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CARDIOLOGIA 
 
 
 
MARIANNA DA SILVEIRA MIGUEL 
MEDICINA – TURMA III 
2016 
 
Cardiologia 
Marianna da Silveira Miguel Página 2 
 
 
 
ANATOMIA CARDÍACA 
Localização 
O coração está localizado no mediastino médio, deslocado levemente para a esquerda, com eixo que 
aponta para baixo e para a esquerda, e tem o tamanho de um punho cerrado. 
Localizado no mediastino (mais precisamente no compartimento médio do mediastino inferior), juntamente 
com o pericárdio e as raízes dos grandes vasos. 
→ Base do coração: é a sua face posterior, formada por AE + parte do AD 
→ Ápice do coração: parte ínfero-lateral de VE, ictus. 
 
Pericárdio 
Membrana que reveste o coração e as raízes dos grandes vasos, formado pelo pericárdio fibroso e pelo 
pericárdio seroso (que se divide em lâmina parietal e lâmina visceral). Na cavidade pericárdica há uma fina 
camada de líquido (cujas alterações de volume podem afetar o bombeamento cardíaco). 
 
Constituição 
→ Epicárdio: Lâmina externa fina formada pela lâmina visceral do pericárdio seroso 
→ Miocárdio: Lâmina média espessa, composta por fibras musculares cardíacas e por tecido 
conectivo de sustentação 
→ Endocárdio: Lâmina interna fina, constitui o revestimento endotelial liso do interior do coração, e 
também recobre suas válvulas. 
 
Atrio direito 
→ Estruturas importantes: Óstios das veias cavas, seio coronário, óstio AV (válvula tricúspide), septo 
interatrial, fossa oval, aurícula direita 
→ Sua parede posterior é lisa, e a anterior é rugosa. 
 
Ventrículo direito 
→ Forma a maior parte da face anterior do coração 
→ Estruturas importantes: trabéculas cárneas, válvula tricúspide, cone arterial da artéria pulmonar 
→ As cúspides se ligam a cordas tendíneas que se inserem em músculos papilares. 
 
 
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Átrio esquerdo 
→ Menor parte da base do coração 
→ Sua superfície é lisa, exceto na aurícula esquerda 
→ Estruturas importantes: 4 veias pulmonares, óstio AV (bicúspide/mitral). 
 
Ventrículo esquerdo 
→ Forma o ápice do coração 
→ Estruturas importantes: Valva mitral/bicúspide, trabéculas cárneas, músculos papilares, septo 
→ interventricular, óstio da aorta (semilunares). 
 
Anatomia externa 
→ O sulco coronariano (ou sulco AV) separa os átrios dos ventrículos, e contém a A. Coronária direita, 
o seio coronário, e os ramos terminais da A. Coronária esquerda. 
→ Septo interventricular. 
 
Valva mitral 
→ Bicúspide 
→ É a valva AV esquerda 
 
Valva tricúspide 
→ Tem 3 cúspides: anterior, posterior, e septal/medial 
→ É a valva AV direita 
→ Pode ser bicúspide em 30% dos casos 
 
Valva pulmonar 
→ Valva semilunar que se liga a artéria pulmonar, sai de VD 
 
Valva aórtica 
→ Valva semilunar que se liga a artéria aorta, sai de VE. 
→ Se tiver alterações (como ter só duas válvulas em vez de 3) o paciente provavelmente terá 
estenose. 
 
 
 
 
 
 
 
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IRRIGAÇÃO 
Aorta → tronco da coronária esquerda e coronária direita 
Tronco da coronária esquerda → descendente anterior/interventricular anterior (que se divide em septais e 
diagonais) e circunflexa (que se ramifica nas marginais) 
Coronária direita → descendente posterior (geralmente) e ramo marginal direito 
Em algumas pessoas a Coronária esquerda dá mais de 2 ramos, originando as artérias diagonais 
(diagonalis). 
 
Sistema de condução 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FISIOLOGIA DO CORAÇÃO 
MUSCULO CARDÍACO 
Miofibrilas: constituídas por sarcômeros – unidade funcional contrátil da fibra muscular, constituídos por 
proteínas específicas que se agrupam e formam os filamentos protéicos actina (filamento fino) e miosina 
(filamento espesso), distribuídos de forma simétrica 
ATP e Ca+ são indispensáveis para a contração cardíaca. 
 
Discos intercalares: junções intimas de membranas celulares com resistência 
muito baixa, permitindo a difusão quase livre de íons e assim, a propagação do 
potencial de ação de uma célula para a outra com restrição muito pequena 
caracterizando um grande sincício 
 
Propriedades do coração 
→ Cronotropismo ou automaticidade – automatismo; capacidade de gerar estímulos espontâneos 
→ Batmotropismo ou excitabilidade – automatismo; capacidade da célula de desencadear o potencial 
de ação que vai terminar na contração 
→ Dromotropismo ou condutibilidade – condução 
→ Inotropismo ou contratilidade – contração capacidade de transformar o estimulo elétrico em 
mecânico. 
 
Sincício 
O músculo cardíaco pode ser visto como um sincício, isso significa que no coração é possível propagar um 
estímulo de uma célula a outra quase sem resistência. Isso é permitido pela presença de discos 
intercalares, junções entre membranas celulares que permitem a difusão quase livre de íons, propagando 
potenciais de ação de uma célula para a outra. 
 
Circulação sistêmica x pulmonar 
Ventrículo esquerdo → válvula aórtica → A. aorta → órgãos e tecidos → veia cava → átrio direito 
Tricuspide → ventrículo direito → artéria pulmonar → pulmão → artéria pulmonar → átrio esquerdo → 
bicúspide... 
 
Fases do ciclo cardíaco 
1. Diástole ventricular: É o relaxamento do ventrículo, permitindo que o sangue o preencha. No 
início da diástole ventricular, o ventrículo já contém uma pequena quantidade de sangue que restou 
da última sístole, chamado de volume sistólico final. 
Essa primeira fase pode ser dividida cronologicamente em 3 períodos: 
 
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→ Terço inicial: ocorre a abertura das valvas atrioventriculares – mitral e tricúspide – permitindo o 
enchimento rápido do ventrículo 
→ Terço médio: uma pequena quantidade de sangue flui para o ventrículo por continuidade 
→ Terço final: ocorre a sístole – contração – atrial, mandando o que restou de sangue no átrio para o 
ventrículo, o que equivale a cerca de 25% do enchimento ventricular. 
 
2. Contração isovolumétrica: O ventrículo entra em contração enquanto as válvulas 
atrioventriculares foram fechadas e as semilunares ainda não se abriram, impedindo a saída de 
sangue. Isso causa um aumento da pressão intraventricular, sem que haja alteração de seu 
volume. É o início da sístole ventricular. 
A pressão ventricular é próxima da pressão da aorta 
 
3. Período de ejeção: Esvaziamento dos ventrículos – aumento de pressão sem alteração de volume 
(sangue fluindo do ventrículo para a aorta) e abertura das valvas semilunares 
 Abertura das valvas semilunares, com ejeção do sangue ventricular pela contração. Ocorre em 
dois períodos: 
→ Fase de ejeção rápida: primeiro terço da fase de ejeção, que esvazia 70% do ventrículo 
→ Fase de ejeção lenta: dois terços restante do tempo, em que 30% do ventrículo se esvazia. 
 
Ao contrário do atrial, o sangue ventricular precisa da contração para sair, pois a diferença de pressão 
entre o ventrículo e a aorta é baixa. A ocorrência de fibrilação ventricular leva a morte e é equivalente a 
uma parada cardíaca, pois o sangue não é bombeado. Apesar do esvaziamento, no começo dessa fase 
(fase de ejeção rápida) a pressão ventricular aumenta, pois o ventrículo contrai ainda mais para ejetar o 
sangue. Nesse período ocorre a B2 (segunda bulha), pela abertura/fechamento das válvulas semilunares. 
 
4. Período de relaxamento isovolumétrico: As valvas estão fechadas e o ventrículo começa a 
relaxar, o que diminui a pressão ventricular. As valvas se fecham pelo refluxo de sangue da aorta 
para o coração. Como ele não consegue voltar, ele é empurrado para o primeiro ramo da aorta, as 
coronárias. Portanto, o enchimento das coronárias se dá na diástole ventricular. Em casos de 
angina, se usa remédios que diminuam a frequência cardíaca (aumentando o tempo de diástole, 
portanto), permitindo que a coronária tenha maior tempo para se encher, aumentandoseu fluxo. 
 
Regulação intrínseca do bombeamento cardíaco 
A regulação do bombeamento cardíaco se dá pelo mecanismo de Frank Starling e pelo aumento da 
frequência cardíaca 
→ Mecanismo de Frank Starling: Dentro de limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que 
nele chega, sem permitir acumulo de sangue excessivo nas veias. Se houver maior influxo de 
sangue, a musculatura se distende mais, permitindo que ele contraia com mais força para mandar 
 
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todo o sangue para fora. (Se o coração não for capaz de fazer isso, ao longo do tempo se 
desenvolve uma insuficiência cardíaca). 
 
→ Aumento da frequência cardíaca: Quando o volume cardíaco aumenta, a distensão da parede atrial 
ocasiona aumento de 10 a 20% na frequência cardíaca (isso porque o nó sinusal se localiza na 
parede atrial direita). Pequenas variações são aceitas (quanto mais condicionado fisicamente é a 
pessoa, menor o aumento da frequencia). 
 
Regulação nervosa do bombeamento cardíaco 
A inervação cardíaca é predominante parassimpática controlada pelo Nervo Vago. 
→ Simpático: Aumenta FC e a força de contração, aumentando o DC e a pressão de ejeção. 
→ Parassimpático: Diminui FC e força de contração. 
 
Temperatura 
O aumento de temperatura causa aumento da frequência cardíaca, e a diminuição a reduz. Isso corre 
porque o calor aumenta a permeabilidade da membrana a íons, acelerando o processo de auto excitação 
Exemplo: Pacientes com febre têm taquicardia normalmente, e pacientes em hipotermia têm bradicardia. 
 
Sistema especializado de excitação e condução do coração 
Nó sinusal → fibras internodais → nodo AV → feixe de His → Fibras de Purkinje 
O nodo AV retarda o estímulo, permitindo que o ventrículo contraia depois do 
átrio. Qualquer parte do coração tem capacidade de auto excitação, tomando o 
lugar do nó sinusal se ele tiver problemas. Geralmente quem assume sua função 
é o nodo AV, mas pode ser qualquer um (nesse caso o ritmo é não sinusal). 
 
CONCEITOS 
A fração de ejeção sofre influência das chamadas pré-carga e pós-carga. Como pré e pós-carga entende-
se como a dificuldade de ejeção do sangue enfrentada pelo ventrículo, sendo que a pré-carga está 
relacionada ao momento antes da ejeção, e a pós-carga ao momento durante a ejeção . 
 
