INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

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MÓDULO II: DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
ANA CAROLINA SILVA INÁCIO CAIRES, 2021.2 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
FISIOLOGIA CARDÍACA 
O sistema cardiovascular é formado pelos vasos 
sanguíneos, artérias, veias, capilares e pelo coração. 
O coração é um órgão muscular, que realiza dois 
movimentos básicos: sístole (contração) e 
diástole (relaxamento), de acordo com a 
despolarização e repolarização de suas cargas 
elétricas intra e extracelulares, estimuladas por 
íons como: sódio, potássio, magnésio, cálcio. 
 
São conduzidas por um sistema nervoso próprio, 
capaz de produzir automaticamente seus estímulos 
elétricos, iniciados por células especializadas que 
formam o nódulo sinoatrial, localizado na parede 
posterior do átrio direito. 
ANATOMIA 
Sua divisão é conhecida como ápice, base e mais 
três faces: esternocostal, diafragmática e 
pulmonar. A base é formada pelos átrios direito e 
esquerdo. As veias cavas superior e inferior e as 
veias pulmonares penetram no coração pela base. É 
também a porção posterior do coração em posição 
anatômica. O ápice é contralateral a base e tem 
formato arredondado, formada pela parte 
inferolateral do ventrículo esquerdo e onde ocorre 
o batimento apical. 
Quanto às cavidades do coração, são subdivididas 
em quatro câmaras: átrios e ventrículos 
localizados à direita e à esquerda. Entre o átrio e 
ventrículo temos as valvas atrioventriculares, 
que impedem o refluxo do sangue, entre os 
ventrículos e a aorta e tronco pulmonar temos as 
valvas semilunares. 
 
HISTOLOGIA 
3 camadas: pericárdio, miocárdio e endocárdio. 
O pericárdio é uma membrana fibroserosa em 
forma de bolsa, que recobre e protege o coração e 
raízes dos grandes vasos. Possui duas membranas: 
uma composta por tecido fibroso, ou seja, 
pericárdio fibroso e a membrana interna, chamada 
de pericárdio seroso e formada por duas lâminas 
(parietal e visceral). 
O miocárdio é a camada mais espessa do coração, 
sendo formado por fibras musculares e tecido 
conjuntivo fibroso, responsável pela sustentação da 
musculatura cardíaca. Esse tipo de músculo permite 
que o coração se contraia e, portanto, impulsione 
sangue ou o force para o interior dos vasos 
sanguíneos. 
A camada interna do coração é chamada de 
endocárdio, composta por tecido conjuntivo e 
epitelial, é responsável pela cobertura interna das 
paredes atriais e ventriculares. 
 
 
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CICLO CARDÍACO 
São os eventos que ocorrem desde o início de 
um batimento cardíaco até o seguinte, acontece 
em duas fases: sístole e diástole, ou seja, 
contração e relaxamento. 
O ciclo cardíaco é dividido em 5 etapas, sendo 
elas: diástole atrial e ventricular, sístole atrial, 
contração ventricular isovolumétrica, ejeção 
ventricular e relaxamento ventricular. 
 
