Resumo - Acidentes Vasculares Cerebrais e Dor

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Júlia Figueirêdo - DOR 
PROBLEMA 3 – INTERMEDIÁRIA: 
DOR E ACIDENTES VASCULARES CEREBRAIS: 
A DOR NO ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO: 
Os Acidentes Vasculares Encefálicos (AVE) 
correspondem a déficits neurológicos 
focais com evolução rápida, incapazes de 
serem explicados por outras causas que não 
vasculares. 80% dos casos correspondem 
ao subtipo isquêmico, e 20%, à 
classificação hemorrágica (AVEH), ambos 
principalmente em idosos com mais de 65 
anos. 
Os indivíduos sobreviventes sofrem 
com diversas sequelas e 
complicações, como disfagia, 
disfasia, fraqueza, transtornos de 
humor, dor e espasticidade, 
comprometendo sua qualidade de 
vida. Esses déficits são influenciados 
por diversos fatores, como a 
dependência prévia, comorbidades 
associadas ao AVE e o tempo de 
internação. 
 
Impacto parenquimatoso dos tipos de AVE 
O AVE isquêmico é dividido de acordo com 
o segmento cerebral afetado e os 
mecanismos fisiológicos para surgimento 
do quadro (aterotrombótico ou 
tromboembólico). O AVE hemorrágico, por 
sua vez, é ainda classificado como 
subaracnoide (5%) ou 
intraparenquimatoso. Nota-se que cefaleia 
é observada apenas no curso de pacientes 
com AVEH. 
Acidentes vasculares encefálicos 
hemorrágicos são causados pelo 
rompimento espontâneo de vasos 
sanguíneos internos ou superficiais ao 
parênquima cerebral. As possíveis 
alterações que provocam esse desgaste 
podem ser de origem congênita 
(malformação vascular), adquirida 
(decorrente de HAS, por exemplo) ou mista. 
As apresentações do AVEH possuem 
características específicas, a saber: 
 Hemorragia intracerebral (ou 
intraparenquimatossa) – HIP: é a forma 
mais prevalente de AVEH, causada 
principalmente pela HAS e suas 
complicações vasculares, destacando-se 
os aneurismas de Charcot-Bouchard. 
Os principais focos para esses 
rompimentos são regiões de 
bifurcação arterial do tálamo, 
núcleos da base e ponte, além de 
áreas de substância branca 
lobares. 
 
Aneurismas de Charcot-Bouchard 
Malformações vasculares, distúrbios 
da coagulação, tumores e o uso de 
fármacos também podem contribuir para 
o surgimento de arteríolas espiraladas, 
principalmente frente a hemorragias 
cerebrais sem história de HAS. 
A gravidade do acometimento da HIP é 
estratificada pela avaliação de diversos 
fatores, pontuação baixa na ECG, 
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origem infratentorial, volume > 30 mL, 
sangramento intraventricular e idade > 
80 anos. A presença de ao menos 6 
destes indica mortalidade 
extremamente elevada. 
O quadro clínico da HIP se dá com 
náuseas, vômitos, cefaleia e 
rebaixamento de consciência. Há 
elevação da PA na maioria dos casos e, 
ocasionalmente, crises convulsivas. 
A cefaleia que ocorre na HIP é de 
hipertensão intracraniana, repentina e 
holocraniana, se agravando na posição 
deitada. O paciente também pode se 
queixar de diplopia. 
Em pacientes com HAS grave, a 
herniação uncal é uma possível 
complicação, precedida pela tríade de 
Cushing (hipertensão, bradicardia e 
alterações respiratórias). 
 Hemorragia subaracnóidea – HSA: 
corresponde a 25% dos casos de AVH, 
acometendo principalmente indivíduos 
com mais de 60 anos. Esse é um quadro 
de elevada gravidade (mortalidade de 
mais de 32%), causado principalmente 
pela ruptura de aneurismas saculares 
intracranianos próximos ao polígono de 
Willis (artérias comunicantes anterior, 
posterior e média). 
Fatores congênitos são os principais 
causadores desses aneurismas, mas 
esse risco pode ser aumentado pela 
presença de comorbidades como 
HAS, tabagismo e aterosclerose, 
além de diversos distúrbios de 
caráter autoimune. 
Apenas a presença de aneurismas não 
causa sintomas. Com o crescimento 
deste, podem surgir cefaleia e 
alterações na motricidade do globo 
ocular. 
Pequenos sangramentos 
(hemorragias sentinelas) podem 
ocorrer semanas antes da ruptura 
total do aneurisma. 
O quadro de cefaleia nesses pacientes é 
súbito e intenso, afetando todo o crânio, 
acompanhado por tontura, sinais de 
irritação meníngea, náuseas e vômitos. 
Crises convulsivas ocorrem em até 15% 
dos casos, também podendo ocorrer 
déficits motores, perda de 
consciência, alterações na fala e 
paresia de nervos cranianos. 
Disfunções autonômicas também são 
comuns. 
Nos AVE isquêmicos (80% dos casos), 
causados pelo fluxo sanguíneo 
inadequado ao cérebro, duas 
apresentações podem ocorrer: 
 AVE Isquêmico Trombótico: ocorre 
devido à interrupção do fluxo sanguíneo 
por um coágulo formado por lesão 
endotelial. A aterosclerose é um 
importante fator de risco para o 
desenvolvimento desse quadro, uma vez 
que o estreitamento dos vasos 
favorece a impactação de trombos. 
 