→ Pré-carga: Volume diastólico final. É a força ou carga exercida no miocárdio no final da diástole 
(estiramento das fibras). Pode dizer que se refere a quantidade de volume sanguíneo no ventrículo 
no final da diástole. Portanto, o aumento do retorno venoso aumenta a pré carga e vice versa. Isso 
quer dizer que qualquer alteração que modifique o retorno venoso (postura, pressão intratorácica, 
pressão intrapericárdica, tônus venoso, atividade física/contração das veias periféricas pelos 
músculos esqueléticos) altera a pré carga. 
 
 
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→ Pós-carga: É a pressão na artéria após o início da contração, que se opõe a ejeção de sangue do 
ventrículo, ou seja, é a resistência vascular. Ela é determinada por vários fatores: 
o Volume e massa do sangue ejetado. 
o Tamanho e espessura das paredes dos ventrículos. 
o Impedância dos vasos 
 
Lei de Laplace: 𝑻𝒆𝒏𝒔ã𝒐 𝒎𝒊𝒐𝒄á𝒓𝒅𝒊𝒄𝒂 = 
𝑷𝒓𝒆𝒔𝒔ã𝒐 𝒗𝒆𝒏𝒕𝒓𝒊𝒄𝒖𝒍𝒂𝒓 𝒄𝒂𝒗𝒊𝒕á𝒓𝒊𝒂 𝒙 𝑹𝒂𝒊𝒐 𝒗𝒆𝒏𝒕𝒓𝒊𝒄𝒖𝒍𝒂𝒓
𝑬𝒔𝒑𝒆𝒔𝒔𝒖𝒓𝒂 𝒅𝒂 𝒑𝒂𝒓𝒆𝒅𝒆
 
 
Basicamente, a lei de Laplace afirma que quanto maior a pressão no ventrículo, maior sua tensão 
miocárdica (ou seja, sua força de contração, como na lei de Frank Starling). 
 
Débito cardiaco (DC): É a quantidade de sangue bombeada para a aorta por minuto, e é variável 
(atividade física, metabolismo, idade, tamanho do corpo) 
 
𝐷𝐶 = 
𝑃𝑟𝑒𝑠𝑠ã𝑜 𝑎𝑟𝑡𝑒𝑟𝑖𝑎𝑙
𝑅𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡ê𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑝𝑒𝑟𝑖𝑓é𝑟𝑖𝑐𝑎 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙
 
 
Índice cardíaco: debito cardíaco por metro quadrado de área de superfície corporal. 
 
Mudanças no débito cardíaco 
1. Aumento no debito cardíaco 
Beriberi (deficiência de tiamina), fistula arterio-venosa, hipertireoidismo, anemia 
 
2. Diminuição do debito cardíaco 
Diminuição da eficácia de bombeamento do coração: infartos graves do miocárdio, valvopatias cardíacas 
graves, miocardites, tamponamentos cardíacos. 
Diminuição do retorno venoso , hemorragia (diminui volume), dilatação venosa aguda, obstrução de 
grandes veias. 
 
Controle do fluxo coronariano 
→ Metabolismo local – principal regulador de fluxo coronário. Quanto maior a demanda de O2, maior 
o fluxo coronariano. 
→ Estimulação parassimpática escassa – efeito discreto de dilatação coronariana 
→ Estimulação simpática – receptores alfa (vasoconstrictores – epicárdicos) e beta (vasodilatadores – 
artérias intramusculares) 
 
 
 
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SEMIOLOGIA 
Cianose 
Coloração azulada de pele e mucosas, pode ser avaliada nos leitos ungueais, nos lábios, no nariz, nas 
orelhas. Ocorrem por redução de hemoglobina abaixo de 5mg/dl. 
 
Edema 
É o aumento do líquido no espaço intersticial proveniente do plasma sanguíneo. 
→ Edemas recentes: pele lisa e brilhante 
→ Edemas crônicos: têm pele em “casca de laranja” Tem maior intensidade a tarde, geralmente em 
membros inferiores. De manhã ou em pacientes acamados, há maior acúmulo de edema em região 
sacral. 
 
Comprimir a pele que recobre região óssea; quando temos permanência da forma do dedo na pele, temos 
cacifo positivo (deve ser graduado de uma a 4 cruzes, de discreto a grave). Para que haja cacifo positivo, 
é preciso que pelo menos 4,5L se acumulem no interstício. 
 
Pulso arterial 
Percepção da expansão da parede arterial originada pela ejeção ventricular e sua transmissão aos vasos 
periféricos.Ao palpar pulso, avaliamos se ele é cheio ou vazio, a simetria do pulso, o ritmo, etc. 
→ Pulsos centrais: Carotídeo e femoral 
→ Pulsos periféricos: Axilar, braquial, radial, poplíteo, pedioso, e tibial posterior. 
Palpar o pulso com 2º e 3º dedos, nunca com o polegar (pois podemos palpar nosso próprio pulso). 
 
Pulso venoso jugular 
Há continuidade anatômica entre o AD, a VCS e as veias jugulares, isso permite que alterações 
pressóricas do átrio sejam transmitidas até as jugulares. O pulso venoso expressa a dinâmica do 
enchimento ventricular direito, portanto. 
 
Pressão venosa central (PVC) 
Reflete a pressão sanguínea no átrio direito, estimando o status volêmico. Se for baixa, indica hipovolemia, 
se for alta indica hipervolemia. É possível medir diretamente a PVC se colocando um cateter no átrio 
direito. 
→ Estase jugular: Ingurgitamento da jugular observado principalmente na jugular externa. 
→ Método de Lewis: Estima a PVC em pacientes com estase jugular. Avaliar o ponto mais alto da 
ingurgitação venosa da jugular externa (com o paciente em leito elevado em 45º), no qual se traça 
uma linha imaginária paralela ao solo. Mede-se desse ponto ao ângulo de Louis (junção entre 
 
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manúbrio e esterno), e se soma 5cm (que é a distância do esterno até AD). Seu valor normal é de 8 
a 10. (https://www.youtube.com/watch?v=MZKSkVSbH8k) 
 
Pressão arterial 
É a força exercida pelo sangue sobre as paredes dos vasos, e ela varia dependendo da posição do 
paciente, da sua atividade e da situação em que se encontra. 
Sons de Korotkoff 
Fase 1 Primeira aparição dos ruídos rítmicos, coincidindo aproximadamente com o pulso palpável. 
Corresponde ao valor da pressão sistólica. 
Fase 2 Ruídos mais leves e longos, como murmúrios intermitentes 
Fase 3 Os ruídos tornam-se novamente altos e firmes 
Fase 4 Ruídos abafados, pouco distintos e leves. Corresponde a pressão diastólica (principalmente em 
pacientes que não têm fase 5, ou seja, os sons não desaparecem) 
Fase 5 O som desaparece completamente. 
 
Medida da pressão arterial 
Na primeira avaliação, medir a pressão arterialdos dois braços, e considerar a mais alta. Diferença de PA 
em membros superiores pode indicar coarctação de aorta. Realizar pelo menos 3 medidas com intervalos 
de 1 minuto entre elas, e considerar a média delas a PA real. 
 
A posição recomendada é a sentada, mas é importante medir a PA em posição ortostática e supina na 
primeira consulta de pacientes idosos, diabéticos, portadores de disautonomias, alcoólatras, e com uso de 
medicamento anti-hipertensivo. 
 
1. Explicar o procedimento ao paciente, deixa-lo em repouso por 5 minutos, perguntar se o paciente 
não está com a bexiga cheia, se praticou exercícios na última hora, se bebeu, se tomou café ou 
comeu, se fumou na última meia hora. 
2. O paciente deve estar sentado, com pernas descruzadas, com o braço na altura do coração (ponto 
médio do esterno ou 4º EIC), com o braço apoiado com a palma da mão pra cima 
3. Medir a circunferência do braço do paciente e usar o esfigmo adequado (se o esfigmo for muito 
pequeno num paciente obeso, por exemplo, se pode medir no antebraço, mas o mais correto é 
usar um esfigmo maior). 
4. Colocar o manguito sem folga, 2 a 3 cm acima da fossa cubital, centralizando o meio da parte 
compressiva sobre a artéria braquial 
 
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5. Estimar a pressão sistólica no pulso radial (seu reaparecimento indica a PA sistólica). 
6. Colocar a campânula do esteto sobre artéria braquial na fossa cubital, sem comprimir demais 
7. Inflar o manguito 20 a 30mmHg acima da sistólica estimada, e desinflar lentamente (2mmhg por 
segundo). A PA sistólica é a fase 1 de Korotkoff, quando achá-la, desinflar um pouco mais rápido o 
manguito. 
8. A PA diastólica é na fase 5 de Korotkoff ou na fase 4 em pacientes sem fase 5. 
9. Não arredondar os valores obtidos. 
 
 
 
 
Exame físico do tórax 
1. Inspeção 
→ Tipo de tórax: Pode ser normal, em tonel, cifótico, escavado ou carinado. É importante observar 
que um tórax com maior diâmetro anteroposterior pode ter ausculta diminuída. 
 
→ Ictus cordis: É o choque do ápice do coração na parede torácica que ocorre na contração do VE. 
Pode ser visto na inspeção ou na palpação. Se posicionarmos o paciente em decúbito lateral 
esquerdo em 45º a avaliação é mais fácil. A retração do ictus (ictus não visível ou palpável) pode 
indicar pericardite constritiva, infecção do trato respiratório inferior, ou cardiomiopatia restritiva, mas 
também pode ser porque o paciente tem tórax grande. 
 
2. Palpação 
→ Ictus cordis: investiga-se a localização, extensão, mobilidade, intensidade e força da impulsão, 
ritmo, frequência 
→ Frêmito cardiovascular: É a sensação tátil de um sopro cardíaco. 
 
3. Percussão 
A percussão não é muito usada no dia a dia 
→ Sinal de Lewis: se houver grande derrame pericárdico, há macicez na percussão (2º e 3º EIC), e 
quando o paciente deita a macicez some. 
 
 
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4. Ausculta 
Fazer a ausculta em ambiente silencioso, com o paciente em decúbito dorsale torax descoberto (mas pode 
ser sentado ou em decúbito lateral esquerdo), com o médico do lado direito do paciente. 
→ Focos apicais: Mitral e tricúspide 
→ Focos de base: Aórtico e pulmonar 
 
 
 
Bulhas → São os sons produzidos pela vibração da coluna de sangue e das estruturas cardiovasculares 
(válvulas e músculo cardíaco). 
 