Entender o ciclo é imaginar o coração como uma 
bomba que bate o tempo todo para manter o 
sangue circulando. Cada lado do coração bombeia 
sangue para um lado diferente, coração direito 
bombeia o sangue para a circulação pulmonar, onde 
o sangue será oxigenado; já o coração esquerdo 
bombeia o sangue para a circulação sistêmica e esse 
sangue retorna para o coração direito pelas veias 
cavas (superior e inferior). 
Para compreender os fenômenos que ocorrem, 
vamos começar pela sístole ventricular, que é 
quando os ventrículos estão cheios se sangue e 
começam a se contrair. A primeira fase da sístole 
é a contração isovolumétrica e o fluxo sanguíneo 
propicia o fechamento das valvas 
atrioventriculares, que impedem o refluxo para os 
átrios. Nessa fase, as valvas atrioventriculares se 
encontram fechadas, o sangue fica represado; 
mesmo assim, os ventrículos continuam a se 
contrair. Enquanto os ventrículos iniciam a 
contração, os átrios repolarizam e relaxam. 
Quando a contração ventricular alcança 
determinada pressão (no VE=80mmHg), as 
valvas semilunares se abrem permitindo a 
passagem do sangue que estava represado no 
interior dos ventrículos, dando inicio a fase de 
ejeção cardíaca, mas nem todo sangue do interior 
dos ventrículos é ejetado durante essa sístole 
(apenas cerca de 60%) = fração de ejeção cardíaca 
(é um índice da função cardíaca que ajuda a avaliar 
a contratilidade cardíaca na clinica), logo temos no 
final de cada sístole o volume sistólico final (aprox 
50mL). As valvas em seguida se fecham, produzindo 
a 2ª bulha cardíaca. 
Após isso, os ventrículos começam a relaxar, 
relaxamento isovolumétrico, 1º fase da diástole 
cardíaca. E então o átrio que estava recebendo 
sangue esse tempo (sangue proveniente das veias 
cavas), faz pressão nas valvas AV e, com isso, elas se 
abrem e temos o enchimento ventricular. Volume 
diastólico final aprox 120mL. 
Cerca de 80% do enchimento ventricular ocorre de 
forma passiva, durante o relaxamento ventricular. A 
sístole atrial, portanto, é responsável por apenas 
20% do enchimento dos ventrículos. 
O TUM e TA representam: 
TUM = 1ª bulha cardíaca, B1, que é o fechamento 
das valvas atrioventriculares (lembrando que essas 
valvas servem como mecanismo “antirrefluxo”, 
impedindo que o sangue retorne do ventrículo para 
atrio). 
TA = 2ª bulha, B2, fechamento das valvas 
semilunares. 
SISTEMA E REGULAÇÃO 
Mecanismos compensatórios: starling, SRAA, SNA. 
A quantidade de sangue que chega a cada 
batimento no coração é variável, o que chamamos 
de retorno venoso. O coração se adapta a esse 
volume que chega. 
Aqui entra o mecanismo de Frank-Starling, que é 
a capacidade intrínseca do coração de se adaptar às 
variações do retorno venoso. Quanto maior for o 
estiramento do músculo durante o enchimento 
cardíaco, maior será à força de contração e a 
quantidade de sangue bombeado pelo corpo. 
Para entendermos é só associar a uma mola: 
 
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 Se pegarmos essa mola e esticar, ela solta ela volta 
para a conformação inicial e posso fazer isso ate um 
certo limite, pois quanto mais puxarmos mais 
energia será acumulada e mais rápido voltará, 
porem se passar desse limite a mola se deforma e 
não retorna mais. 
Na cardio, o nome que damos a essa força que estira 
a mola e acumula energia potencial ate que se solte, 
que é o estiramento do músculo cardíaco, pré-
carga = força que estira as fibras musculares que 
estavam relaxadas, é o estresse na parede 
ventricular antes do inicio da contração. 
 
A pós-carga, podemos lembrar da contração 
isovolumétrica quando o ventrículo não possui 
pressão suficiente para superar a pressão da aorta, 
essa pressão da aorta que o ventrículo precisa 
vencer é a pós carga. 
Tudo que dificulta a ejeção ventricular faz parte da 
pós-carga. O principal fator é o tônus arteriolar 
periférico. A vasoconstrição arteriolar aumenta a 
pós-carga, enquanto a vasodilatação a reduz. 
SNA e SRAA = Inicialmente, a queda no débito 
cardíaco é percebida pelos barorreceptores 
periféricos que estimulam um aumento no tônus 
adrenérgico. A elevação da noradrenalina, além de 
seus efeitos cardiotrópicos, estimula diretamente a 
liberação renal de renina; contudo, o principal 
estímulo à ativação do sistema SRAA é a 
hipoperfusão renal, devido à diminuição do sódio 
filtrado que alcança a mácula densa e à 
hipodistensão da arteríola aferente glomerular... A 
angiotensina e a aldosterona, também possuem o 
efeito de estimular a produção (ou inibir a 
recaptação) de noradrenalina. 
DEBITO CARDIACO 
Debito cardíaco: volume de sangue ejetado por 
minuto, que depende do numero de batimento do 
coração por minuto. 
DC = FC X VS 
VS (volume sistólico) = VDF – VSF. 
DC esperado em um adulto sadio de 70kg é de 
aprox 5L/min. 
DC= 70x70 = 490 = aprox 500ml = 5L. 
Logo, quando há o aumento da frequência e/ou do 
volume sistólico, haverá também a elevação do 
débito cardíaco.OBS: ASSOCIAÇÃO DA FISIOLOGIA COM ELETRO 
Onda P = despolarização do átrio, por isso que 
vemos a contração do átrio. 
Complexo QRS= despolarização ventricular por isso 
q logo em seguida temos a contração ventricular. 
Onda T = repolarização ventricular, quando o V 
começa a relaxar. 
INTRODUÇÃO IC 
Insuficiência Cardíaca (IC) é quando o coração 
não consegue bombear o sangue de acordo com 
a demanda tecidual ou só o faz à custa de 
aumentos na pressão de enchimento (pressão 
diastólica final), decorrendo num conjunto de sinais 
e sintomas. 
EPIDEMIOLOGIA 
As doenças cardiovasculares são as principais 
causas de morte no Brasil e no mundo. 
No Brasil, só perde para o acidente vascular 
encefálico como maior causa de óbito. 
A maioria dos casos é devida à perda de massa 
miocárdica, cursando com dilatação e/ou 
hipertrofia compensatória do VE. 
FATORES DE RISCO 
 
