Caso 6 Lombalgia

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Marina Ribeiro Portugal 
 
MARINA RIBEIRO PORTUGAL 
 
CASO 6: LOMBALGIA 
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1. Introdução 
 As lombalgias são um dos principais motivos de consulta médica em todo o mundo. Seu 
tratamento é clínico, na imensa maioria dos casos. Trata-se de uma grande variedade de 
situações clínico-patológicas está relacionada com o desenvolvimento de lombalgia ou 
lombociatalgia. A grande maioria dos casos é benigna e auto-limitada. Porém, o clínico 
deve estar apto a reconhecer precocemente as situações mais graves, evitando assim 
sequelas ou perda de mobilidade. 
 É preciso ressaltar que apesar do bom prognóstico da maioria dos casos, as doenças da 
coluna lombar constituem a causa mais comum de invalidez relacionada a problemas 
musculoesqueléticos. Por outro lado, há uma crescente pressão para que se faça um 
diagnóstico preciso e uma terapia eficiente, sem gastos desnecessários. Sendo assim, uma 
vez que a maioria das crises agudas de lombalgia evolui para a cura, independentemente 
do tratamento proposto, uma investigação mais detalhada deve se limitar aos casos em 
que a dor é persistente, progressiva ou quando existir suspeita de doenças mais graves. 
 Dor crônica, de acordo com o MeSH (Medical Subject Headings), é uma sensação dolorosa 
com duração de alguns meses, podendo ser ou não associada a trauma ou doença e 
persistir mesmo após a lesão inicial ter cicatrizado. Dor lombar (DL) é um dos problemas 
de saúde mais comuns em adultos. É definida como dor e desconforto localizados abaixo 
do rebordo costal e acima da linha glútea superior, com ou sem dor referida no membro 
inferior, sendo crônica se persistir por mais de três meses. 
2. Epidemiologia 
 A dor lombar baixa (DLB) é a segunda doença mais frequente da humanidade, atrás apenas 
do resfriado comum. 
 Sua prevalência nos países 
industrializados varia de 10 a 50%. 
 Cerca de 80% da população já 
apresentou pelo menos um episódio 
de DLB, que constitui a principal causa 
de ausência no trabalho nestes países. 
 Nos Estados Unidos, são realizadas 
mais de 4 milhões de consultas/ano 
em decorrência de problemas 
relacionados com a coluna lombar. 
 O custo com o tratamento da DLB nos 
Estados Unidos supera a marca anual 
de 50 bilhões de dólares. 
 Na verdade, a metade dos episódios 
agudos melhora em uma semana. 
Após oito semanas, cerca de 90% dos 
casos evoluem para a cura, apesar de 
uma alta taxa de recidiva. 
 A DL é um problema que afeta 80% 
dos adultos em algum momento da 
vida, está entre as 10 primeiras causas 
de consultas a internistas e, em cada 
ano, de 5 a 10% dos trabalhadores se 
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ausentam de suas atividades por mais de sete dias em razão dessa doença. 
 Estudo realizado pelo grupo das doenças crônicas não-transmissíveis do Instituto de Saúde 
Coletiva da Universidade Federal da Bahia, revelou prevalência, no total da população de 
Salvador, de 14,7%, e constatou diferenças estatisticamente significantes entre os maiores 
de 60 anos (18,3%). 
3. Fatores de risco 
 Entre os fatores de risco para a cronicidade, fatores clínicos, psicológicos e ocupacionais 
têm um papel importante. 
 Do ponto de vista ocupacional, trabalhos que envolvem levantamento de peso superior à 
capacidade física do operário, ou em posições especiais, favorecem o desenvolvimento de 
DLB. 
 Quanto ao aspecto psicológico, a histeria, a neurose e quadros conversivos são causas 
frequentes de DLB, enquanto que a depressão é uma complicação frequente das 
lombalgias crônicas. 
 Finalmente, fumo e obesidade também estão relacionados com maior risco para 
desenvolvimento de DLB. 