B1 → Ocorre no fechamento das valvas AV (mitral e tricúspide) pela vibração causada pela 
movimentação do sangue nos ventrículos. Fisiológico. 
B2 → Ocorre no fechamento das valvas semilunares (aórtica e pulmonar) pela desaceleração da coluna 
líquida sobre as válvulas. Fisiológico. 
B3 → Causado pela brusca desaceleração da coluna de sangue contra as paredes ventriculares no final 
da fase de enchimento rápido (entre a proto e a mesodiástole). Costuma ser patológico (diminuição 
da complacência ventricular ou IC) mas pode ocorrer por hiperfluxo (febre, exercício, hipotireoidismo). 
B4 → Causado pela desaceleração da coluna sanguínea impulsionada pelos átrios contra o sangue no 
VE (naelediástole). Ocorre por ventrículo pouco complacente, doença isquêmica do coração, 
hipertrofia de VE, HAS, ou estenose aórtica (EAo) 
 
Sopros → Ocorrem quando o fluxo cardíaco deixa de ser laminar (normal) e se torna turbulento. 
→ Sopros sistólicos coincidem com o pulso carotídeo, sopros diastólicos ocorrem entre pulsos 
→ Sopros sistólicos têm formato regurgitativo ou ejetivo, sopros diastólicos são em ruflar ou 
aspirativos 
 
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Manobras para avaliação de sopros 
→ Pachon: Para melhor percepção de sopros de baixa frequência no foco mitral, pede-se para o 
paciente adotar o decúbito lateral esquerdo com a mão esquerda na cabeça. 
→ Sentado e tórax para frente: Bom para pacientes obesos e para avaliar sons de base do coração 
→ Rivero-Carvallo: Inspiração profunda, intensifica o sopro decorrente da insuficiência tricúspide, 
diferenciando-a da mitral. Pode intensificar o sopro da estenose pulmonar. 
 
Sopros inocentes 
Sem frêmito, nunca são diastólicos ou holossistólicos, suaves (ejetivo, timbre musical), sem alteração de 
bulhas e com irradiação restrita, em borda esternal esquerda. 
Em pacientes com aumento de DC: gestantes, anêmicos, septicos, hipertireoidismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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EXAMES COMPLEMENTARES EM CARDIOLOGIA 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
Sempre pedir RX de tórax e ECG em pacientes com dor torácica (ex.: Se o paciente tiver aorta 
aumentada, temos aneurisma de aorta, que pode causar dor torácica, e isso aparece no RX de tórax). 
Incidências: O RX de tórax ideal é postero anterior (PA), mas também pode ser em perfil. A incidência em 
PA é boa para avaliar o AD e o mediastino, já a em perfil é melhor para AE. A incidência em AP não é tão 
usada porque tem magnificação da área cardíaca, mas se a incidência em PA não for possível, pode ser 
usada.O primeiro arco do Rx é a aorta, o segundo é a artéria pulmonar (que aparece aumentada em 
hipertensão pulmonar) 
Sempre pedir RX de tórax em PA e perfil na primeira avaliação do paciente 
→ Diagnósticos que podem ser realizados com RX de tórax: edema cardiogênico, derrame 
pericárdico, pneumomediastino, aneurismas aórticos, patologias pulmonares associadas. 
 
Índice cardiotorácico: Avalia se o tamanho da área cardíaca (pode ocorrer por aumento do coração, por 
derrame pericárdico, etc.) está adequado. O maior diâmetro do coração tem que ser menor que metade do 
tórax, senão temos área cardíaca aumentada. 
 
TESTE ERGOMÉTRICO 
Colocar o paciente numa esteira numa velocidade e inclinação pré definidas, de acordo com sua idade, 
condição física, etc., de modo a elevar sua frequência cardíaca a pelo menos 85% da FC máxima, de 
modo a levar o paciente a usar a reserva coronariana 
→ FCmáx: 220-idade do paciente. 
 
Indicações: Detectar isquemias, arritmias, distúrbios hemodinâmicos, avaliar capacidade funcional, 
condição aeróbica, diagnosticar e estabelecer prognósticos de determinadas DCV, prescrever exercícios 
(pode-se usar para descobrir até qual frequência cardíaca um cardiopata pode se exercitar sem que haja 
alterações, por exemplo), avaliar intervenções terapêuticas, demonstrar para pacientes e familiares suas 
reais condições físicas, ou fornecer dados para perícia médica. 
→ Reserva coronariana: Diferença entre a dilatação da coronária em repouso e em esforço. O 
exame avalia a presença de obstrução coronariana, que só é considerada importante se for 
maior que 70% ou 50% em tronco de coronária E. 
 
Durante o teste ergométrico tanto a FC quanto a PA tem que subir (pode subir até 90mmhg de sistólica em 
homens, 70 em mulheres). Após o esforço, o período de recuperação tem que ser de 6 minutos, para 
avaliar se as condições hemodinâmicas voltamao normal do repouso. Se a PA não subir com o teste 
ergométrico, há uma má adpatação cardíaca, e o teste tem que ser interrompido senão o paciente 
desmaia. 
 
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Temos teste ergométrico positivo se sugerir uma coronariopatia. Isso é representado pela presença de 
variáveis clínicas (dor precordial, sudorese, palidez, cianose, estertores pulmonares, novos sopros, 
agravamento de sopros pré existentes, queda da PA durante o esforço) e infradesnivelamento de ponto J 
de pelo menos 2mm (ponto J: primeiro ponto do segmento ST), ou supradesnivelamento de ST na 
ausência de onda Q (exceto em V1 e aVR). 
O exame sempre é inconclusivo em pacientes com bloqueio de ramo esquerdo (BRE) e síndrome de Wolff 
Parkinson White (WPW), pois eles alteram o ECG de tal maneira que impedem a avaliação do teste 
ergométrico. Também é inconclusivo se o paciente não atingir a FC submáxima (85% da Fcmáx), 
qualquer que seja o motivo. 
 
 
 
CINTILOGRAFIA MIOCÁRDICA 
Estudo fisiológico que retrata o aspecto funcional e metabólico da função cardíaca. Quando a resistência 
não é critica o fluxo é regulado pelas arteríolas, que são vasos de reserva primária da circulação 
coronariana. 
A cardiologia nuclear utiliza estresse físico ou medicamentoso para diagnosticar regiões onde há menor 
reserva miocárdica disponível, comparando essas imagens com as de repouso e traçando um perfil de 
gravidade e extensão da área acometida, permitindo diagnóstico e prognóstico desses pacientes. 
Avalia o fluxo sanguíneo pelas artérias que nutrem o coração (coronárias) e sua distribuição no músculo 
cardíaco. O procedimento é capaz de identificar eventos cardíacos graves, como o infarto, e é dividido em 
duas etapas: uma em repouso e a outra de esforço, físico ou farmacológico, a critério do médico. 
 
Radiofarmacos 
99mTc – Sestamibi – traçador e marcador com tecnécio utilizado em pesquisa de isquemia miocárdica 
Tálio 201 – pesquisa de viabilidade miocárdica 
Gálio 67 – processos inflamatórios 
 
CINECORONARIOGRAFIA 
A cinecoronariografia é uma modalidade de cateterismo cardíaco no qual irá avaliar o estado das 
coronárias e a eventual presença de obstrução/estreitamento, ocasionado pelas placas de gordura. Dura 
cerca de 30 minutos, é praticamente indolor e após o exame recomenda-se repouso no hospital por 1 a 4 
horas, podendo o paciente ser liberado no mesmo dia, sem necessidade de internação. 
 
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ECOCARDIOGRAMA 
é um exame de ultrassonografia do coração que fornece imagens obtidas através dos diferentes graus de 
refração de ondas sonoras de alta frequência 
Ecocardiograma com doppler. 
Ampla disponibilidade, ótima relação, custo benefício. Excelente técnica para análise estrutural e funcional 
do coração. São obtidos de forma rápida e fácil as dimensões cabitárias, espessuras das paredes, 
anatomia, mobilidade e competência das valvas, características do pericárdio e dados para a avaliação 
das funções sistólicas e diastólicas do ventrículos. 
A fração de ejeção 
 
ANGIOTOMOGRAFIA 
A Angiotomografia Coronariana é um estudo avançado e não invasivo que permite a visualização 
tridimensional do coração, das suas estruturas e das artérias coronárias. O exame é realizado através de 
tomógrafos de última geração (também chamados de multi-slices ou multi-detectores) que emitem feixes 
de raio-x, captados pelos detectores, reproduzindo imagens tridimensionais do órgão. Durante o exame é 
injetada uma pequena quantidade de contraste iodado (70 a 90 ml) para realçar o interior das artérias, 
permitindo ao médico caracterizar a presença de placas de gordura ou cálcio e o grau de 
comprometimento do lúmen 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ELETROCARDIOGRAMA 
Gráfico que registra oscilações elétricas que resultam da atividade do músculo cardíaco. Nódulo sinoatrial 
inicia o impulso elétrico que se difunde para os átrios causando a despolarização atrial e consequente 
contração atrial → O estimulo chega ao nodo AV onde há um atraso de 1/10 de segundo, o que permite 
que a diástole aconteça. → Após a pausa, o nódulo AV é estimulado e transmite o impulso para o feixe de 
His e para seus ramos direito e esquerdo → Impulso elétrico caminha do nódulo AV para o feixe AV e 
ramos direito e esquerdo e daí para as fibras de Purkinje, despolarizando os ventrículos e levando a 
contração ventricular. A despolarização dos ventriculos é registrado como complexo QRS → Após o 
complexo QRS há uma pausa, o seguimento ST → Após o seguimento ST aparece a onda T que 
representa a repolarização ventricular. Os átrios também se repolarizam mas a sua onda é pequena e ela 
some frente ao complexo QRS 
 
Definições 
→ Onda P: Despolarização atrial e consequente contração atrial 
→ Intervalo PQ: Atraso do estímulo do nódulo AV 
→ Complexo QRS: Despolarização dos ventrículos. A onda Q é a primeira deflexão para baixo do 
complexo, antes da onda R; a onda R é a primeira deflexão para cima; e a onda S é a deflexão 
para baixo após a onda R. 
→ Segmento ST: Intervalo entre a despolarização do ventrículo e a sua repolarização. 
→ Onda T: Repolarização ventricular. Não há onda de repolarização atrial porque ela se perde no 
complexo QRS. 
 
Quadriculamento do ECG: ECG é registrado em papel milimetrado. Na horizontal, cada quadradinho 
equivale a 0,04 segundos e cada quadrado grande (contém 5 quadradinhos) tem 0,2 segundos. Na 
vertical, cada quadradinho equivale a 0,1mV (cada 10 quadradinhos equivalem a 1mV portanto). 
→ Velocidade do ECG: 25mm/s. 
 
Posição dos eletrodos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Derivações 
→ Derivações frontais bipolares: D1, D2 e D3 
→ Derivações frontais unipolares: aVR, aVF e aVL 
→ Derivações precordiais unipolares: V1, V2, V3, V4, V5 e V6. 
→ O sistema hexa axial junta todas as derivações frontais. 
 
Sistema hexa axial. 
Quando um vetor se orienta para o lado positivo de uma derivação, o ECG registra uma onda positiva 
(acima da linha de base); se ele se orientar para o sentido oposto, a onda é negativa (abaixo da linha de 
base); quando o vetor é perpendicular a derivação, a onda registrada é isoelétrica. 
 