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CLASSIFICAÇÃO DA IC 
LADO DO CORAÇÃO AFETADO 
Insuficiência Cardíaca Esquerda: decorrente da 
disfunção do “coração esquerdo”, geralmente por 
Insuficiência Ventricular Esquerda. São exemplos: 
infarto agudo do miocárdio, cardiopatia 
hipertensiva (por “sobrecarga” ventricular), 
miocardiopatia idiopática. 
 
Insuficiência Cardíaca Direita: decorrente da 
disfunção do “coração direito”, geralmente por 
Insuficiência Ventricular Direita (IVD). São 
exemplos: cor pulmonale (relacionado à DPOC, 
obesidade mórbida, pneumopatias, 
tromboembolismo pulmonar ou hipertensão 
arterial pulmonar primária), infarto do ventrículo 
direito e miocardiopatias. 
 
Insuficiência Cardíaca Biventricular: há tanto 
disfunção “esquerda” quanto “direita”. A maioria 
das cardiopatias que levam à insuficiência cardíaca 
inicia-se como IVE e posteriormente evolui com 
comprometimento do VD. Por isso se diz que a 
causa mais comum de IVD é a própria IVE. 
FRAÇÃO DE EJEÇÃO 
A principal terminologia usada historicamente para 
definir IC baseia-se na FEVE e compreende 
pacientes com FEVE normal (≥ 50%), 
denominada IC com fração de ejeção preservada 
(ICFEp), e aqueles com FEVE reduzida (< 40%), 
denominados IC com fração de ejeção reduzida 
(ICFEr). Por outro lado, pacientes com fração de 
ejeção entre 40 e 49% sempre foram 
considerados como “zona cinzenta da fração de 
ejeção” e não recebiam denominação específica. 
A diferenciação dos pacientes de acordo com a 
FEVE tem particular importância, uma vez que eles 
diferem em relação às suas principais etiologias, às 
comorbidades associadas e, principalmente, à 
resposta à terapêutica. 
 
GRAVIDADE 
A classificação funcional de acordo com a NYHA 
continua sendo a classificação usada para descrever 
e classificar a gravidade dos sintomas. Esta 
classificação se baseia no grau de tolerância ao 
exercício e varia desde a ausência de sintomas 
até a presença de sintomas mesmo em repouso. 
Ela permite avaliar o paciente clinicamente, 
auxilia no manejo terapêutico e tem relação 
com o prognóstico. 
 
PROGRESSÃO DA DOENÇA 
Enquanto a classificação segundo a NYHA valoriza a 
capacidade para o exercício e a gravidade dos 
sintomas da doença, a classificação por estágios da 
IC proposta pela American College of 
Cardiology/American Heart Association 
 
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ACC/AHA8 enfatiza o desenvolvimento e a 
progressão da doença. Esta classificação inclui 
desde o paciente com risco de desenvolver IC, 
cuja abordagem deve ser feita no sentido de 
prevenir seu desenvolvimento, quanto o 
paciente em estágio avançado da doença, que 
requer terapias específicas, como transplante 
cardíaco e/ou dispositivos de assistência 
ventricular. 
 
