Leishmaniose: Classificação e Ciclo Biológico

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Leishmaniose:
Classificação do hospedeiro 
invertebrado: 
A transmissão da doença é vetorial e depende de um 
mosquito (hospedeiro invertebrado); 
• O insto é hematófago; 
• As fêmeas que transmitem a doença (machos não 
se alimentam de sangue e a transmissão é por meio 
da picada do mosquito); 
• Eles possuem aparelho bucal curto; 
• A reprodução do inseto é em meio a matéria 
orgânica (local onde há saneamento básico 
ineficiente, onde possui lixo a céu aberto...) 
 
Aspectos epidemiológicos: 
• É uma importante zoonose, tendo em torno 
700.000 a 1.000.000 de casos por ano; 
• Os números de casos de leishmaniose visceral 
americana vem diminuindo com o controle 
epidemiológico, tratamentos; 
• O mecanismo de transmissão varia, sendo pelo vetor, 
por meio do hematofagismo, e por meio de 
transfusões sanguíneas e compartilhamento de 
agulhas (sem ser pelo vetor). 
 
Formas de vida do 
Leishmania ssp: 
Amastigota (internamente nos macrófagos ou em 
outras células fagocíticas); 
• Aflagelada, ovóide/esférica; 
• Presente no hospedeiro vertebrado, dentro das 
células de defesa que realizam fagocitose em 
tecidos diversos; 
• Sua reprodução é por divisão binária; 
• Os macrófagos quando circulados na corrente 
sanguínea contendo a forma amastigota, podem ser 
ingeridos durante a picada do mosquito e no 
organismo do mosquito, tem a formação da forma 
amastigota, para a forma pró-mastigota. 
Pró-mastigota metacíclica: 
• Forma flagelada, alongada e infectante; 
• Desenvolve-se no aparelho digestivo do mosquito. 
 
Ciclo biológico: 
É um ciclo heteroxênico, ou seja, depende do hospedeiro 
invertebrado para ocorrer a transmissão. Ocorre a 
inoculação pelo mosquito, na forma amastigota e no 
organismo do mosquito ela passa para pró-mastigota, e 
são liberadas no sangue dessa forma! É nessa forma 
pró-mastigota que os macrófagos do organismo 
humano fagocitam o protozoário, e dentro dos 
macrófagos os pró-mastigotos passam para 
amastigotos e realizam multiplicação por divisão binária 
celular! Com isso, a célula se rompe e serão infectados 
novos outros macrófagos e outros tecidos para os quais 
os macrófagos serão direcionados. 
Uma vez que o indivíduo está infectado, e ocorre o 
processo de liberação de amastigotos novamente, o 
mosquito picará o indivíduo contaminado e reiniciará 
esse ciclo biológico. 
 
 
 
Leishmaniose: 
Faculdade Ciências Médicas MG // PARASITOLOGIA Luísa Trindade Vieira (@medstudydalu) - 72D 
 
Formas clínicas: 
São 3 tipos de leishmaniose americana tegumentar 
(LTA), sendo elas: Cutânea, mucocutânea e difusa. Essas 
formas clínicas dependem: 
• Espécie do parasito; 
• Resposta imune do hospedeiro; 
• Muitas vezes a resposta é tão exarcebada, que a 
própria resposta imune do indivíduo é capaz de 
piorar o quadro do paciente (leishmaniose mucosa); 
• Por outro lado, quando indivíduos realizam 
tratamentos com imunossupressores, o indivíduo já 
possui uma pré-disposição a apresentar sintomas 
mais graves e difusos da leishmanioses. 
Cutânea: 
• Úlceras únicas ou múltiplas (inoculações e/ou 
disseminação hematogênica); 
• Comprometimento da derme, ulceração da epiderme; 
• Grande quantidade de parasito nas bordas das 
lesões, nas fases iniciais (fase importante para o 
diagnóstico, pois ao se fazer a raspagem da lesão, 
pode-se encontrar o protozoário); 
 
• As lesões se fecham/curam após o tratamento, 
mas restam cicatrizes. 
Quando o mosquito realiza a inoculação, ela demora 
para passar pela cicatrização, o que faz com que 
possamos inferir que essa lesão que não se cicatriza é 
de leishmaniose! **Deve ser realizado o exame para 
comprovar o diagnótico! 
Cutaneomucosa: 
• É um tipo de leishmaniose mais grave, que impacta 
de forma importante as mucosas e as cartilagens; 
• As feridas estão presentes, principalmente, nas 
cavidades nasais, faringe, boca e laringe; 
• É uma lesão que leva a formação de estruturas bem 
alargadas (nariz de taipir ou anta), que fica bem 
dilatado e com as lesões na região da mucosa nasal 
e oral; 
• São lesões de característica mais crônica, ao se 
comparar com as lesões ulceradas da forma 
cutânea. 
 