Mecanismo de impactação do AVE Isquêmico 
Trombótico 
A HAS e a DM também são 
comorbidades que elevam o risco 
para a formação de trombos, 
acelerando a degradação vascular. 
Ataques Isquêmicos Transitórios, com 
déficits cerebrais focais, de duração 
inferior a 1h, precedem os AVE em 30 a 
50% dos casos. 
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Os sintomas surgem lentamente, podendo 
evoluir por até 72h, acompanhado o 
desenvolvimento de edema. A perda de 
consciência não é comum no primeiro dia 
da doença, exceto em casos de 
complicações hemorrágicas ou compressão 
do tronco encefálico. 
 AVE Isquêmico Embólico: segunda 
causa mais frequente de AVH, essa 
manifestação ocorre por meio da 
obstrução vascular por um êmbolo 
(trombo circulante), normalmente de 
formação no endocárdio. 
Disfunções cardiovasculares são 
os principais fatores de risco para 
formação dessas estruturas, mas elas 
também podem surgir de fragmentos 
de osso, gordura ou ar. 
 
Impactação de um êmbolo em bifurcação arterial, 
causando um AVE Isquêmico embólico 
Os sintomas se instalam de forma rápida, 
com pouca chance de desenvolvimento de 
circulação colateral. A complexidade dos 
efeitos depende da extensão do tecido 
infartado e do período em privação de 
fluxo sanguíneo. 
A sintomatologia dos AVE não difere muito 
entre seus tipos, tendo intensidade variada 
conforme o foco da lesão e sua extensão. 
Dentre os impactos motores, destacam-se 
redução de mobilidade, alterações na fala, 
déficit respiratório e incapacidade 
funcional (destruição de neurônios do trato 
piramidal – acometimento contralateral). 
Funções cognitivas, como a percepção 
espacial, além da fala e do controle 
emocional, também são afetados. 
DOR PÓS-AVC: 
A atuação médica em Acidentes Vasculares 
Encefálicos normalmente é limitada à 
prevenção de recidivas após o manejo inicial 
do doente, o que dificulta o seguimento 
destes quanto ao desenvolvimento de 
quadros secundários de dor. 
A Síndrome de Dor Central Pós-AVE 
(SDCP) é marcada por dor neuropática e 
anormalidades somatossensoriais 
decorrentes de um AVE, afetando mais de 
50% desses pacientes. Essa evolução é 
frequente em quadros nas regiões parietal, 
capsular e dorsolateral da medula, ao longo 
da via somatossensorial. 
O diagnóstico desse quadro é 
complexo graças à fisiopatologia e 
manifestações cínicas variadas, e 
ao intervalo de tempo decorrido 
entre o AVE e o surgimento da 
síndrome (pode ser imediato, mas 
normalmente se dá nos meses 
seguintes a ele). 
 