ETIOLOGIA 
 
FISIOPATOLOGIA 
A fisiopatologia da insuficiência cardíaca tem 
correlação com a alteração estrutural cardíaca, 
alteração genética associada a insuficiência 
valvar/coronariana, arritmias, alterações 
pulmonares, alterações eletrocardiográficas. 
A patologia é diferente nos pacientes com IC com 
fração de ejeção reduzida, no qual ocorre uma 
redução da demanda e da musculatura cardíaca 
através de um circulo vicioso de 
remodelamento, redução da contratilidade, 
aumento da hipertrofia, apoptose, fibrose, 
associados a alterações neuro-hormonais do 
sistema renina e vasoconstricção mediada por 
citocinas. 
Nos pacientes com fração de ejeção preservada, 
normalmente são pacientes que tem comorbidades, 
pacietnes mais idosos que tem alteração sistemica, 
que apresentam um remodelamento estrutural 
alterado. 
Em resumo: 
 
CORRELAÇÃO DOS PRINCIPAIS FATORES DE 
RISCO COM FISIOPATOLOGIA: 
HAS - IVE 
A HAS é uma doença que cursa com aumento da 
pós-carga por aumento da resistência vascular 
periférica, o coração fica sobrecarregado então 
precisa elevar a pressão produzida através da 
sístole para vencer a resistência dos vasos. Esse 
aumento distende os sarcômeros dos 
cardiomiócitos (alteração na forma e função) e os 
mecanismos de compensação (starling, SNA, 
SRAA) já não conseguem dar conta devido ao 
circulo vicioso de remodelamento (em que há 
redução da contratilidade + hipertrofia do músculo 
+ apoptose + fibrose...). 
No caso da HAS, essa hipertrofia é concêntrica, que 
é quando a parede ventricular tem sua espessura 
aumentada sem aumentar a cavidade ventricular. 
Devido ao VE ser o que “mais trabalha”, a 
sobrecarga ventricular esquerda leva a sua 
falência, causando um aumento da pressão do 
enchimento deste ventrículo, o que diminui a 
eficácia da passagem do sangue do átrio 
esquerdo (AE) para o VE e causa aumento da 
 
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pressão no AE, dificultando o retorno do sangue 
da circulação pulmonar para o AE, resultando em 
dispneia aos esforços, dispneia paroxística noturna, 
ortopneia e tosse seca. 
A cardiomegalia é reflexo do quanto esse 
coração vem tentando compensar trabalhando 
muito, basta lembrarmos como somos na 
academia: malhamos para músculo crescer, não 
é mesmo? E o coração é um músculo, então 
quanto mais ele trabalha, mais cresce. 
TABAGISMO - IVE 
O tabaco elimina substancias que são 
agressoras ao edotélio, que provoca 
espessamento das artérias cardíacas e, com isso, 
uma maior vulnerabilidade ao acumulo de gordura, 
o que leva ao disfunção cardíaca. 
HISTÓRIA DE IAM 
O infarto deixa as paredes do coração mal 
perfundidas, pois a isquemia deixa de irrigar o 
local e, com isso, causa morte tecidual. 
IDADE 
Com o aumento da idade, temos um aumento da 
rigidez muscular cardíaca. Pois ocorre migração 
de células musculares lisas vasculares ativadas para 
dentro da camada íntima dos vasos arteriais, o que 
aumenta a produção de matriz extracelular. 
Estimulada pela angiotensina II, ocorre uma 
alteração na atividade de metaloproteinases de 
matriz, resultando em maior produção de colágeno 
e perda de fibras elásticas. Tais alterações resultam 
em dilatação e calcificação arterial e aumento da 
espessura da camada íntima, levando à rigidez 
vascular aumentada. 
Há também redução da produção de óxido 
nítrico pelo endotélio com o avançar da idade, 
resultando em resposta vasodilatadora reduzida 
em vasos coronarianos e periféricos. As respostas 
vasodilatadoras a compostos não derivados do 
endotélio, como aos nitratos, estão preservadas. 
Em relação ao miocárdio, o envelhecimento 
leva a mudanças em sua matriz extracelular. Todas 
essas alterações resultam em perda celular e 
alteração da função celular no miocárdio. 
DISLIPIDEMIA 
Predispõe a formação de trombos pela 
aterosclerose. 
IVD POR IVE 
A principal causa para IC direita é a IVE. A 
falência do ventrículo direito resulta em e 
congestão, em que o retorno da circulação sistêmica 
é dificultado e, com isso, o paciente apresenta 
edema em membros inferiores, turgência 
jugular, hepatomegaliae ascite. Essa 
hepatomegalia dolorosa é devido a distensão 
aguda da cápsula hepática. 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
O paciente é assintomático durante vários anos, 
devido aos mecanismos adaptativos que mantêm 
o débito cardíaco normal ou próximo ao normal 
(starling, SNA, SRAA. Porém, após período de 
tempo variável e imprevisível, surgem os 
primeiros sintomas. 
 