4. Anamnese 
 As lombalgias são situações multifatoriais. A história clínica tem um papel importante, 
porém aspectos psicoafetivos e socioprofissionais também. Além disso, a origem da 
lombalgia pode estar em diferentes órgãos e sistemas, muitas vezes não relacionados 
diretamente com a coluna lombar. 
 Ficar atento nos seguintes aspectos: 
❖ Raça, idade e sexo → as diferentes patologias da coluna incidem preferencialmente em 
diferentes grupos populacionais; 
❖ Início da dor → quadro súbito e intenso sugere uma hérnia discal, enquanto que 
sintomatologia insidiosa sugere patologias degenerativas. A presença de fatores 
desencadeantes esportivos, profissionais e traumáticos pode levar ao diagnóstico 
correto; 
❖ Localização da dor → difusa ou localizada em algum segmento específico da coluna; 
❖ Irradiação da dor → com ou sem trajeto radicular específico. A dor irradiada abaixo do 
joelho geralmente é radicular. Dor irradiada apenas até o joelho pode estar relacionada 
com estruturas próprias da coluna (articulações posteriores, músculos e ligamentos); 
❖ Ritmo da dor → a dor que piora ao repouso e melhora com o movimento sugere 
patologia inflamatória como as espondiloartropatias. A dor que piora aos movimentos e 
melhora pelo menos parcialmente ao repouso sugere patologia mecânico-degenerativa. 
A dor fixa, de intensidade crescente, sem fatores de melhora, sugere patologia infecciosa 
ou tumoral; 
❖ Características da dor → a dor radicular costuma ser lancinante, acompanhada de 
parestesias. Já a dor psicogênica costuma ser descrita em termos de sofrimento ou 
punição e não segue um trajeto dermatomérico específico, a dor da lombalgia mecânica 
costuma ser descrita como uma dor “surda”, profunda e mal delimitada; 
❖ Presença de febre e perda de peso: são sinais de alerta para a pesquisa de infecção e 
tumores; 
❖ Apreciar o envolvimento psicoafetivo; 
❖ Avaliação da situação socioprofissional com suas possíveis consequências no diagnóstico 
e tratamento; 
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❖ Avaliação dos antecedentes pessoais e familiares que possam orientar um diagnóstico 
etiológico. 
5. Exame físico 
 O exame inicia-se com o paciente em ortostase. 
 Inspeção → A visão posterior permite identificar desvios no plano sagital, assimetria das 
cristas ilíacas, pregas glúteas e joelhos. 
*A visão lateral permite observar a presença de hiperlordose ou retificação da lordose. 
Atenção especial deve ser dada ao exame da pele, à presença de sinais inflamatórios, como 
edema e eritema, ao trofismo muscular e à presença de obesidade. 
 Mobilização → A mobilização da coluna lombar inclui flexão anterior, extensão e flexão 
lateral. Na flexão anterior, deve-se observar um movimento suave de reversão da lordose 
lombar normal. A presença de movimentos anormais devido uma contratura muscular 
localizada deve ser anotada. Às vezes, o paciente mantém a lordose e flexiona os quadris. 
Em geral, a dor na flexão é considerada originária dos elementos anteriores, como o disco, 
enquanto que a dor à extensão se relaciona com os elementos posteriores, 
particularmente as articulações facetárias. Dor à extensão com melhora à flexão sugere 
também estreitamento do canal lombar. Na flexão lateral, também se deve observar uma 
curva harmoniosa, que pode estar interrompida nos casos de contratura muscular 
localizada. O exame da marcha permite observar atitudes viciosas, bem como alterações 
das demais estruturas do membro inferior. Alguns testes motores ajudam no diagnóstico 
de lesões radiculares. Sendo assim, a lesão da raiz S1 dificulta a marcha na ponta dos pés. 
Já a lesão da raiz L5 dificulta a marcha nos calcanhares. A lesão L5 também pode ser 
investigada pelo teste de Trendelenburg. Pede-se ao paciente ficar apoiado sobre apenas 
um pé. A queda da bacia para o lado oposto da perna afetada revela fraqueza dos 
abdutores da coxa. 