Principais apresentações da SDCP 
As principais manifestações associadas à 
SDCP são: 
 Dor central: denominada também como 
dor talâmica, essa manifestação é 
caracterizada pelo processamento 
alterado de estímulos sensitivos ou 
nociceptivos, frequente em AVE com 
lesões na artéria cerebral posterior. 
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A principal teoria para o surgimento 
desse quadro é a da desinibição 
termossensitiva, na qual as projeções 
das vias do trato espinotalâmico medial 
e dos feixes límbicos associados aos 
centros moduladores da dor no tronco 
encefálico, além do gânglio dorsal 
medular, sofrem lesões vasculares. 
Essecomprometimento altera a 
percepção térmica e dolorosa, além de 
alterar os potenciais de resposta 
evocados, provocando hipo ou 
hiperestesia. Caso seja infligido dano às 
lacunas talâmicas e haja envolvimento 
da porção caudal do núcleo ventral 
posterolateral do tálamo, haverá 
diminuição da sensibilidade ao frio. 
 
Anatomia do diencéfalo 
Comprometimentos insulares podem 
causar disfunções na percepção 
térmica e mudanças no processo de 
percepção emocional da dor, 
fomentando quadro de “assimbolia”, no 
qual há ausência ou reações 
inadequadas a estímulos lesivos. 
Por fim, há a possibilidade de que a lesão 
de núcleos reticulares GABAérgicos 
promova a hiperexcitação do corno 
dorsal medular e de suas aferências, 
impedindo a modulação inibidora da 
dor. 
Essa apresentação pode se estender 
por segmentos extensos da pele, 
irradiando-se para todo um hemicorpo ou 
ser segmentar, em hemiface e 
extremidades. Quando a lesão ocorre na 
região talâmica ventral e posterior, as 
crises álgicas serão localizadas em um 
hemisfério. 
No dano vascular bulbar, a dor se dá em 
hemiface ipsilateral e hemicorpo 
contralateral, devido à lesão no trato e 
núcleo espinal do trigêmeo e do feixe 
espinotalâmico do mesmo lado da 
agressão. 
 
Correlação entre sítio do AVE e comprometimentos 
observados 
O quadro álgico central pode ser descrito 
como uma manifestação intensa, 
lancinante, tipo queimadura ou 
choque eléctrico, podendo ser 
intermitente ou constante, e com 
intensidade variável. A hiperanalgesia e 
a alodinia são comuns. 
 
Critérios diagnósticos para a dor central pós-AVE 
O tratamento farmacológico da dor 
central é feito por meio de 
antidepressivos (amitriptilina) e 
anticonvulsivantes (gabapentina ou 
pregabalina). 
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O uso de opioides (tramadol) pode 
ser recomendado para pacientes 
refratários, bloqueando a recaptação 
de serotonina e noradrenalina, além 
de impedir a ativação dos receptores 
NDMA. 
A neuromodulação (TENS), 
estimulação cortical por meio de 
impulsos elétricos medulares, 
também é uma estratégia 
significativamente eficaz, porém deve 
ser aplicada em indivíduos com 
comprometimento motor mediano. 
Uma outra forma de modulação direta 
sobre estruturas perceptiva é a 
neuroablação por radiofrequência, 
procedimento pouco usado em 
detrimento demais, sendo capaz de 
induzir a destruição de fibras 
nervosas condutoras de estímulos 
ao tálamo. 
 Dor por patologias 
musculoesqueléticas: corresponde à 
causa mais frequente de sintomas 
dolorosos em pacientes pós-AVE, 
ainda que o desenvolvimento do quadro 
não seja exclusivo destes. 
Comprometimentos motores e sensitivos 
podem causar a sobrecarga de 
músculos e tendões nos membros 
sadios, levando a microlesões e à 
aceleração de patologias de caráter 
degenerativo. 
O quadro clínico desses déficits 
normalmente é o mesmo da 
população geral, porém a dificuldade 
na acreditação sintomática de 
indivíduos com sequelas pode atrasar 
esse processo. 
A existência de outros déficits 
decorrentes do AVE pode levar ao 
aumento no risco de traumatismos, 
principalmente quedas. Para evitar 
lesões crônicas, é fundamental a 
participação familiar no cuidado do 
indivíduo e a realização de adaptações 
ao domicílio. 
Ainda que pouco comum, a ossificação 
heterotópica pode acometer o 
hemicorpo impactado por déficits 
motores, sendo manifestada pelo 
surgimento de tecido ósseo em 
regiões periarticulares. O aparecimento 
da calcificação pode ocorrer desde 3 
semanas após o AVE. 
A fisiopatologia dessa condição ainda 
não é conhecida, porém supõe-se que 
essa diferenciação óssea indevida seja 
fruto da imobilização, da desregulação 
entre os níveis de PTH e calcitonina, da 
hipóxia tecidual, da secreção de 
prostaglandinas ou de alterações no 
SNAS. 
A apresentação clínica dessa disfunção 
se dá por meio de sinas flogísticos 
associados à área afetada, 
acompanhados por dor e limitação de 
movimentos. O diagnóstico é feito por 
meio da associação da história clínica 
com exames laboratoriais (fosfatase 
alcalina elevada) e de imagem 
(radiografia ou cintilografia óssea – 
ossificação visível após 4 semanas). 
 