SÍNDROME CONGESTIVA PULMONAR: na maioria 
das vezes, a insuficiência cardíaca se inicia por 
um comprometimento isolado do VE, que causa 
um aumento da pressão do enchimento deste 
ventrículo, o que diminui a eficácia da passagem 
do sangue do átrio esquerdo (AE) para o VE 
causa aumento da pressão no AE, dificultando o 
retorno do sangue da circulação pulmonar para 
o AE. Como resultado os pulmões se tornam 
congestos, com acúmulo de líquido intersticial e 
intra-alveolar. A congestão aumenta o trabalho 
respiratório e estimula os receptores J 
pulmonares, provocando a sensação de 
dispneia. Como as pressões de enchimento 
inicialmente se elevam durante o esforço, o 
sintoma clássico inicial é a dispneia aos 
 
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esforços. Alguns pacientes com congestão mais 
acentuada se queixam de dispneia ao decúbito 
dorsal, a ortopneia. O mecanismo envolve 
redistribuição de líquido, pelo decúbito, da 
circulação esplâncnica e dos membros 
inferiores para a circulação central (é comum a 
queixa de ser preciso mais de um travesseiro para 
conseguir dormir). Algumas vezes, o paciente é 
acordado no meio da madrugada por uma crise de 
franca dispneia, que melhora após alguns minutos 
em ortostatismo – é a Dispneia Paroxística 
Noturna (DPN) – geralmente relacionada à 
congestão pulmonar grave. Outro sintoma 
congestivo pode ser a tosse seca, pela congestão 
da mucosa brônquica. Congestão brônquica mais 
acentuada pode levar a um quadro semelhante ao 
broncoespasmo – a “asma cardíaca”. 
O extremo da congestão pulmonar é o Edema 
Agudo de Pulmão. Neste caso, o paciente 
apresenta intensa crise de taquidispneia e 
ortopneia, associada à insuficiência 
respiratória, às vezes com cianose central 
(hipoxemia grave). O paciente pode expectorar um 
líquido róseo, proveniente do edema alveolar 
abundante. O exame físico revela estertoração 
pulmonar audível acima da metade inferior dos 
hemitórax. Pode haver sibilos difusos (“asma 
cardíaca”). A radiografia de tórax mostra dilatação 
vascular nos ápices e infiltrado bilateral em “asa de 
borboleta” ou “de morcego”. 
SÍNDROME CONGESTIVA SISTÊMICA: com o 
avançar da disfunção de VE, há surgimento 
progressivo de hipertensão arterial pulmonar 
secundária. Com o tempo, o VD sobrecarregado 
acaba entrando em falência, instalando-se o 
quadro da insuficiência biventricular. A própria 
doença primária também pode acometer 
diretamente o miocárdio do VD. Neste momento 
aparece a síndrome de congestão sistêmica, 
podendo haver melhora da congestão pulmonar, 
pois chega menos sangue ao pulmão quando o VD 
está insuficiente. Os sintomas predominantes, 
nesse caso, serão os incômodos causados pela 
síndrome edemigênica e de congestão orgânica: 
edema de membros inferiores, bolsa escrotal, 
aumento do volume abdominal (ascite), 
dispneia por derrame pleural, dor abdominal 
em hipocôndrio direito devido à hepatomegalia 
congestiva. A congestão da mucosa intestinal pode 
levar à saciedade precoce, dor abdominal difusa, 
náuseas, diarreia e, em raros casos, enteropatia 
perdedora de proteína. A IVD reduz ainda mais o 
débito cardíaco, explicando o fato comum de haver 
piora dos sintomas de baixo débito na insuficiência 
cardíaca biventricular. 
SÍNDROME DE BAIXO DÉBITO: é mais comum e 
mais acentuada na IC sistólica. Aparece inicialmente 
aos esforços, devido à incapacidade do coração em 
aumentar o débito durante o esforço ou qualquer 
situação de estresse. Os sintomas se confundem 
com os de uma síndrome “geral”: fadiga muscular, 
indisposição, mialgia, cansaço, lipotímia. A maioria 
dos sintomas é secundária à inadequada perfusão 
muscular durante o esforço físico. 
CHOQUE CARDIOGÊNICO: é o extremo da 
insuficiência cardíaca, manifestação comum nas 
formas agudas graves (ex.: IAM anterior extenso) 
ou como fenômeno terminal da forma crônica de 
ICC. É definido clinicamente pelo estado de choque 
(hipoperfusão orgânica generalizada), 
associado à hipotensão grave (PA sistólica < 80 
mmHg) que não responde à reposição volêmica. 
AO EXAME FÍSICO: presença da B3, que é 
auscultada na fase da desaceleração do enchimento 
rápido ventricular, é indicativo de insuficiência 
cardíaca. 
O sopro regurgitativo em foco mitral com 
irradiação para axila é causado por 
insuficiência mitral secundária à dilatação do 
VE. 
DIAGNÓSTICO 
ANAMNESE + EXAME FÍSICO 
Durante a anamnese se atentar aos fatores de risco 
apresentados pelo paciente, antecedentes, 
sintomas, estado geral. No exame físico, atentar ao 
estado geral, exame do aparelho cardio, pulmonar, 
abdome, observar sinais de hipovolemia. 
CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM 
 