 Palpação → Com o paciente em decúbito ventral, coloca-se um pequeno travesseiro sob o 
abdome para diminuir a lordose lombar e facilitar o exame. Palpa-se os planos musculares, 
as apófises espinhosas e os espaços discais à pesquisa de pontos dolorosos e alterações 
ósseas. 
 Exame osteoarticular → Parte essencialdo exame, permite diferenciar problemas 
oriundos da coluna lombar daqueles provenientes de outras estruturas articulares. 
Especial atenção deve ser dada ao exame do quadril e das articulações sacroilíacas. A 
medida do comprimento dos membros permite identificar, ainda, uma diferença que 
poderia justificar uma sobrecarga mecânica. 
 Exame neurológico → Parte obrigatória e 
extremamente importante do exame da 
coluna. O exame motor, da sensibilidade e 
dos reflexos permite estabelecer uma 
topografia radicular típica. As raízes 
acometidas com mais frequência são as 
raízes L4, L5 e S1, que merecem atenção 
especial. A força de flexão da coxa é papel da 
raiz L4, enquanto que a dorsiflexão do pé é 
função da L5. A função motora da S1 pode ser 
examinada pela marcha nas pontas dos pés. 
A sensibilidade deve ser examinada ao longo 
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dos membros inferiores. Quando há suspeita de síndrome da cauda eqüina, deve-se 
investigar a sensibilidade da região perineal. 
 Testes especiais: 
❖ Sinal de Lasègue → Com o paciente em decúbito dorsal, eleva-se o membro, mantendo 
o joelho estendido. O teste é positivo quando houver dor entre 30 e 70 graus de 
extensão, indicando compressão radicular L5 ou S1. 
❖ Teste do estiramento femoral → Com o paciente em decúbito ventral e o joelho fletido, 
a coxa é elevada acima da cama. A presença de dor na região anterior da coxa sugere 
compressão radicular L2 ou L3 e a dor na face medial da perna sugere envolvimento da 
raiz L4. 
❖ Teste de Babinski → É essencial ainda a diferenciação de compressão radicular, que 
ocorre principalmente nas hérnias discais, e quadros de neuropatia periférica ou de 
compressões tronculares. O examinador deve também ficar atento à presença dos sinais 
da síndrome da cauda eqüina com Lasègue bilateral, hipoestesia em sela e hipotonia de 
esfíncteres. 
6. Investigação diagnóstica 
 
*Casos em que exista a dúvida da presença de doença sistêmica, particularmente em 
idosos, a pesquisa da velocidade de hemossedimentação, a eletroforese de proteínas e a 
contagem hematológica estão indicadas. Outros exames laboratoriais são utilizados 
apenas em casos específicos. 
 
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7. Síndromes clinicas 
 Lombalgia mecânica comum → Este tipo de 
lombalgia caracteriza-se por dor lombar baixa, 
normalmente unilateral, às vezes central, 
irradiando-se para a região sacral e nádegas. Em 
geral, a dor ocorre após um esforço físico maior 
ou esforços repetidos em posições de estresse 
para a coluna. A investigação laboratorial e 
radiológica costuma ser normal. O ponto crítico 
para o clínico é diferenciar a lombalgia comum 
das lombalgias sintomáticas causadas por 
diversas patologias subjacentes. Muito embora 
não seja possível estabelecer com exatidão a 
estrutura anatômica responsável pela dor, a 
evolução é favorável na imensa maioria dos 
casos. Porém, não existe um único tipo de 
tratamento que seja efetivo para todas as 
formas de lombalgias mecânicas. Mesmo assim, 
98 a 99% dos casos são tratados de forma 
conservadora. 