Ritmo 
→ Regular: Se todos os intervalos RR têm o mesmo tamanho 
→ Sinusal: Se todos os complexos QRS são precedidos de onda P 
 
Frequência cardíaca 
Usado para calcular FC em ritmos regulares 
𝐹𝐶 = 
1500
𝑖𝑛𝑡𝑒𝑟𝑣𝑎𝑙𝑜 𝑅𝑅
 
 
 
**Dica para a prática! Encontre uma onda R que coincida com uma linha mais escura do ECG, e denomine 
as próximas linhas: 300 – 150 – 100 – 75 – 60 – 50. A FC é a próxima linha que a R cair. Essa dica não 
funciona para ritmos irregulares ou para bradicardia abaixo de 50 bpm. 
 
Fibrilação atrial 
Não é uma contração efetiva, várias áreas do átrio liberam potenciais, fazendo com que o ritmo não seja 
regular. Nesse caso, contar quantos complexos QRS há em 25 quadrados grandes e multiplicar esse valor 
por 12. 
 
Eixo 
Para determinar o eixo de uma onda (pode ser P, QRS ou T, mas vamos usar QRS), analisamos suas 
derivações, primeiro, no plano frontal e depois no precordial. 
→ Frontal: Olhe para as derivações D1 e aVF, e veja se seus complexos QRS são positivos ou 
negativos, e jogue seus vetores no sistema hexa axial. Isso lhe dará o quadrante do eixo QRS. 
Depois, procurar entre as outras derivações frontais qual é isoelétrica (ou mais isoelétrica). traçar o eixo 
perpendicular ao da derivação isoelétrica, que será o eixo do complexo QRS. 
 
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→ Precordial: Se o complexo QRS for positivo em V1, o vetor está para a frente. Se for negativo, está 
para trás (o normal é que QRS seja negativo em V1, ou seja, para trás). 
 
INTERVALOS1. Onda P 
→ Amplitude máxima: 2,5mm 
→ Duração de 0,08 a 0,11 s (2 a 3 quadradinhos) 
→ Positiva em I, II, III, aVF, e plus minus em V1 
 
2. Intervalo PR 
→ Do INÍCIO do P até o começo do QRS 
→ De 0,12 a 0,20 segundos (3 a 5 quadradinhos). 
 
3. Complexo QRS 
→ Tem voltagem mais alta devido a massa ventricular ser maior que a atrial 
V1: morfologia rS (é negativa) 
→ I, aVL, V5 e V6: qRs (é positiva) 
→ Duração de 0,08s a 0,11s (2 a 3 quadradinhos). 
 
4. Intervalo QT 
→ Do início do QRS ao término da onda T 
→ Varia de 0,34s a 0,44s. (8/9 a 11 quadradinhos) 
→ Como QT varia muito com a FC, utiliza-se preferencialmente o QT corrigido (QTc) 
Fórmula de Bazzet 
𝑄𝑇𝑐 = 
𝑄𝑇
√𝑅𝑅
 
 
 
ROTEIRO DE INTERPRETAÇÃO DE ECG 
1. Ritmo (normal: sinusal) 
2. FC (normal: de 50 a 100bpm) 
3. Onda P (0.08 a 0.11s) 
4. Intervalo PR (0.12 a 0.20s) 
5. QRS (0.08 a 0.11s) 
6. Intervalo QT (0.34 a 0.44s) 
7. Eixo (normal entre -30º a +90º pra trás) 
8. Conclusão. 
 
 
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BLOQUEIO SINO ATRIAL – AS 
Os impulsos gerados no nó sinusal podem ser produzidos lentamente ou ser bloqueados na junção entre o 
nó sinusal e a aurícula. O nódulo AS cessa a emissão de estímulos por pelo menos um ciclo e após pausa 
o estímulo habitual retorna. Pode ser diagnosticado no eletrocardiograma, onde o intervalo PP 
subitamente aumenta até um valor que corresponde quase ao dobro do intervalo PP usual. 
 
 
 
 
 
 
 
 
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR – BAV 
O nó AV, que funciona como uma subestação da corrente eléctrica que segue das aurículas 
para os ventrículos, pode ser acometido de diversos graus de bloqueio da condução, 
impedindo que os impulsos eléctricos passem adequadamente produzindo uma pausa maior 
que a normal. 
Intervalo PR é maior que 0,2 segundos – em um ECG normal o intervalo PR é de 0,12~0,2 
 
1. Bloqueio Atrioventricular 1ºgrau 
O Bloqueio AV de 1º Grau é apenas um prolongamento do tempo que o impulso atrial leva para chegar 
aos ventrículos. 
 
 
2. Bloqueio Atrioventricular 2ºgrau 
Neste tipo de bloqueio, parte dos impulsos que tentam chegar aos ventrículos não o fazem efetivamente, 
podendo o bloqueio estar no nó AV ou logo abaixo. Ou seja, há uma falha na condução AV precedida ou 
não de dificuldade crescente na transmissão do estímulo elétrico do nó sinusal para os ventrículos. 
 
 
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2.1. Mobitz tipo I: Causado por uma debilitação progressiva na condução através do nó AV, que faz 
com que o intervalo PR aumente sucessivamente até que exista um intervalo entre QRS muito 
grande. 
 
 
 
 
2.2. Mobitz tipo II: Menos comum que o Mobitz tipo I, caracteriza-se pelo bloqueio total eventual de um 
impulso atrial no feixe de His ou nos ramos, resultando num batimento QRS desaparecido. Falha 
de condução do estímulo dos átrios para os ventrículos, mas nos ciclos com condução AV o 
intervalo PR é constante. 
→ PR constante: falha periódica na condução 
 
 
 
 
3. Bloqueio Atrioventricular 3ºgrau – BAVT 
O Bloqueio AV 3º grau, também denominado por Bloqueio Cardíaco Total, caracteriza-se pela interrupção 
total da condução do estímulo elétrico, o que faz com que os ventrículos encontrem outra forma de gerar a 
sua própria corrente eléctrica. Assim sendo, após o marcapasso primário não ter conseguido regular o 
ritmo cardíaco, surge um marcapasso ventricular auxiliar que trabalha a uma frequência diferente da 
actividade eléctrica auricular. Esta diferença irá produzir batimentos cardíacos mais lentos e criar 
independência entre as ondas P e os complexos QRS. 
Os estímulos sinusais não conseguem despolarizar os ventrículos gerando um total assincronismo entre 
as atividades atrial e ventricular. 
 
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→ Frequencia ventricular muito baixa, menor que 40/min 
→ Frequencia ventricular inferior a atrial 
→ Ondas P e QRS não guardam relação entre si e as distancias RR são constantes não múltiplas 
das distâncias PP. 
→ O QRS pode ser alargado quando origina abaixo da bifurcação. 
 
BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO (BRE) 
O bloqueio de ramo esquerdo (BRE) resulta de um atraso de condução ou bloqueio em qualquer sítio do 
sistema de condução intraventricular. Distúrbio de condução do ramo esquerdo e do feixe de His. 
→ Duração do complexo QRS > 0,12 seg 
→ Complexo QRS ou QS com onda S alargada em V1, V2 
→ Onda R alargada e empastada em V5, V6 e D1. 
 
 
 
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BLOQUEIO DE RAMO DIREIRO (BRD) 
O bloqueio de ramo direito (BRD) ocorre por atraso de condução em qualquer porção do sistema de 
condução do lado direito, podendo acontecer na porção principal do ramo direito, no feixe de His ou no 
sistema de condução distal do ventrículo direito, resultando em um padrão característico no 
eletrocardiograma. 
→ QRS alargadi > 0,12seg 
→ Morfologia em V1 do tipo letra M 
→ Onda S lenta em D1, V5 e V6 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SOBRECARGA ATRIAL DIRIETA (SAD) 
Sobrecarga atrial direita ocorre quando há aumento do átrio direito, com conseqüente aumento da 
amplitude e deslocamento do vetor médio do átrio direito para frente e para direita. 
→ Aumento da amplitude da onda P (maior que 2,5 mm em D2 e V1) 
→ Forma pontiaguda da onda P em D2, D3, V1 e aVF 
→ QRS com baixa voltagem em V1 em comparação 
 
 
SOBRECARGA ATRIAL ESQUERDA (SAE) 
Onda P maior ou igual a 0,12s, associado ao aparecimento de um entalhe na derivação D2 e com 
componente negativo aumentado (final lento e profundo) na derivação V1. 
 
 
 
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SOBRECARGA VENTRICULAR ESQUERDA 
Índice de Sokolow Lyon quando a soma da amplitude da onda S na derivação V1 com a amplitude da 
onda R da derivação V5/V6 > 35 mm 
Nos jovens este limite pode ser de 40mm. 
 
SOBRECARGA VENTRICULAR DIREITA 
Desvio para a direita. Desvio pra frente em V1 teremos R grande 
Presença de S em V5 e V6 magnitude maior que 5mm 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INSUFICIENCIA CORONARIANA AGUDA 
Conceito de lesão e isquemia subendocárdica e transmural 
→ Isquemia: É um estado bioelétrico resultante de um certo grau de hipóxia miocárdica. É o primeiro 
estágio e o menos severo das alterações eletrocardiográficas na cardiopatia isquêmica. 
 
→ Lesão: Consiste na persistência da hipóxia ao tecido miocárdico, produzindo-se alterações 
bioelétricas mais severas que as encontradas na isquemia, porém, ainda potencialmente 
reversíveis ao normal. A velocidade do estímulo torna-se muito lenta: sístole elétrica lenta. 
 
 
 
1. IAM COM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST 
O diagnóstico eletrocardiográfico consiste na presença de: 
→ supradesnivelamento ≥ 1 mm do segmento ST em pelo menos 2 derivações contíguas (supra de 
ST > 2 mm de V1 a V3) – meia hora após o ocorrido 
→ aparecimento de ondas Q – após 6 horas 
→ Inversão da onda T – após 24 horas 
 
 
 
 
 
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2. NECROSE NO IAM 
Evidencia de necrose no ECG se caracteriza por 
→ Aparecimento de ondas Q anormais 
→ Diminuição de R nas precordiais – infarto anterior 
→ Aumento de R nas precordiais – infarto posterior 
 
3. EXTRA SÍSTOLES 
Batimentos precoces devido hiperautomatismo de foco ectópico. É uma das arritimias mais comuns, 
indivíduos normais ou em doenças diversas. 
→ Ventricular 
o QRS alargado 
o Não precedido de onda P 
→ Supraventricular 
o QRS estreito ou semelhante ao do rítimo sinusal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CARDIOMIOPATIASA Cardiomiopatia é uma doença dos músculos de coração que podem fazer com que se tornem ampliados 
e inflamados. Os músculos Inflamados tornam-se esticados, fracos, menos eficientes no sangue de 
bombeamento e menos capazes manter um teste padrão elétrico normal. Isto pode eventualmente 
conduzir à parada cardíaca. 
 