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Para o diagnostico da IC, precisa de pelo menos 2 
criterios maiores ou 1 maior e 2 menores. 
PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS 
Dentre os diversos biomarcadores estudados em IC, 
destacam-se os peptídeos natriuréticos BNP e NT-
proBNP, cujo papel no diagnóstico de IC está bem 
estabelecido. Apesar das evidências claramente 
favoráveis em relação ao BNP e ao NT-proBNP para 
o diagnóstico de IC, algumas limitações ao seu uso 
na prática clínica devem ser destacadas, pois estes 
peptídeos podem elevar-se na presença de anemia, 
insuficiência renal crônica (IRC) e idade avançada, e 
apresentar níveis mais baixos na presença de 
obesidade. Os peptídeos natriuréticos têm 
demonstrado ainda papel prognóstico em pacientes 
com IC. 
Embora não seja possível dispensar os exames de 
imagem para a confirmação diagnóstica em 
pacientes que apresentem sinais e sintomas 
sugestivos de IC, o uso dos peptídeos 
natriuréticos auxilia de forma considerável na 
definição do diagnóstico de IC, contribuindo 
principalmente para excluir o diagnóstico 
quando este é incerto. 
 
ECOCARDIOGRAMA 
É exame de imagem de escolha para o diagnóstico e 
o seguimento de pacientes com suspeita de IC. 
Permite a avaliação da função ventricular 
sistólica esquerda e direita, da função 
diastólica, das espessuras parietais, do tamanho 
das cavidades, da função valvar, da estimativa 
hemodinâmica não invasiva e das doenças do 
pericárdio. A ventriculografia radioisotópica pode 
ser útil em pacientes nos quais a janela 
ecocardiográfica não é adequada, embora ela tenha 
perdido grande espaço na prática clínica 
contemporânea. Outros exames de imagem, como a 
ressonância magnética e tomografia 
computadorizada, podem ser usados quando os não 
invasivos forem inconclusivos, ou para o 
diagnóstico de miocardiopatias específicas. 
ELETROCARDIOGRAMA 
A realização de eletrocardiograma (ECG) de 12 
derivações é recomendada na avaliação inicial 
de todos os pacientes com IC, para avaliar sinais 
de cardiopatia estrutural como hipertrofia 
ventricular esquerda, isquemia miocárdica, 
áreas de fibrose, distúrbios da condução 
atrioventricular, bradicardia ou taquiarritmias, 
que podem demandar cuidados e tratamentos 
específicos. Vários destes aspectos são marcadores 
prognósticos em muitas cardiopatias, como na 
chagásica crônica. 
RX DE TÓRAX 
A radiografia simples do tórax, por sua 
simplicidade, rapidez de obtenção e ampla 
disponibilidade, é recomendada na avaliação 
inicial dos pacientes com sinais e sintomas de 
IC, para avaliação de cardiomegalia e congestão 
pulmonar. Porém, vale ressaltar que a 
sensibilidade do método é bastante limitada e, 
ainda, que a disfunção sistólica cardíaca 
significativa pode ocorrer sem cardiomegaliana 
radiografia de tórax 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Laboratoriais: hemograma + eletrólitos + glicemia 
em jejum + função renal/hepática/tireoidiana + 
perfil lipídico. 
Servem não só para avaliar a presença e a 
gravidade de lesão de outros órgãos-alvo e detectar 
 