 Espondilolistese → Espondilolistese é o 
deslizamento parcial ou total de uma vértebra 
sobre a outra. Espondilolise é a fratura do pars 
interarticularis. A espondilolistese pode ser 
classificada de uma maneira simplificada em congênita; adquirida; traumática (fraturas 
agudas ou fraturas de estresse); iatrogênica; patológica; degenerativa. A forma congênita 
pode estar associada com processos articulares displásicos ou outras alterações 
anatômicas que se tornam instáveis permitindo o deslizamento. A forma adquirida pode 
estar relacionada com uma fratura do pars interarticularis (espondilolise), que ocorre 
principalmente em crianças a partir dos 5 a 7 anos de idade. Esta forma de espondilolistese 
tem um forte fator hereditário. Por outro lado, está fratura pode ocorrer após um trauma 
grave. Fraturas de estresse do pars interarticularis são frequentes nos atletas jovens. A 
espondilolistese degenerativa resulta de uma instabilidade crônica de um segmento da 
coluna lombar. Esta forma é seis vezes mais frequentes nas mulheres e sua incidência 
aumenta após a quarta década de vida. A espondilolistese com ou sem espondilolise é uma 
observação radiológica comum em portadores de lombalgia com dor principalmente à 
extensão da coluna. Muitas vezes, porém, é observada em pacientes totalmente 
assintomáticos. O tratamento conservador é geralmente suficiente para alívio da dor. 
Casos graves, com dor intratável ou manifestações neurológicas podem ser submetidos a 
fusão vertebral. 
 Osteoartrose e discopatia → As alterações degenerativas do disco e facetas são 
extremamente comuns na população. São alterações que surgem com o envelhecimento 
e, ainda hoje, se discute se devem ser consideradas patológicas ou fisiológicas. A presença 
de calcificações discais, porém, deve alertar o médico para a presença de uma patologia 
metabólica subjacente, particularmente a ocronose, a hemocromatose e a doença por 
depósito de pirofosfato de cálcio. A maioria dos portadores de osteoartrose radiológica é 
assintomática. Os pacientes com sintomas se comportam como os portadores de artrose 
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de uma articulação periférica qualquer. A dor é mecânica, porém pode ser observado um 
certo grau de rigidez matinal. O tratamento é idêntico ao da artrose de uma maneira geral. 
Agentes analgésicos e anti-inflamatórios não-hormonais são, em geral, suficientes para o 
alívio sintomático da dor. Casos específicos se beneficiam de infiltrações facetárias, porém 
não existe ainda um consenso na literatura quanto a sua utilidade. Assim como nas demais 
causas de lombalgias mecânicas, a reabilitação e os exercícios físicos são extremamente 
importantes no tratamento evolutivo destes pacientes. 
 Infecções da coluna → Diferentes agentes etiológicos relacionados com quadros clínicos 
diversos podem causar infecções na coluna lombar. A suspeita de infecção deve ser 
levantada sempre que houver dor persistente, presente no repouso e piorando aos 
movimentos, associada ou não à febre. Os quadros bacterianos costumam ser agudos. O 
exame físico revela uma diminuição da mobilidade, espasmo muscular e dor à percussão 
local. Febre é observada em apenas 50% dos casos. O principal agente da osteomielite 
vertebral é o Staphylococcus aureus. A infecção da vértebra ocorre por disseminação 
hematogênica de outro foco, geralmente geniturinário, cutâneo ou respiratório. O disco 
intervertebral costuma ser atingido secundariamente à infecção vertebral. Nos idosos ou 
imunossuprimidos, germes Gram-negativos também costumam ser encontrados. A 
radiografia pode revelar a presença de osteopenia localizada, porém as lesões radiológicas 
aparecem tardiamente. O diagnóstico precoce pode ser feito pelo mapeamento ósseo ou 
pela ressonância magnética. A velocidade de hemossedimentação está consistentemente 
alterada. O tratamento é sempre conservador no início. Consiste em repouso no leito e 
antibioticoterapia. A resposta terapêutica é monitorada pela melhora da dor, do espasmo 
muscular e pela diminuição da velocidade de hemossedimentação. A cirurgia está indicada 
apenas nos casos com comprometimento neurológico ou resistentes ao tratamento 
antibiótico. A discite infecciosa, por sua vez, é uma infecção de bom prognóstico quando 
ocorre na infância. No adulto, porém, a discite infecciosa costuma ser iatrogênica e grave. 
