e fora positivo pelo 
contínuo efluxo de K+ e contínuo influxo de Na+ e também da bomba Na/K se esta for eletrogênica. 
(b) estado despolarizado (mais positivo) após o primeiro estímulo, pois –45 mV é mais positivo do que o estado polarizado de –
80 mV. 
(c) estado hiperpolarizado (mais negativo), após o segundo estímulo, pois –120 mV é mais negativo do que o estado polarizado 
de –80 mV 
 
2) Em algumas células, existem enzimas que são bombas ativas eletrogênicas, pois a própria bomba de sódio/potássio pode gerar 
um potencial elétrico negativo de cerca de –5 mV na face interna da membrana celular, devido à proporção de transporte 3 Na+:2 
K+. Se nessas células, a ddp mensurada pelo voltímetro for –85 mV, qual é o valor real de VR dessas células? 
RESPOSTA 
O valor real de VR dessas células é −80 mV, o qual somado com o potencial elétrico de − 5 mV gerado pela bomba, dá a leitura 
no voltímetro de − 85 mV. 
 
3) A gênese do potencial de repouso de uma célula resulta da atividade da ATPase Na/K, pois são essas bombas que mantém a 
concentração de K+ alto dentro da célula e a concentração de Na+ alto fora da célula. Essa afirmativa é verdadeira ou