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comorbidades, mas também para verificar fatores 
agravantes do quadro clínico. A realização de 
exames seriados pode ser necessária para 
monitoração de variáveis de segurança, durante o 
tratamento da IC. 
Outros marcadores não utilizados de rotina 
podem ser úteis na avaliação de pacientes com IC. A 
dosagem de marcadores de injúria miocárdica, 
como troponinas T e I (incluindo as de alta 
sensibilidade), e de marcadores de inflamação e 
fibrose, como galectina-3 e ST2, pode adicionar 
informações prognósticas. 
ALGORÍTMO DIAGNÓSTICO 
 
AVALIAÇÃO PROGNÓSTICA 
 
 
 
TRATAMENTO 
 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA 
ANGIOTENSINA E BLOQUEADORES DOS 
RECEPTORES DA ANGIOTENSINA II 
Os IECA constituem um grupo de fármacos com 
comprovados benefícios na evolução de pacientes 
com ICFEr, tanto em relação à morbidade, como à 
mortalidade, além de conferirem melhora na 
qualidade de vida. 
Os bloqueadores dos receptores da angiotensina II 
(BRAs) são alternativa com eficácia comparável aos 
 
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IECA e estão indicados em pacientes intolerantes ou 
com alergia documentada a esta classe de fármacos. 
O uso concomitante de IECA implica aumento 
discreto, mas significativo de efeitos adversos. 
No entanto, a associação do IECA ao BRA deve ser 
evitada nos pacientes já em uso de antagonista 
mineralocorticoide pelo risco aumentado de 
hiperpotassemia e eventos adversos. 
BETABLOQUEADORES 
Os BB também são considerados fármacos de 
primeira linha no tratamento da ICFEr. 
BB são indicados também em pacientes com 
disfunção de VE assintomática, além de serem 
considerados fármacos de escolha para o controle 
de frequência ventricular em pacientes com ICFEr e 
FA crônica, embora existam evidências 
controversas sobre o impacto na redução de re-
hospitalizações ou mortalidade cardiovascular 
neste cenário 
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES 
MINERALOCORTICÓIDES 
Os antagonistas dos receptores mineralocorticoides 
(espironolactona/eplerenona) estão indicados em 
pacientes sintomáticos com disfunção sistólica do 
VE, em classes funcionais II a IV da NYHA, 
associados ao tratamento padrão, apresentando 
efeitos contundentes sobre mortalidade e taxas de 
re-hospitalização. 
INIBIDORES DA NEPRILISINA E DOS 
RECEPTORES DA ANGIOTENSINA 
(SACUBITRIL/VALSARTANA) 
O sacubitril/valsartana representa uma nova classe 
terapêutica, que atua simultaneamente no sistema 
reninaangiotensina-aldosterona (SRAA) e na 
endopeptidase neutra (inibidor da neprilisina e do 
receptor da angiotensina − INRA). 
IVABRADINA 
A frequência cardíaca (FC) elevada é um marcador 
de eventos em IC, podendo ser considerada um alvo 
terapêutico. A ivabradina inibe seletivamente a 
corrente If no tecido do nó sinoatrial, reduzindo a 
FC. 
DIGITÁLICOS 
DIURÉTICOS DE ALÇA E TIAZÍDICOS 
Os diuréticos são a classe terapêutica mais 
largamente utilizada em pacientes com IC para 
alívio de congestão. Isto se justifica pelo óbvio 
efeito terapêutico ao provocar diurese e alívio da 
sobrecarga volêmica. No entanto, não há ECR que 
tenha demonstrado aumento de sobrevida com uso 
de diuréticos em pacientes com IC crônica 
ambulatorial. 
NITRATO E HIDRALAZINA 
A associação de nitrato e hidralazina foi a primeira 
estratégia vasodilatadora que demonstrou efeitos 
benéficos sobre desfechos clínicos em pacientes 
com IC. 
Embora tenha se mostrado inferior ao uso de 
IECAs,195 estudos posteriores sugeriram que 
poderiam existir diferenças raciais relacionadas à 
eficácia dos diferentes vasodilatadores usados no 
tratamento da IC.