Esta forma de complicação pode ocorrer após qualquer procedimento que aborde o disco 
intervertebral. Geralmente, provoca dor intensa sem fatores de melhora, que piora com 
qualquer tentativa de mobilização. O diagnóstico deve ser confirmado pela RNM e o 
tratamento antibiótico deve ser guiado pelo agente infeccioso isolado.A tuberculose ainda 
é uma patologia frequente em países subdesenvolvidos. Ela afeta a coluna 
secundariamente a um foco primário, em geral pulmonar. O quadro clínico típico é de 
lombalgia associada a uma gibosidade, porém pode ser insidioso, levando meses ou anos 
para o diagnóstico. As principais estruturas acometidas são a região peridiscal, a região 
central do corpo vertebral e a região anterior da vértebra, frequentemente associadas a 
abcesso em psoas. O disco só costuma ser acometido tardiamente na evolução do 
processo. As alterações vertebrais podem levar a deformidades e, quando ocorre colapso 
da vértebra, pode se desenvolver paraplegia. O tratamento da fase ativa da doença é 
conservador, com quimioterapia antituberculosa. A má resposta terapêutica, a presença 
de abscessos ou a progressão de sintomas neurológicos indicam tratamento cirúrgico para 
debridamento. Na infância, recomenda-se a artrodese posterior para impedir a progressão 
da cifose. A brucelose, rara em nosso meio, é observada principalmente em trabalhadores 
que manipulam carne e derivados. 
 Tumores da coluna → Os tumores da coluna são relativamente raros. Por este motivo, o 
diagnóstico de patologia tumoral requer sempre um alto grau de suspeita. A presença de 
dor persistente e progressiva na intensidade deve alertar o clínico para a possibilidade de 
patologia tumoral. A maioria dos pacientes com tumores da coluna tem dor lombar como 
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sintoma inicial. Os tumores benignos da coluna geralmente produzem dor localizada, 
enquanto que as neoplasias malignas produzem dor mais difusa, às vezes associada à 
manifestações sistêmicas. De uma maneira geral, os tumores benignos envolvem o arco 
posterior da vértebra, enquanto que os tumores malignos envolvem inicialmente o corpo 
vertebral. O tumor benigno mais comum na coluna lombar é o hemangioma. Trata-se de 
uma lesão geralmente assintomática encontrada em cerca de 10% da população. O 
osteoma osteóide ocorre em adultos jovens. A dor piora tipicamente à noite e melhora 
com doses baixas de anti-inflamatórios não-hormonais. A presença de escoliose de início 
recente associada a espasmo muscular em um paciente jovem é extremamente sugestiva 
de osteoma osteóide. A radiologia tem aspecto característico de nidus radioluscente 
rodeado de uma área bem definida de osso esclerótico. O tratamento é cirúrgico com 
retirada do nidus e da área esclerótica ao redor. A retirada incompleta pode favorecer a 
recidiva. Raramente, o osteoma osteóide evolui para cura espontânea. Outros tumores 
benignos que podem afetar a coluna são o osteoblastoma, o osteocordoma, o tumor de 
células gigantes, o cisto ósseo aneurismático e o granuloma eosinofílico. As metástases 
são 25 vezes mais frequentes que os tumores primários na coluna. Neoplasias de mama, 
pulmão, próstata, rim, tireóide, bexiga e cólon são os principais responsáveis. A radiografia 
pode revelar lesões osteolíticas (tumores de rim e tireóide), osteoblásticas (tumores de 
cólon) ou mistas (tumores de mama, pulmão, próstata e bexiga). O mieloma múltiplo e sua 
forma localizada – o plasmocitoma– são os tumores malignos mais frequentes na coluna. 
Ocorre preferencialmente nos pacientes com mais de 50 anos de idade. A presença de 
lombalgia é o sintoma inicial em 35% dos casos, porém sintomas sistêmicos diversos, como 
púrpura, artralgias e hipercalcemia são também frequentes. A radiografia demonstra áreas 
de osteólise sem esclerose reativa, poupando os elementos posteriores. O plasmocitoma 
isolado, por sua vez, pode ter inúmeros aspectos radiológicos diferentes. Ao contrário da 
maioria das lesões de origem tumoral, a cintilografia é negativa nos casos de mieloma 
múltiplo. O tratamento é quimioterápico. A cirurgia está reservada para casos de 
compressão nervosa. Além do mieloma múltiplo, condrossarcoma, cordoma e linfoma são 
outros tumores malignos que podem, raramente, envolver a coluna. Finalmente, existem 
ainda os tumores intra-durais, que podem levar a quadros neurológicos variados como o 
neurofibroma, meningioma, ependimoma e astrocitoma. 