Cutânea difusa: 
• São observadas a disseminação das lesões 
(erupções nodulares, elas tem uma certa formação 
da cutânea, porém são lesões menores, e que se 
disseminam pelo organismo); 
• Possui disseminação linfática ou por migração de 
macrófagos parasitados (metástase); 
• Deficiência imunológica predispõe + essa forma 
cutânea; 
• O curso desse tipo de leishmaniose é crônico, e 
pouco responsivo a tratamentos; 
• A principal forma relacionada a esse quadro é a 
Leishmania mazonenses. 
 
Resposta imune - LTA: 
• Cutânea/cutânea mucosa: O macrófago parasitado 
tem a capacidade de produzir dentro de seus 
fagossomos a formação de uma resposta que se 
assemelha a resposta de espécies reativas de 
oxigênio, que são importantes para a degradação 
do parasito (mastigoto), o que diminui a replicação 
desse protozoário. **A resposta imune é bem forte, 
que consegue até de uma forma espontânea, em 
determinados casos é necessário o tratamento, mas 
na maioria dos casos o organismo mesmo consegue 
controlar o parasito sozinho; 
• É válido destacar, que a resposta imune na cutânea 
mucosa, pode ser exacerbada, levando a formação 
de lesões preocupantes e importantes no quadro do 
paciente; 
• Cutânea difusa: Podemos perceber que nesse tipo 
de leishmaniose, ocorre uma menor produção de 
 
substâncias pró-inflamatórias, o que leva a uma 
menor produção de espécies reativas de O2, e o 
aumento da replicação dos protozoários nos 
vacúolos. 
 
Leishmaniose visceral 
americana (calazar): 
Na descrição histórica da doença, foi identificado um 
soldado britânico com 7 meses de sitomatologia, que 
apresentava disenteria, febre, esplenomegalia e 
caquexia! Além disso os macrófagos estavam 
parasitados com um protozoário desconhecido! 
A principal forma no Brasil é a L. Infantum chagasi, 
sendo que possui algumas formas de vida: 
Amastigota: 
• Células do sistema mononuclear fagocitário (SMF), 
variando de acordo com o hospediro; 
• Nos seres humanos infectados nós conseguimos 
encontrar órgãos que são bastante parasitados 
pelo amastigoto: Órgãos linfóides como o baço 
(podemos encontrar como resposta do órgão um 
espessamento da cápsula, compressão dos folículos 
linfóides e congestão esplênica), fígado (Hipertrofia 
das células de kupffer, compressão dos espaços-
porta, fibrose e hipertensão portal e ascite), medula 
óssea (substituição do tecido hematopoiético por 
macrófagos parasitados, bloqueios da maturação 
granulocítica, diminui a formação de leucócitos e 
ocorre a inibição da plaquetogênese) e linfonodos 
(grande quantidade de macrófagos parasitados, 
com hiperplasia histiocitária e problemas circulatórios 
e pequenas ulcerações); 
 
• No soro dos pacientes observa-se um aumento das 
globulinas e a redução de albuminas (o que está 
relacionado aos problemas hepáticos, por ele ser um 
dos grandes produtores de albumina). A redução 
dessa albumina, ocasiona edemas, por osmose. 
Promastigotas/paramastigotas: 
• Estão presentes apenas no trato digestivo do vetor. 
Formas clínicas: 
Ela pode ser assintomática, mas a forma sintomática 
está mais presente, a partir de 2 a 4 meses de 
incubação. 
Possuem vários sinais e sintomas, mas os principais são: 
• Febre alta; 
• Anorexia; 
• Palidez de mucosas; 
• Hepatoesplenomegalia discreta. 
**É importante lembrar, que pacientes que vieram de 
região endêmica, com febre alta/febre irregular, já é um 
paciente que possui um sintoma importante e que deve-
se investigar a presença da doença! 
Forma sintomática crônica (Calazar clássico): 
• Febre irregular dentro da história natural da doença, 
ele apresenta alterações da temperatura corporal; 
• Hepatomegalia acentiuada, por um parasitismo 
importante de fígado e baço (órgão importante 
para a hemocaterese e para o bom funcionamento 
do sistema imune); 
• Anorexia e apatia; 
• Astenia (fraqueza); 
• Alteração hepáticacom aumento da pressão portal, 
levando a um quadro de ascite; 
• Anemia, hemorragias, complicações pulmonares, 
albuminúria e hematúria, caquexia e morte quando 
se tem a falência de múltiplos órgãos. 
 