1. CARDIOMIOPATIA DILATADA 
Dilatação ventricular e prejuízo da contração do VE ou de ambos os ventrículos, que não é causada pela 
doença arterial coronária, HAS e doença valvar. Pode evoluir para insuficiência cardíaca 
 
Causas 
→ Genética 
→ Doenças infecciosas e doenças de depósito (amiloidose) 
→ Medicações (quimioterápicos) e toxinas (álcool) 
→ Deficiência nutricional 
→ Doenças – autoimunes, endocrinológicas e miscelânea (periparto, taquicardia). 
 
Critérios de Framinghan para insuficiência cardíaca 
São necessários 2 critérios maiores ou 1 maior e 2 menores. 
→ Maiores: Dispneia paroxística noturna ou ortopneia, ingurgitamento jugular, estertores finos na base 
pulmonar, cardiomegalia, edema agudo de pulmão, B3, refluxo hepatojugular, PV > 16 cm H2O, 
perda de peso > 4,5kg em 5 dias em resposta ao tratamento. 
 
→ Menores: Edema de tornozelos, dispneia de esforço, hepatomegalia, derrame pleural, FC > 120 
bpm. 
 
Exames complementares 
→ ECG: distúrbio de ritmo (arritmia, FA), distúrbio de condução (bloqueio de ramo D, bloqueio de 
ramo E, sobrecarga de VE, AE, AD), extrassístoles ventriculares, taquicardia ventricular (arritmia 
mais grave). 
→ Radiografia: Aumento de área cardíaca e congestão pulmonar. 
→ Ecocardiograma: Avalia grau de dilatação das câmaras cardíacas, e função ventricular (fração de 
ejeção do VE (FEVE < 45%), ou seja, avalia a função sistólica). Muitos pacientes com insuficiência 
cardíaca têm fração de ejeção normal. 
→ Ecodopplercardiograma: Exame não invasivo que avalia a contratilidade da parede do ventrículo, e 
se essa contratilidade é igual em todas as paredes. 
 
 
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História natural e prognístico 
Dependendo do grau de disfunção ventricular e das manifestações clínicas, podem ocorrer as seguintes 
complicações: IC progressiva, arritmias, tromboembolismo e morte súbita. 
 
Tratamento 
→ Tratar doença de base 
→ IECAs, bloqueadores do receptor da angiotensina (BRA) 
→ Betabloqueadores, Antagonistas da aldosterona 
→ Hidralazina + Nitrato (vasodilatadores). Esse tratamento é feito para toda cardiopatia sistólica. 
 
2. CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA 
Causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi que enfraquece o músculo cardíaco. É transmitido pelos 
vetores: Triatoma infestans e Panstrongylus megistus, vetorial na maior parte dos casos, mas pode ser 
transmitida por transfusão sanguínea 
 
Acometimento 
Cardíaco na maior parte dos casos, mas também pode afetar o esôfago (megaesôfago). Nem todo 
portador do tripanossoma apresenta a doença cardíaca. 
O acometimento cardíaco ocorre devido a respostas autoimunes, fenômenos inflamatórios, presença do 
parasita, e comprometimento da microcirculação e do sistema nervoso autônomo (causando arritmias e 
bloqueios; o paciente pode necessitar de marcapasso). Afeta também a transmissão elétrica cardíaca. 
 
Formas clínicas: 
→ Fase aguda: Surge 2 a 4 meses após infecção, e é um período de parasitemia alta; geralmente é 
assintomática. Apresenta sintomas inespecíficos, como febre, dor muscular, prostação, 
linfadenopatia e hepatoesplenomegalia. 
→ Fase crônica: Evolução para cardiopatia dilatada, causando ICC, com falência bivetricular, 
disfunção importante de VD, arritmias, tromboembolismo pulmonar ou sistêmico. 
o Forma indeterminada 
o Forma cardíaca 
▪ Distúrbio de condução 
▪ Forma arrítimica 
▪ Disfunção ventricular 
• Sintomática 
• Assintomática 
A forma indeterminada é a mais comum. 50% dos pacientes não desenvolvem a doença, é assintomática, 
e tem boa evolução. Os pacientes que evoluem para a forma sintomática têm prognóstico ruim e alta 
mortalidade. 
 
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→ Porta de entrada: Se a picada do vetor for nas pálpebras, o paciente apresenta sinal de Romanã, 
se for em outras áreas, o paciente apresenta o chagoma de inoculação 
 
História natural: Apesar de a parasitemia cair, a resposta imunológica e inflamatória vai deteriorando a 
função cardíaca, tornando o paciente sintomático. Quando o paciente está em fase crônica, o tratamento 
não é efetivo. 
 
Exames complementares: 
→ ECG: Desvio de eixo a esquerda, bloqueio de ramo D (evidenciado por RR’ em V1 e S empastado 
em V6), hemibloqueio anterior esquerdo (desvio de eixo extremo a esquerda, com onda S muito 
maior em D3 que em D2). É importante lembra que o paciente com chagas pode ter ECG normal, 
porque o tripanossoma pode afetar só músculo e não o sistema condutor. 
→ Ecorressonância: Aneurisma de ponta de VE. 
→ Diagnóstico: Detecção de anticorpos no ELISA e na imunofluorescência. 
 
Tratamento 
→ O benzonidazol é usado na fase aguda 
→ Na fase crônica é usado o mesmo tratamento usado para ICC (IECAs, BRA, betabloqueadores...). 
 
3. CARDIOMIOPATIA PERIPARTO 
Cardiomiopatia secundária desencadeada pela hipervolemia da gestação 
→ Sinais e sintomas de cardiopatia (dispneia, edema) entre último mês de gestação e 6 meses pós-
parto. Após esse período, cerca de 60% dos pacientes recuperam a função ventricular. 
 
4. CARDIOMIOPATIA ALCOÓLICA 
Ocorre por consumo diário acima de 90g de álcool por mais de 5 anos. O álcool diminui a contratilidade da 
fibra miocárdica, com efeito miocárdio depressor irreversível. 
→ Tratamento: Parar de beber, tratamento da ICC, e reposição de tiamina (vitamina B1). 
 
5. BERIBERI 
Ocorre por deficiência de vitamina B1 comum em alcóolatras, mas pode ocorrer em qualquer paciente que 
tenha dieta pobre em tiamina. ICC de alto débito, PA diastólica baixa, taquicardia, cardiomegalia (aumento 
de área cardíaca), sopro de ejeção 
→ Tratamento: repor tiamina. 
 
6. CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA 
Doença primária do músculo cardíaco, caracterizada por hipertrofia da parede ventricular, que ocorre na 
ausência da doença cardíaca ou sistêmica que justifiquem o desenvolvimento dessa alteração muscular. 
 
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Fisiopatologia 
A hipertrofia do miocárdio obstrui a saída de VE, causa isquemia cardíaca e disfunção diastólica (o 
músculo não relaxa, impedindo a entrada de sangue no ventrículo). 
→ Sintomas: Dispneia, dor precordial anginosa por desbalanço entre oferta e consumo de oxigênio, 
síncopes e palpitações (arritmias ventriculares e supraventriculares) 
 
Exames complementares 
→ ECG: sobrecarga de ventrículo esquerdo, sobrecarga de átrio esquerdo, arritmias. 
→ RX de tórax: Pouco importantes, mas pode haver silhueta cardíaca arredondada (pela hipertrofia). 
→ Ecocardiograma: É o exame que confirma o diagnóstico e avalia sua gravidade. Se diagnostica 
hipertrofia ventricular esquerda com espessura da parede ventricular maior que 15. O gradiente 
ventrículo/aórtico (VE/Ao, ou diferença de pressão entre VE e aorta) pode chegar a 60mmHg (com 
a dificuldade de ejeção de sangue de VE para aorta, a pressão em VE é muito alta, aumentando o 
gradiente VE/Ao). 
 
Tratamento 
→ A primeira opção é o betabloqueador. Há pacientes que não podem usá-lo (asmáticos, dispneicos), 
utiliza-se então o verapamil (bloqueador do canal de cálcio). Em último caso, pode-se usar CDI 
(cardiodesfribilador implantado) com ou sem marcapasso. 
 
7. CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA 
Doença primária ou secundária do músculo cardíaco que causa rigidez e redução do relaxamento 
cardíaco, comprometendo o enchimento ventricular e frequentemente, redução do volume diastólico final 
de um ou ambos os ventrículos. Tem prognóstico muito ruim, função sistólica geralmente preservada, 
pode ser idiopática (genética) ou decorrente de várias doenças sistêmicas,e é a cardiomiopatia menos 
comum. 
 
Etiologias: 
→ Doenças não infiltrativas 
o Cardiopatia restritiva idiopática 
o Esclerodermia 
 
→ Doenças infiltrativas 
o Endomiocardiopatia eosinofílica de Loefler 
o Amiloidoise - Ocorre por depósito extracelular de paraproteínas e pela substituição 
progressiva dos miócitos por material fibrilar amilóide, com infiltração intersticial de átrios e 
ventrículos, determinando o espessamento das paredes. Está associada a envolvimento 
renal com Sd. nefrótica, gastrointestinal, hepática e neuropatia periférica. Seu diagnóstico é 
 
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sugerido pelo ecocardiograma, confirmado pela biópsia de gengiva, medula óssea, gordura 
periumbilical ou endomiocárdica. 
▪ Tratamento é feito com o quimioterápico Melphalan e corticoide, e o tratamento da 
IC é feito como nas doenças anteriores, exceto pelo uso de betabloqueadores 
o Sarcoidose 
 
→ Endomiocáricas 
o Antraciclinas 
o Cardiomiopatia actínica (radioterapia) 
o Rejeição crônica de transplante cardíaco 
o Sd. Carcinóide 
o Encomiocardiofibrose - Ocorre fibrose do miocárdio fazendo com que o ventrículo perca a 
capacidade de relaxar. Acomete a via de entrada ventricular, o ápice e o aparelho valvar 
atrioventricular, levando frequentemente à regurgitação mitral e/ou tricúspide. Surge no fim 
da infância até a vida adulta precoce. Tem pior prognóstico se acometer VD. 
▪ Tratamento: Mesmo da IC, tratar arritmias e prevenção de fenômenos embólicos. Se 
o paciente estiver em classe funcional III ou IV (mais sintomático), o tratamento e 
cirúrgico (endocardiectomia) ou transplante cardíaco. 
 
→ De depósito 
o Hemocromatose 
o Deposico de glicogênio 
 
Cardiomiopatia restritiva idiopática 
→ Ocorre fibrose e hipertrofia miocárdica. 
→ Tratamento: transplante cardíaco. 
 