 Doenças inflamatórias → Com frequência, as espondiloartropatias levam a quadros de 
lombalgia tipicamente inflamatória. Os pacientes relatam rigidez matinal importante com 
mais de uma hora de duração. Às vezes, dor noturna também está presente. Neste grupo 
de doenças, está a espondilite anquilosante, a síndrome de Reiter, a artrite psoriática e a 
artropatia enteropática (relacionada à doença de Chron e retocolite ulcerativa). Pacientes 
portadores de espondiloartropatias tipicamente apresentam elevação da velocidade de 
hemossedimentação associada à sacroileíte precoce. O quadro descrito associado às 
alterações sistêmicas e de articulações periféricas, típicas dessas doenças, auxiliam no seu 
diagnóstico e tratamento precoce. O diagnóstico de polimialgia reumática também deve 
ser lembrado nos pacientes idosos com aumento do VHS e lombalgia. Trata-se de 
pacientes com quadros poliálgicos afetando principalmente as cinturas pélvicas e 
escapulares. O aumento do VHS e a resposta a doses baixas de prednisona auxiliam o 
diagnóstico. 
 Fraturas patológicas das vértebras → Várias doenças podem levar à desmineralização 
óssea vertebral. Como consequência, ocorrem fraturas espontâneas ou após trauma 
mínimo. A osteoporose é a principal causa, particularmente em mulheres na pós-
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menopausa. Outras doenças metabólicas, como a osteomalácia e o hiperparatireoidismo, 
bem como a doença de Paget, a sarcoidose e inúmeras doenças hematológicas podem ser 
responsáveis por quadros de fratura vertebral patológica. Muito embora essas fraturas 
possam ser diagnosticadas fortuitamente em exame radiológico de rotina, a maioria dos 
pacientes apresenta dor súbita e intensa, localizada no segmento afetado. A dor melhora 
com repouso e piora mesmo aos pequenos movimentos. Em geral, o quadro evolui com 
melhora progressiva após 2 a 3 meses. Ao exame físico, observa-se dor à palpação local 
com espasmo muscular reativo. A investigação laboratorial deve incluir a pesquisa do 
metabolismo do cálcio e vitamina D, fosfatase alcalina (muito aumentada na doença de 
Paget), estudo hematológico e outros. O exame radiológico auxilia no diagnóstico da 
osteoporose, ou revela as alterações típicas da doença de Paget. O tratamento inclui 
analgesia, repouso e tratamento específico 
da doença de base. 
 Dor visceral referida → Diversas patologias 
viscerais podem causar dor referida na região 
lombossacra. A lombalgia é raramente o 
único sintoma destas patologias, porém a 
presença de dor com ritmo próprio que não 
melhora com o repouso deve levar à suspeita 
de dor referida. 
 Fibromialgia → A fibromialgia é um quadro poliálgico, articular e muscular acompanhado 
de sono não reparador, cefaléia e fadiga persistentes. A lombalgia é uma queixa comum 
entre os pacientes fibromiálgicos. O diagnóstico é clínico, apoiado nos dados da história e 
a presença de dor em uma série de pontos preestabelecidos para o seu diagnóstico. A 
investigação laboratorial é normal e o tratamento inclui antidepressivos tricíclicos e 
exercícios. 