Patogênese: 
 
**Esse parasito possui algumas características para 
escapar do sistema imune, sendo elas: 
 
Diagnóstico: 
Leishmaniose tegumentar: 
Clínico: Baseado nas características das lesões que 
aparecem e na anamnese (dados epidemiológicos do 
paciente); 
Laboratórial: 
• Parasitológico; 
• Exame direto de esfregaços corados (com raspado); 
• Exame histopatológico; 
• Cultura; 
• Inoculação em animais; 
• Pesquisa do DNA do parasito, por técnicas 
moleculares, como a de PCR; 
 
 
 
 
 
• São utilizados também testes de imunofluorecência 
indireta, mas eles não são muito específicos e pode 
fazer uma confusão com doença de chagas! 
 
Leishmaniose visceral: 
Clínico: É feito pela anamnese (recolhe dados 
epidemiológicos do paciente) e por meio dos sinais e 
sintomas, principalmente, os viscerais! **BH é uma 
região endêmica para leishmaniose visceral, então um 
paciente com os sintomas citados no momento da 
explicação da doença que é de BH, deve-se ficar atento, 
porque esse pode ser um possível diagnóstico. 
Laboratorial: 
• Parasitológico; 
• Punção de medula óssea; 
• Esfregaços corados; 
• Semeadura em meios de cultura; 
• Inoculação de hamster; 
• Pesquisa moleculares pelo DNA do parasito, através 
de PCR; 
Imunológico: 
• Elisa (IgG e IgM); 
• Reação de Imunofluorescência indireta; 
• Teste rápido anticorpo Anti-Leishmania dovani; 
• Intradermorreações de montenegro (positiva-se 
após o tratamento, por já ter ocorrido a resposta 
imune no organismo)! 
 
Tratamento: 
Em ambas as doenças ele é realizado por ANTIMONIAIS 
PENTAVALENTES, que atuam interferindo com a 
bioenergética das formas amastigotas (reduzem o ATP 
e GTP): 
 
• Glucantime: É uma droga muito eficaz, de uso 
hospitalar (intra-muscular ou intra-venoso), mas 
pode gerar diversos efeitos colaterais, por isso, em 
idosos e pacientes que carregam algum histórico de 
problema cardíaco, deve-se acompanhar de perto o 
tratamento, ou optar pelo uso de outras drogas! O 
tratamento dura aproximadamente 20 dias (20 
aplicações do remédio) e em caso de lesões de 
mucosa, o tempo de tratamento aumenta! 
• Anfotericina B lipossomal é uma droga muito boa, 
que tem uma especificidade de atuar em locais onde 
possui maior quantidade de parasitos em 
macrófagos! MAS, É UMA DROGA CARA, E QUE 
MUITAS VEZES NÃO É DISPONIBILIZADA PELO 
SUS! Ela é utilizada muitas vezes quando o 
organismo tem resistência ao Glucantine; 
• Pentaminidina-L: É mais eficaz para leishmania 
guyanensis; 
• Além disso, possui tratamento por imunoterapia, 
através da vacina Leishvacin (produzida em MG), 
que é uma estratégia de tratamento muito 
interessante, mas ainda não é muito utilizada 
atualmente (não houve um grande interessa, por ter 
uma efetividade muito grande pelas outras drogas). 
 
Profilaxia: 
LTA: Proteção individual, construção de casas a mais de 
500 metros da mata, combater o vetor e a possibilidade 
de vacinas que estão em desenvolvimento! 
LVA: 
• Diagnóstico precoce e tratamento dos doentes; 
• Combate ao vetor no peridomicílio; 
• Limpeza do peridomicílio (diminuir a quantidade de 
lixo próximo a céu aberto); 
• Eliminação dos cães parasitados/tratamentos 
novos já existentes (o ministério da agricultura não 
indica o tratamento de animais, uma vez que é difícil 
garantir a efetividade do tratamento!