Raio-x com destaque para um foco de 
ossificação ectópica na cabeça do fêmur 
Não há um consenso sobre o 
tratamento da ossificação ectópica, 
sendo mais frequentes relatos do uso de 
AINES (indometacina), mobilização 
delicada da articulação e crioterapia 
local. 
 Omalgia: conhecida também como 
ombro doloroso do hemiplégico, é a 
manifestação dolorosa mais comum 
após o AVE, podendo afetar até 80% dos 
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indivíduos no 1º ano de desenvolvimento 
dessa paralisia. Normalmente, é um 
quadro subagudo ou crônico que deve 
ser tratado prontamente de forma a evitar 
comprometimento da qualidade de 
vida. 
Pacientes com déficits motores mais 
graves tendem a sofrer mais com essa 
complicação, de forma que um dos 
mecanismos propostos para o 
desenvolvimento da dor esteja associado 
à fraqueza muscular da cintura 
escapular. Essa situação altera a 
congruência articular do ombro, que já 
é pouco estável, podendo provocar 
subluxações glenoumerais com ou 
sem caráter doloroso. 
 
Anatomia óssea da região escapular 
 A dor é sempre de aspecto 
mecânico. 
Os fatores preditivos mais comuns 
associados à omalgia são alterações 
motoras e de tônus muscular, 
distúrbios sensitivos e limitação na 
amplitude de movimento do ombro. 
 
Principais causas para a omalgia do hemiplégico 
 
 
Interação entre déficit motor, alterações 
autonômicas e a omalgia 
O diagnóstico é realizado por meio de 
uma radiografia simples, podendo ser 
necessários outros exames na suspeita 
de mais lesões musculoesqueléticas. 
 