 Hérnia discal → A hérnia discal é definida 
como o deslocamento do núcleo pulposo 
além dos limites do anel fibroso. O núcleo 
herniado pode permanecer sob o ligamento 
comum posterior, migrar em direção cefálica 
ou caudal, ou ainda romper o ligamento, 
quando é chamada de hérnia 
extraligamentar. Finalmente, a hérnia é dita 
exclusa quando ocorre uma solução de 
continuidade do núcleo. Mais de 90% das 
hérnias lombares ocorrem no quarto e no 
quinto espaço intervertebral lombar. Em 
cada espaço discal, dois níveis de raízes 
podem ser comprometidos. Por exemplo, 
hérnias póstero-laterais no espaço L4-L5 
comprimem a raiz L5. Uma hérniade localização extremo-lateral no mesmo espaço irá 
comprimir a raiz L4. Raramente uma hérnia central volumosa pode comprimir vários 
nervos da cauda eqüina ou produzir uma sintomatologia bilateral em báscula. Quando o 
tratamento conservador falha e o paciente deseja uma solução cirúrgica, é necessário, 
inicialmente, reavaliar o quadro clínico para a persistência de sinais radiculares. 
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*O sofrimento da raiz nervosa não é apenas 
uma consequência da compressão pelo 
material nuclear. Sabe-se que o edema e a 
congestão da raiz também têm um papel 
preponderante no desenvolvimento dos 
sintomas. Na verdade, a etiopatogenia da 
dor ciática é complexa. A existência de um 
conflito disco-radicular é um fator 
necessário, porém, não suficiente para o 
desenvolvimento da dor. A hérnia discal 
pode ser confirmada na RNM ou TC em até 
30% de assintomáticos. Da mesma forma, 
após a cura medicamentosa da dor ciática, 
a imagem de hérnia em conflito com a raiz 
permanece inalterada na maioria dos casos. 
O papel da inflamação local como fator 
algogênico tem ficado cada vez mais claro. A maioria dos pacientes com quadros de hérnia 
discal relata vários episódios de lombalgia aguda que se iniciaram ao redor da segunda 
década de vida. Estes ataques são normalmente precipitados por levantamento de peso ou 
outra atividade física importante. A radiculalgia costuma aparecer cerca de 10 anos após 
os primeiros episódios de lombalgia. Portanto, a incidência de hérnias discais se dá 
principalmente na terceira ou quarta década de vida. Com frequência, os pacientes se 
queixam de dor intensa e aguda que piora em ortostase, longos períodos em posição 
sentada, aos movimentos e à tosse. A dor melhora parcialmente com o repouso. A 
topografia da dor permite situar a localização do conflito disco-radicular. Ao exame físico, 
observa-se uma atitude antálgica, com contratura paravertebral importante do lado da 
hérnia e mesmo diminuição da lordose lombar fisiológica. Os movimentos da coluna estão 
limitados. O sinal de Lasègue é positivo. O exame neurológico pode ser normal ou 
demonstrar alterações menores, principalmente sensitivas. Às vezes, um déficit no reflexo 
aquíleo ou uma paresia motora relacionada às raízes L5 ou S1 são observadas. O inquérito 
deve sempre procurar a presença de distúrbios esfinctereanos no sentido de investigar a 
presença da síndrome da cauda eqüina, que representa uma emergência cirúrgica. 
 Cruralgia → O nervo crural é constituido pela união, na altura do músculo psoas, da 
terceira e quartas raízes lombares. Qualquer compressão deste nervo a nível radicular ou 
troncular leva ao quadro clínico típico, que se caracteriza por uma dor na face anterior da 
coxa. A dor pode ser reproduzida pela extensão da coxa sobre a bacia (sinal do crural). Nos 
casos de sofrimento da raiz L4, a dor irradia-se pela crista tibial e o reflexo rotuleano pode 
estar diminuído. Casos mais graves podem desenvolver uma amiotrofia do quadríceps. O 
exame físico e o interrogatório permitem diagnosticar as diversas causas de dor inguino-
crural. Conforme foi ressaltado, inúmeras patologias extra-espinais podem se manifestar 
como uma pseudo-cruralgia. Uma vez estabelecido o diagnóstico de cruralgia, é 
necessário, ainda, determinar se a lesão é radicular ou troncular. A principal causa de 
cruralgia é a hérnia discal L3-L4 e, menos frequentemente, L2-L3. Porém, as causas 
tronculares, particularmente a compressão por tumores anexiais, não são tão raras como 
nos casos de ciatalgia. Sendo assim, toda mulher com diagnóstico de cruralgia deve passar 
por um exame ginecológico. 