8. ENDOMIOCARDIOPATIA EOSINOFÍLICA DE LOEFFLER 
Doença multissistêmica também chamada de Síndrome Hipereosinofílica, caracterizada por eosinofilia > 
1500, por um período maior do que 6 meses e com comprometimento orgânico. O órgão mais afetado é o 
coração (miocardite eosinofílica), com sintomas da ICC de início subagudo associados à febre, fadiga, 
perda de peso e rash cutâneo. Costuma ser progressiva, e sem tratamento a sobrevida é de apenas 25% 
em 3 anos. 
→ Tratamento: corticoesteróide associado à hidroxiuréia. 
→ Nos casos refratários: interferon alfa. 
 
 
 
 
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Agressão 
primaria
Disfunção 
ventricular
Ativação neuro-
humoral
Remodelamento
Fase 
compensada da 
IC
Progressão 
sintomática
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Enfermidade progressiva desencadeada a partir de um insulto inicial que acomete o musculo cardíaco com 
resultante perda de massa muscular, ou alternativamente, prejudica a habilidade desse miocárdio de gerar 
força e manter sua função contrátil adequada. 
Pode ser silenciosa e insidiosa como a expressão de uma cardiomiopatia hereditária ou em um evento 
agudo fulminante como o IAM. 
 
 
 
 
 
Etiologias da IC 
→ Isquêmica 
→ Hipertensão arterial 
→ Doença de Chagas 
→ Toxinas (álcool e cocaína) 
→ Doenças endócrinas 
→ Nutricional 
→ Doença extracardíaca 
→ Outros (periparto, HIV, doença renal crônica, uso de quimioterápicos). 
 
Fisiopatologia 
Quando temos um distúrbio de contratilidade ou sobrecarga, ocorrem mecanismos adaptativos para 
manter a função cardíaca: Mecanismo de Frank Starling (imediato, ocorre aumento da força de contração 
cardíaca com o aumento da distensão cardíaca), ativação do sistema adrenérigo e SRAA (imediatos, 
aumentam a FC, a reabsorção de água e sais, e a PA) e o remodelamento cardíaco (mecanismo lento, 
não imediato). 
 
SRAA → Papel importante na manutenção da homeostase de sal e agua, portanto, no controle da pressão 
arterial e da perfusão tecidual. O aumento de renina pelo aparelho justaglomerular é causado por duas 
vias: 
→ aumento da atividade simpática estimula adrenorreceptores-β-1 do aparelho justaglomerular 
→ ativação de barorreceptores renais pela queda da pressão hidrostática no glomérulo e na artéria 
aferente 
 
SNA → a falta de estiramento dos mecanorreceptores situados no arco aórtico, nas artérias carótidas, nas 
arteríolas aferentes renais e no ventrículo esquerdo, devido queda de PA ou do volume sistólico diminui o 
 
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influxo inibitório para o sistema autônomo, que ativa vias simpáticas, promovendo vasoconstrição 
periférica, aumento da contratilidade cardíaca e taquicardia 
Apesar dos efeitos benéficos desses mecanismos para preservar fluxo sanguíneo, suas consequências 
são prejudiciais → a vasocontrição generalizada promove aumento da resistência vascular sistêmica e 
aumento da pós-carga ao ventículo esquerdo, sobrecarregando um ventrículo já insuficiente 
 
Vasopressina → hormônio que age na regulação de água livre e osmolaridade plasmática realizando 
vasoconstrição, inibição da secreção de renina e reabsorção renal de água. 
 
Peptídeos natriuréticos 
→ Peptídeo natriurético atrial (ANP): sintetizado nos átrios e liberado em resposta à distenção deles 
→ Peptídeo natriurético cerebral (BNP): Sintetizado primariamente nos ventrículos e secretado em 
vigência de sobrecargas pressóricas ou volumétricas. Se correlaciona melhor com o grau de IC. 
 
Remodelamento cardíaco 
Processo pela qual fatores mecânicos, neuro-hormonais e genéticos alteram o tamanho, forma e função 
ventricular. 
Seus principais pontos são a hipertrofia dos miócitos e a dilatação cardíaca com aumento na formação da 
matriz intersticial. 
 
Síndrome cardiorrenal: Desordem em que doenças renais ocasionam insuficiência cardíaca e doenças 
cardíacas ocasionam insuficiência renal, num ciclo vicioso. 
 
Diagnóstico clínico – Critérios de Framingham 
São necessários 2 critérios maiores, ou 1 maior e 2 menores. 
→ Maiores: Dispneia paroxística noturna ou ortopneia, ingurgitamento jugular, estertores finos na base 
pulmonar, cardiomegalia, edema agudo de pulmão, B3, refluxo hepatojugular, PV > 16 cm H2O, 
perda de peso > 4,5kg em 5 dias em resposta ao tratamento. 
 
→ Menores: Edema de tornozelos, dispneia de esforço, hepatomegalia, derrame pleural, FC > 120 
bpm. 
 
Exames complementares 
→ ECG: 
o Ausência de progressão de onda R ou alterações de repolarização - etiologia isquêmica. 
o Bloqueio de ramo D - Doença de Chagas. 
o Bloqueio de ramo E - dissincronia ventricular 
 
Cardiologia 
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o Se ECG normal, o diagnóstico de ICC é menos provável, pois costuma apresentar 
sobrecarga de câmaras esquerdas, áreas isquêmicas, etc. 
→ Radiografia: A principal avaliação a ser feita no Raio-x de um paciente com ICC é o índice torácico. 
Também vemos congestão cardíaca ou pulmonar. 
→ Ecocardiograma: Avalia anatomia cardíaca, função ventricular, valvas cardíacas (estenoses ou 
insuficiências), miocardiopatias, pericardiopatias, e isquemia. 
→ Cineangiocoronariografia (cateterismo): Permite a análise das pressões intracardíacas e 
intravasculares, além da análise das coronárias. Muito usado para avaliação pré transplante. 
 
Exames laboratoriais: Identifica gravidade de doenças associadas (anemia, insuficiência renal, diabetes, 
tireoidopatia, dislipidemia, etc.) e é util no segmento do tratamento medicamentoso (eletrólitos e função 
renal). 
→ Peptídeos natriuréticos: São peptídeos produzidos pelos átrios (ANP) e ventrículos (BNP, melhor 
correlação com a IC que o ANP) quando há estiramento das fibras cardíacas e são dosados no 
sangue. 
o Quanto maior o BNP/proBNP, pior o prognóstico do paciente. 
 
Outros 
Biópsia endomiocárdica, holter 24h, ergoespirometria (avalia capacidade funcional), RM (avalia morfologia, 
função cardíaca, pericárdio, e viabilidade do músculo cardíaco), cintilografia 
 
Classificação funcionalde NYHA 
 
 
Classificação 
1. Estágio A Exposto a fatores de risco (HAS, DAC, DM) mas não tem cardiopatia 
2. Estágio B: Doença estrutural cardíaca assintomática 
3. Estágio C: Doença estrutural cardíaca com sintomas atuais ou pregressos (apresenta dispneia, 
fadiga, capacidade física baixa) 
 
Cardiologia 
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4. Estágio D: IC refratária que requer intervenção especializada (IC classe 4 na NYHA, paciente 
hospitalizado, e que necessita de intervenção especial). 
 
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 
1. Dieta: restrição hidrossalina (4 a 6 gramas de sal por dia, 1 a 1,5L de água por dia). Se o paciente 
estiver mais compensado, pode-se liberar um pouco a ingesta de água até 2L. 
2. Atividade física: Apenas se o paciente estiver compensado, pois ela estimula o SN simpático. 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
1. Diuréticos 
Combatem congestão e edema, por aumentarem a excreção de sódio e água. São eles: 
→ Tiazídicos – hidroclorotiazida 
→ De alça – furosemida com alto poder diurético, até maior que seu poder hipotensor 
→ Poupadores de potássio – espironolactona 
 
2. Digitálicos 
Aumentam a força de contração cardíaca por seu efeito inotrópico – aumentam o cálcio intracelular ao 
inibir a bomba Na-K-ATPase. Efeitos colaterais como sintomas GI, neurológicos, arritmias, bloqueios AV, e 
alto risco de toxicidade. 
Não aumenta sobrevida, não diminui mortalidade, é apenas sintomático. São mais utilizados em pacientes 
com fibrilação atrial + insuficiência cardíaca, porque ajuda a controlar a arritmia do paciente bem como a 
IC (não é indicado para todos os pacientes, portanto). 
 
3. IECAs 
Agem no SRAA ao inibirem a ECA, diminuindo a formação de angiotensina II. Reduz efeitos deletérios da 
angiotensina II no miocárdio, reduz a mortalidade e o remodelamento ventricular, aumentando sobrevida. 
Contraindicações: Gravidez, estenose bilateral das artérias renais. 
 
4. Bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA) 
Têm o mesmo efeito dos IECAs mas não causam tosse por não aumentarem a produção de bradicinina 
Efeitos colaterais: Hipercalemia, piora da função renal. 
 
5. Betabloqueadores 
 Bloqueia a ação da noradrenalina, melhorando a diástole, reduzindo FC, arritmias, consumo de O2 e 
isquemias. Basicamente, ele poupa o coração, aumentando sua sobrevida. Pode ser usado em pacientes 
assintomáticos (preventivo) e sintomáticos. Reverte remodelamento cardíaco, reduz mortalidade. 
→ Betabloqueadores que têm resposta de aumento de sobrevida na IC comprovado: Succinato de 
metoprolol (é seletivo para coração, bom para pacientes com broncoespasmo), bisoprolol e 
 
Cardiologia 
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carvedilol (único da lista encontrado no SUS). Deve ser administrado inicialmente em baixas doses, 
e ir aumentando aos poucos (para aumentar a tolerância à droga). 
Contraindicações: BAV avançado, doença arterial periférica grave, asma, DPOC grave 
 
Outras 
→ Espironolactona: Droga de efeito diurético fraco, que bloqueia a aldosterona (reduz reabsorção de 
água e sódio, reduz a fibrose miocárdica e vascular, e poupa potássio). Não usar em pacientes 
descompensados, tem alto risco de hiperpotassemia. 
→ Hidralazina e nitrato: Drogas vasodilatadoras diretas que SEMPRE são usadas junto (a hidralazina 
vasodilata artérias, o nitrato, veias). São indicadas na gravidez, em pacientes que não podem 
tomar IECAs ou BRA, ou para potencializar IECAs ou BRA nos pacientes mais graves. 
→ Ivabradina: Inibidor seletivo do nó sinusal, reduzindo FC. Usado quando o paciente não responde a 
betabloqueadores (sua FC se mantem acima de 70). Só pode ser usado em pacientes em ritmo 
sinusal. 
→ Anticoagulação: Varfarina (antagonista da vitamina K) ou anticoagulantes orais (inibidores da 
trombina ou do fator Xa). São indicados na fibrilação atrial, trombo intracavitário, e episódio 
tromboembólico prévio. 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
 Usados somente em pacientes refratários a tratamentos medicamentosos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA 
CAUSAS 
→ Infecções 
→ Arritmias 
→ TEP 
→ Uso irregulado de medicamentos 
→ Progressão da doença 
 