Comparação radiográfica entre um ombro com 
subluzação (esq.) e um ombro sadio (dir.) 
A prevenção do quadro ocorre por meio 
do posicionamento adequado do 
membro superior desde os primeiros 
dias após o AVE, mantendo um apoio fixo 
(“tipoia”). A prática de exercícios de 
fortalecimento dos músculos deltoide 
e supraespinhoso pode evitar sua 
atrofia e, consequentemente, o risco de 
subluxação. 
 Dor associada à espasticidade: o 
aumento involuntário do tônus 
muscular e na velocidade de seus 
reflexos é bastante frequente em 
pacientes com lesões nos motoneurônios 
superiores. A dor referida pode ser 
associada diretamente a esse fenômeno 
como também às contraturas 
musculotendíneas resultantes dos 
posicionamentos inadequados. 
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Posicionamento do membro superior em portadores 
de espasticidade 
Após o AVE, o equilíbrio entre a 
musculatura agonista e antagonista 
pode ser modificado, com predomínio 
dos primeiros, de forma que movimentos 
de flexão prevaleçam sobre os demais. 
Essa dinâmica prejudica a abdução, 
flexão e a rotação externa do ombro, 
contribuindo para a omalgia hemiplégica. 
O tratamento segue os parâmetros da 
condição anterior. Outras estratégias 
possíveis envolvem a infiltração de 
toxina botulínica A na musculatura 
espástica (impede a liberação de Ach), 
com indícios de melhora funcional do 
indivíduo. 
 Síndrome Dolorosa Regional 
Complexa: corresponde à dor 
neuropática crônica decorrente de 
lesões musculares e ósseas (tipo I) ou 
de nervos (tipo II), comum 
principalmente em extremidades (daí a 
nomenclatura “Síndrome Ombro-Mão”). 
A etiologia dessa síndrome está 
associada a traumatismos repetidos de 
fibras nervosas, sejam eles 
diretamente induzidos pelo AVE ou 
desenvolvidos pela mobilização 
incorreta do membro superior. 
Quanto à fisiopatologia, acredita-se que o 
desenvolvimento e manutenção desse 
quadro é decorrente de múltiplas 
mudanças ao longo te todo o sistema 
nervoso. A ação de inflamações 
neurogênicas basais dá origem aos 
sintomas da fase inicial (edema, 
vasodilatação e sudoreseexcessiva). 
A dosagem elevada de diversos 
mediadores séricos de inflamação 
corrobora essa teoria, sendo secretados 
tanto pelos vasos quanto pelas próprias 
fibras nervosas. 
Essa condição é responsável por gerar 
mudanças morfofuncionais nas fibras 
aferentes, que se tornam hiperexcitáveis 
(sensibilização periférica). Com essa 
alteração, o próprio corno dorsal da 
medula passa a responder mais 
intensamente aos estímulos aferentes 
(efeito Wind-up), levando assim à 
sensibilização central. 
Um exemplo do efeito desses 
processos de sensibilização é a 
extensão do déficit sensorial e 
hiperalgesia para áreas afastadas 
do ponto inicial de dor. 
A ação do SNAS, descrita anteriormente, 
ocorre a partir de um estado de 
denervação autonômica, que pode ou 
não ser compensado na evolução do 
quadro. 
Para se adaptar à redução do número de 
fibras, há um aumento na densidade de 
receptores α-adrenérgicos nos vasos, 
o que pode desencadear 
hiperexcitabilidade simpática, 
contribuindo para a manutenção da dor 
por meio de conexões entre esse 
sistema e fibras aferentes 
nociceptivas tipo C (ocorre tanto na 
periferia quanto na medula). 
Esse quadro apresenta, em teoria, três 
estágios, inflamatório (inicial), de 
regressão (supressão inflamatória e 
sensibilização) e de atrofia 
(comprometimento neuromuscular). 
O principal sintoma associado à síndrome 
é a dor em queimação e penetrante, 
porém é comum a ocorrência de 
alterações na pele (coloração pálida, 
avermelhada ou cianótica, com mudança 
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de temperatura) alodinia térmica, dor 
miofascial e sinais de hiperatividade 
simpática (hipertricose ou perda de 
cabelo, e crescimento exagerado das 
unhas). 
 
Extremidades afetadas em um paciente com 
SCDR 
O diagnóstico é essencialmente clínico, 
devendo ser observada a presença de 
alodinia/hiperalgesia, edema no local 
afetado, e serem descartadas outras 
comorbidades indutoras de dor. Essa 
síndrome pode se instalar entre 2 
semanas a 3 meses após o AVE, nunca 
ultrapassando 5 meses do evento. 
O tratamento ainda não é consolidado, 
porém deve ter abordagem 
multidisciplinar de modo a estimular a 
recuperação funcional. 
 
Algoritmo para conduta em caso de síndrome 
dolorosa regional complexa 
Algumas particularidades são identificadas 
quanto ao tratamento da dor em pacientes 
pós-AVE, como a contraindicação de 
AINES, que podem sofrer interações com o 
ácido acetilsalicílico, comumente 
empregado com finalidade antiagregante 
plaquetária após AVE isquêmico, e de 
anticoagulantes orais, a exemplo da 
varfarina. Certas técnicas não 
farmacológicas, como a termoterapia ou 
impulsos elétricos para analgesia, devem 
ser prescritas com cautela em pacientes com 
déficit verbal ou sensitivo devido ao risco de 
queimaduras ou choques.