ORIENTAÇÃO TERAPÊUTICA COM BASE NA CLASSIFICACÃO CLÍNICO-HEMODINÂMICA 
 
OPÇÕES DE TRATAMENTO 
Diuréticos – Reduz a volemia de fluidos 
→ Furosemida EV 
 
Vasodilatadores – Reduz pré-carga e pós-carga e consumo de O2 
→ Endovenoso – Nitroprussiato e nitroglicerina 
o Nitroprussiato de sódio: Reduz a resistência vasculas sistêmica, vasodilatação, 
venodilatação e redução da resistência arterior pulmonar (Dose inicial – 0,1 mcg/kg/min) 
o Nitroglicerina: Reduz desequilíbrio entre a oferta de O2 ao miocárdio e seu consumo, reduz 
a pré-carga, pós-carga e vasoespasmo coronariana; ação principal de venodilatação (Dose 
inciail – 5 mcg/kg/min) 
→ Oral – IECA, BRA, hidralazina e nitrato 
→ Diminuição da pressão de enchimento e da RVO 
→ Só pode ser usado na ausência de hipotensão importante 
 
 
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Inotrópicos – Aumenta a contratilidade 
 
TRATAMENTO BASEADO NO PERFIL HEMODINÂMICO 
PERFIL L – Hidratação 
PERFIL B – Diurético e vasodilatador 
PERFIL C – Inotrópico + Diurético + Vasodilatador 
 
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CHOQUE CARDIOGÊNICO 
O choque cardiogênico é uma emergência médica na qual há insuficiência de irrigação sanguínea 
(perfusão) porque o coração não consegue bombear sangue com eficiência. Isso reduz o suprimento de 
oxigênio e nutrientes do resto do organismo e pode ser fatal se não tratado corretamente e imediatamente 
 
CAUSAS 
→ IAM 
→ Cardiomiopatia – IC 
→ Miocardite 
→ Valvopatias 
o Estenose/insuficiência aórtica 
o Estenose mitral 
→ Mixoma de átrio esquerdo 
 
QUADRO CLÍNICO 
→ Hipoperfusão tecidual – Oligúria, cianose periférica, pele fria, sudorese e alteração do nível de 
consciência 
 
Quadro hemodinâmico 
→ Hipotensão arterial persistente 
o PAS < 80 mmHg ou 30 mmHg abaixo do valor basal 
o IC reduzido 
→ DC ajustado por superfície corpórea 
o < 2,2 L/min/m2 (VR: 2,8 - 4 L/min/m2) 
→ PCP elevada > 18 mmHg (6-12 mmHg) 
 
FISIOPATOLOGIA 
Uma disfunção do miocárdio diminui o DC, causando ativação do SRAA e SNS, levando a vasoconstrição 
periférica, retenção de água e sal, e aumento da FC. O aumento de FC aumenta o consumo de oxigênio 
no coração, piorando a disfunção cardíaca, levando a um ciclo vicioso. 
 
DIAGNÓSTICO 
→ História + Exame físico 
→ ECG 
→ Ecocardiograma 
→ Laboratório – Aumento de ureia, creatinina, enzimas hepáticas (TGO e TGP) e ácido lático 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Perfus%C3%A3o
 
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BASE DO TRATAMENTO 
→ Restaurar o fluxo sanguíneo sistêmico 
→ Corrigir alterações metabólicas 
→ Maximizar o fluxo coronariano 
→ Reduzir o trabalho cardíaco, facilitando a ejeção ventricular 
→ Tratar doença de base 
o IAM – Tromboembolismo e angioplastia 
o Valvopatias 
o Doenças que descompensam o doente 
 
TRATAMENTO FARMARCOLÓGICO 
Visa tratar hipotensão e disfunção ventricular 
Drogas inotrópicas positivas e vasopressoras 
→ Aminas simpaticomiméticas 
→ Estimula receptores adrenérgico β1 (Inotropismo +) 
→ Estimula reeptores α1 nos vasos (Vasoconstrição periférica e aumento da PA) 
 
1. Dobutamina 
→ Catecolamina sintética. 
→ Agonista β – Aumento da contratilidade do miocárdio 
→ Estimulante da adenilciclase e a produção de AMPc intracelular 
→ Dose – 2-20 mcg/kg/min 
 
2. Dopamina 
→ Catecolamina endógena 
→ Ação dose dependente 
→ Dose baixa de 2 mcg/kg/min – Atua nos receptores dopaminérgicos, levando a vasodilatação 
→ Dose média de 2-10 mcg/kg/min – Atua nos receptores β1 agonistas, aumentando o DC 
→ Dose alta de 10-20 mcg/kg/dmin – Atua nosreceptores α1, levando a vasoconstrição periférica 
 
3. Noradrenalina 
→ Catecolamina endógena 
→ Atividade adrenérgica α e β 
→ Potente efeito α adrenérgico – Vasoconstrição periférica e aumento da PA 
→ Dose inicial 2-12 mcg/kg/min 
 
 
 
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4. Outros inotrópicos 
→ Milrinone – Inibidor da fosfodiesterase 
o Inibe a degradação do AMPc intracelular 
o Miocárcio → Inotropismo 
o Músculo liso do vaso → Vasodilatação periférica 
 
→ Levosimendana – Sensbilizados dos canais de cálcio 
o Inotropismo e vasodilatação periférica 
 
5. Diuréticos 
→ Utilizado em pacientes congestos 
→ Furosemida EV 
 
Dispositivo mecânico 
Balão intra-aórtico → Insufla na diástole e colaba antes da sístole, aumentando a pressão na aorta durante 
a diástole e melhorando a perfusão coronariana 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 
A doença arterial coronariana (DAC) é uma condição caracterizada por anormalidades funcionais ou 
estruturais das artérias coronárias, resultando em diminuição da oferta de oxigênio para o miocárdio. 
Não é necessário que ocorra obstrução da artéria para que ocorra a DAC, basta que haja 
comprometimento da função arterial diminuindo a oferta de oxigênio para o miocárdio. 
 
Causas 
→ Obstrução por placa aterosclerótica é a causa mais comum 
→ Anomalia congênita de coronárias 
→ Arterite coronária. 
 
ATEROSCLEROSE 
Doença inflamatória multifatorial que acomete principalmente a camada íntima das artérias de grande e 
médio calibre. 
 
Fisiopatologia → A presença de um agente agressivo (HAS, DM, DLP, tabagismo, etc.) causa lesão do 
endotélio, causando stress oxidativo e inflamação. Isso causa uma disfunção do endotélio, tornando-o 
propício a vasoconstrição, trombogênese, aumento da permeabilidade vascular, acúmulo lipídico na 
camada íntima e a progressão da aterosclerose. 
 
Progressão das lesões ateroscleróticas 
Antes se pensava que o crescimento das placas era linear e constante, e que o paciente só teria sintomas 
quando a obstrução ocluísse 70% da luz arterial. Hoje sabe-se que as lesões ateroscleróticas progridem 
em crises, por complicações em placas vulneráveis (placas com grande núcleo lipídico, muitas células 
inflamatórias, alto grau de remodelamento excêntrico e capa fibrosa fina, fazendo com que se rompem ou 
sofram erosão facilmente, com consequente formação de trombo). Placas menores mais instáveis são 
mais perigosas que placas grandes estáveis, por isso o tratamento da aterosclerose se baseia na 
estabilização dessas placas. 
 
**A instabilidade da placa é responsável pela progressão da lesão aterosclerótica em casos de doença 
coronária crônica assim como justifica o aparecimento de SCA e morte súbita 
 
ISQUEMIA 
Desequilíbrio entre a oferta e o consumo de O2, levando a um déficit na produção de ATP que compromete 
a contratilidade cardíaca (acinesia, hipocinesia ou discinesia), atrasa o relaxamento miocárdico e reduz a 
complacência cardíaca. 
 
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O miocárdio é o único tecido do corpo em que a taxa de extração de O2 é quase máxima em repouso, 
então, durante o esforço quando há aumento da demanda não é possível aumentar a taxa de extração de 
O2 devido ela já ser alta e portanto a única maneira de aumentar a oferta de O2 ao coração é aumentando 
o fluxo sanguíneo nas coronárias (se houver aterosclerose, esse aumento de fluxo fica comprometido, e 
há sofrimento do tecido cardíaco). 
 
Tipos de isquemia 
→ Subendocárdica : induzida por stress 
→ Transmural: epicárdica e subendocárdica, como ocorre no IAM e na angina Prinzmetal 
 
Reserva coronariana → capacidade fisiológica de dilatação das arteríolas miocárdicas, de forma a 
aumentar a perfusão proporcionalmente ao aumento de demanda metabólica (MvO2, marcador de 
consumo de O2 miocárdico). 
 
Fatores que aumentam a MVO2: 
1. Aumento da FC (cronotrópico): Esforço físico, stress cirúrgico, hipovolemia, SIRS, sepse, anemia, 
ICC, hipertireoidismo, ansiedade. 
2. Aumento da contratilidade cardíaca (inotrópico): mesmos fatores do item 1 
3. Aumento da pós carga (aumento da resistência periférica): HAS, dilatação ventricular. 
 
É a reserva coronariana que mantém o equilíbrio entre oferta e consumo durante os esforços, evitando a 
isquemia. Em pessoas saudáveis, a reserva pode aumentar em até 6 vezes o fluxo de sangue. 
O problema é que o endotélio doente (o que ocorre na aterosclerose) perde a capacidade de modulação 
do tônus vascular (por ser incapaz de liberar óxido nítrico e por ser menos complacente), o que prejudica a 
reserva coronariana e predispõe à isquemia. 
 
Miocárdio hibernante (ocorre após lesão crônica) 
Disfunção contrátil de um segmento do miocárdio irrigado por uma coronária estenosada (geralmente por 
aterosclerose), totalmente reversível após reestabelecimento do fluxo coronariano 
Numa placa obstruida em 80%, o tecido irrigado é acostumado com o hipofluxo, sendo hipocinético. Se 
houver uma correção dessa obstrução, a lesão é reversível, melhorando a cinesia do músculo cardíaco. 
 
Miocárdio atordoado (ocorre após lesão aguda) 
Déficit contrátil após uma lesão aguda miocárdica, que ocorre em tecidos não necrosados após sua 
reperfusão bem sucedida (comum na reperfusão tardia), podendo ser causado por efeito deletério do 
excesso de cálcio liberado no citoplasma dos miócitos na reperfusão. 
Após um infarto, com a recuperação da perfusão, o miocárdio ainda fica atordoado pela agressão, o que 
dura um tempo após a lesão. 
 
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ANGINA 
É uma dor ou desconforto em quaisquer das seguintes regiões: tórax, epigástrio, mandíbula, ombro, dorso 
ou membros superiores. 
Desencadeada ou agravada por atividade física ou stress emocional, e atenuada por nitroglicerina e 
derivados. 
 
ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL 
A isquemia ocorre por espasmos coronários que levam a oclusão total transitória, inclusive com supra de 
ST em ECG. Pode ou não aumentar marcadores de necrose miocárdica, e pode ou não ter placas 
ateróticas associadas. O espasmo ocorre em pessoas predispostas geneticamente, em situações de 
stress ou agressão. 
 
Síndrome X ou angina microvascular 
É uma angina que ocorre na ausência de obstruções à angiografia coronária, mas com fluxo inadequado, 
tanto epicárdico quanto em microcirculação, o suficiente para provocar isquemia miocárdica. Acomete 
principalmente mulheres. 
 
Classificação das DAC 
1. Angina estável 
2. SCA sem supra: Angina instável ou IAM sem supra de ST 
3. SCA com supra: IAM com supra de ST. 
 
Fatores de risco para doença coronariana 
→ Idade maior < 45 homens e < 55 para mulheres 
→ HAS 
→ Dislipidemia 
→ Tabagismo 
→ DM 
 
Outros fatores de risco 
→ Obesidade 
→ Hipertrigliceridemia acima de 200 com redução de HDL (menor que 40) 
→ Stress 
→ Personalidade tipo A: pessoas competitivas, com maior exposição ao stress 
→ Sedentarismo 
→ História familiar em parentes de primeiro grau (mãe, pai e irmãos) de DAC precoce. 
 
 
 
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ANGINA ESTÁVEL 
Alteração anatômica e/ou funcional que causa isquemia no músculo cardíaco, quase sempre reversível, 
relacionado a um aumento na demanda de oxigênio ou diminuição da oferta, seja acompanhada de 
sintomas ou não. 
 
CAUSAS 
→ Aterosclerose com estreitamento da luz coronariana (> ou igual 50% no tronco coronário esquerdo 
e 70% nas demais artérias coronarianas. 
→ Vasoespasmo de artérias, com ou sem a presença de placas ateroscleróticas 
→ Disfunção microvascular 
→ Cardiomiopatia isquêmica 
→ Associação de alguns ou todos os mecanismos acima 
→ Doenças clínicas como anemia e sepse 
 
DIAGNÓSTICO 
→ Dor em aperto noprecordio, piora com atividade física e melhora com repouso. Geralmente é de 
curta duração 
→ Dor atípica no epigastro e mandíbula 
→ Equivalente anginoso – dispneia 
→ Avaliar fatores de risco 
 
Perguntar ao paciente sobre as características da dor torácica → qualidade (constritiva, 
em aperto, peso, desconforto, queimação), localização, irradiação, duração, fatores 
desencadeantes, fatores de alívio e sintomas associados. 
→ Sinal de Levine: Paciente coloca a mão no peito e aperta; indica angina. 
 
Classificação da dor torácica 
→ Típica: Desconforto ou dor retroesternal desencadeada pelo exercício ou stress emocional, aliviada 
com repouso ou uso de nitroglicerina 
→ Atípica: Presença de 2 fatores acima 
→ Não cardíaca: Presença de um ou nenhum dos fatores acima. 
As dores torácicas típicas ou atípicas podem ser anginas. 
 
Classificação da dor pela sociedade Canadense de Cardiologia (CCS) 
1. Classe I: A atividade física habitual (caminhar, subir escadas) não causa angina, só ocorre em 
esforços prolongados ou intensos 
 
Cardiologia 
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2. Classe II: Discreta limitação para atividades habituais, havendo angina ao caminhar ou subir 
escadas rapidamente, caminhar em aclives, caminhar ou subir escadas após refeições, no frio ou 
no vento, sob stress emocional, ou após algumas horas após o despertar. A angina ocorre após 
caminhar 2 quarteirões ou subir mais de um lance de escada em condições normais. 
3. Classe III: Limitação com atividades habituais, ocorrendo angina ao caminhar um quarteirão plano 
ou subir um lance de escadas. 
4. Classe IV: Incapacidade de realizar qualquer atividade habitual sem desconforto, podendo ocorrer 
inclusive em repouso. 
 
Avaliação da dor e angina 
→ Anamnese 
→ Exame físico 
→ Exames complementares 
o ECG de repouso, RX, exames laboratoriais (glicemia, função renal, perfil lipídico), 
cintilografia, ecocardiograma com stress, angiotomocoronariografia, cateterismo, RM. 
**Para determinar qual exame será feito, usamos o score de Framinghan: 
→ Score alto (maior que 20%) e dor típica: provavelmente vai pra cateterismo 
→ Score intermediário (entre 10 e 20%) e dor valorizada: teste ergométrico 
→ Score baixo (menor que 10%) e dor não cardíaca: Dar alta pro paciente. 
 
Testes não invasivos para avaliação da isquemia 
Sensibilidade e especificidade em torno de 85%, portanto não esta indicado para pacientes com 
probabilidade pré-teste maior do que 85% ou menor do que 1,5% 
→ Teste ergométrico, ecocardiograma de estresse, cintilografia de perfusão miocárdica, ressonância 
nuclear magnética de estresse. 
→ Anatomia coronariana – TC e cinecoronariografia 
 
Estratificação de risco baseada em testes não invasivos 
→ Disfunção de ventrículo esquerdo em repouso grave (FEVE < 0,35) 
→ Escore de risco elevado ao teste ergométrico (Escore de Duke = - 10) 
→ Disfunção ventricular esquerda grave ao teste de imagem com estresse (< 0,35) 
→ Grandes defeitos de perfusão durante testes de imagem com estresse 
→ Múltiplos defeitos de perfusão de tamanho moderado durante teste de imagem com estresse 
→ Grandes defeitos fixos de perfusão com dilatação do ventrículo esquerdo ou aumento na captação 
pulmonar, usando a angiografia com radionuclídeos com tálio 
→ Moderados defeitos com dilatação do ventrículo esquerdo ou aumento na captação pulmonar 
durante teste de imagem com estresse, utilizando o tálio 
 
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→ Defeitos em mais de 2 segmentos com baixa FC (< 120 bpm) ou com baixa dose de dobutamina ( 
10 µg/kg/min) durante teste do ecocardiograma com estresse 
→ Evidência de isquemia extensa durante ecocardiograma com estresse 
 
TRATAMENTO 
A decisão terapêutica depende de vários fatores: 
→ Intensidade de sintomas 
→ Resultado dos testes não invasivos 
→ Risco de morte (estratificação de risco) 
→ Possibilidade de intervenção 
 
Objetivos → Prevenir o infarto do miocárdio e reduzir a mortalidade e reduzir os sintomas e a ocorrência 
de isquemia miocárdica, propiciando melhor qualidade de vida 
 
Não medicamentoso 
→ Mudança do estilo de vida: dieta adequada, perda de peso, pratica regular de atividade física, 
cessação do tabagismo 
 
Medicamentoso 
Quanto à terapêutica medicamentosa, antiagregantes plaquetários, hipolipemiantes, em especial as 
estatinas, bloqueadores beta-adrenérgicos após IAM e Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina I 
(iECA) reduzem a incidência de infarto e aumentam a sobrevida, enquanto os nitratos, antagonistas dos 
canais de cálcio e trimetazidina reduzem os sintomas e os episódios de isquemia miocárdica, melhorando 
a qualidade de vida dos pacientes 
A ivabradina, o mais recente dos antianginosos, mostrou-se especialmente benéfica nos pacientes com 
disfunção ventricular e frequência cardíaca > 70 bpm, a despeito do uso de betabloqueadores 
É prioritário e fundamental iniciar o tratamento com medicamentos que reduzem a morbimortalidade e 
associar, quando necessário, medicamentos que controlem a angina e reduzem a isquemia miocárdica 
 
 
 
REDUZIR RISCO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO E MORTALIDADE 
1. Antiagregantes plaquetários 
→ AAS 
o Inibe irreversivelmente a Cicloxigenase 1, com bloqueio da formação de Tromboxano A2. 
o Dose: 100mg/dia a 325mg dias alternados 
o Salvo contraindicações, deve ser SEMPRE prescrito 
ESTATINA + β BLOQ + AAS 
 
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o Reduz angina instável, IAM e morte cardiovascular. 
 
→ Derivados tienopiridínicos (Ticlopidina e Clopidogrel) 
o Inibem ativação plaquetária de ADP induzida 
o Usados na contraindicação absoluta do uso do AAS, ou associados com AAS após 
aplicação de stents. 
o Clopidogrel é mais potente. 
 
2. Hipolipemiantes (LDL < 70 mg/dL e não HDL < 100 mg/dL) 
→ Estatinas 
o Inibição da enzima HMG CoA redutase, responsável pela síntese de colesterol no interior 
dos hepatóticos 
o Melhor opção terapêutica para o controle dos níveis séricos da LDL-c, sendo os 
medicamentos de escolha para reduzi-lo em adultos 
o Vastatinas devem ser suspensas, caso haja aumento das aminotransferases maior que 3x 
os valores normais, ou se houver dor muscular ou aumento da creatinoquinase maior que 
10x o valor normal 
 
→ Fibratos 
o Indicados no tratamento da hipertrigliceridemia endógena, quando houver falha das 
medidas de mudança de estilo de vida ou quando a hipertrigliceridemia for muito elevada (> 
500 mg/dL) 
o Genfibrosila: 600 a 1.200 mg 
o Bezafibrato: 600 mg/dia e 400 mg da forma de subtração lenta 
o Etofibrato: 500 mg/dia 
o Fenofibrato micronizado: 200 mg/dia 
o Fenofibrato 250mg/dia 
o Ciprofibrato 100 mg/dia 
 
→ Ezetimibe 
o Associada à estatina em situações de intolerância a doses mais altas 
o Casos em que as estatinas, fibratos e o ácido nicotínico não são tolerados pelo paciente 
 
→ Ômega 3 
o Em altas doses (4 a 10 g/dia), reduzem os triglicérides e aumentam discretamente o HDL, 
mas podem aumentar também LDL 
o Não recomendado para prevenção cardiovascular 
 
 
Cardiologia 
Marianna da Silveira Miguel Página 50 
 
 
 
→ Resina 
o Associados às estatinas quando a meta de LDL não é alcançada, apesar do uso de 
estatinas potentes em doses efetivas 
o Brasil – Colestiramina 
 
BLOQUEADORES DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA 
→ IECA 
o Melhora do perfil hemodinâmico, da perfusão subendocárdica e da estabilização de placas 
ateroscleróticas 
o De rotina quando há disfunção ventricular e/ou IC e/ou DM 
 
→ BRA 
o Alternativa para os pacientes que não toleram IECA 
 
REDUZIR OS SINTOMAS E A ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
→ Β-BLOQUEADORES 
o Medicamentos de 1a escolha no tratamento de angina estável, além de benefícios quanto à 
mortalidade e à redução de infarto após evento agudo coronariano 
o Diminuem a frequência cardíaca, a contratilidade miocárdica, a condução atrioventricular