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❖ Meralgia parestésica (ou neuralgia fêmoro-cutânea) → A neuralgia do nervo fêmoro-
cutâneo está ligada ao sofrimento em algum ponto do seu trajeto, radicular ou troncular. 
O nervo é exclusivamente sensitivo. Seu comprometimento leva a um quadro clínico 
característico, de dor e parestesia na topografia do nervo. 
❖ Neuralgia do obturador→ Produz um quadro sensitivo-motor. O quadro sensitivo situa-
se na face interna da coxa e o quadro motor caracteriza-se por alterações nos músculos 
abdutores da coxa. 
❖ Neuralgia gênito crural → Muito rara, puramente sensitiva. Quando de origem radicular, 
está relacionada com o disco L1-L2. 
 Estenose do canal lombar → A estenose do 
canal lombar (ECL) pode ser definida como 
qualquer tipo de estreitamento do canal 
medular que resulta em compressão das 
raízes nervosas lombossacrais ou cauda 
eqüina A ECL pode ser classificada em 
congênita ou degenerativa. A forma 
degenerativa afeta pacientes acima dos 50 
anos de idade e sua incidência aumenta de 
forma progressiva com o avançar da 
degeneração que acomete os elementos 
ósseos e tecidos moles da coluna lombar. Do 
ponto de vista anatômico, pode ainda ser 
classificada como estenose central, do 
recesso lateral ou do forame intervertebral. 
Não existe um critério diagnóstico 
estabelecido para a síndrome de ECL. A 
relação entre os achados radiológicos e 
clínicos ainda não está bem estabelecida. 
Cerca de 60% de uma população idosa 
assintomática tem RNM alterada. Da mesma forma, também foram descritos casos com 
quadro de compressão e sem evidência radiológica de estenose. Na verdade, a ECL é uma 
síndrome clínico-anatômica cujo diagnóstico deve se basear na associação de dados da 
história clínica, do exame físico e dos exames radiológicos. O tratamento conservador tem 
se tornado uma alternativa importante ao tratamento cirúrgico. 
*Normalmente, diversos elementos degenerativos contribuem para diminuir o diâmetro do 
canal. A hipertrofia do ligamento amarelo, as protrusões e as hérnias discais, as 
hipertrofias ósseas e das articulações facetárias e a espondilolistese contribuem em graus 
variados para a progressiva diminuição da luz do canal que pode se tornar clinicamente 
sintomática, sobretudo nos pacientes com canal constitucionalmente mais estreito. Apesar 
disso, a compressão direta pelo processo degenerativo não é suficiente para explicar o 
desenvolvimento dos sintomas. Na atualidade, acredita-se que fatores vasculares que 
prejudicam a nutrição dos componentes nervosos tenham um importante papel 
etiopatogênico nos sintomas da ECL. A maioria dos pacientes tem mais de 50 anos ao 
diagnóstico. Os principais sintomas da ECL são a dor lombar, a radiculalgia e a claudicação 
neurogênica. A claudicação neurogênica é o aspecto clínico mais característico da ECL, mas 
nem sempre está presente. A dor nos membros é mais frequente que a claudicação, 
podendo ser uni ou bilateral, mal localizada ou com padrão radicular típico. Muitas vezes 
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o trajeto é variável, uma vez que o processo degenerativo pode afetar diferentes elementos 
nervosos da coluna. A claudicação neurogênica deve ser diferenciada da claudicação 
vascular. Outras patologias que devem ser consideradas no diagnóstico diferencial são 
neuropatias periféricas, neoplasias, doenças desmielinizantes e alterações degenerativas 
do quadril ou do joelho. 
8. Fisiopatologia da dor 
 Mecanismo periférico → O primeiro 
passo na sequência dos eventos que 
originam o fenômeno doloroso é a 
transformação dos estímulos agressivos 
em potenciais de ação que, das fibras 
nervosas periféricas, são transferidos 
para o sistema nervoso central. Os 
receptores específicos para a dor estão 
localizados nas terminações de fibras 
nervosas Aδ e C e, quando ativados, sofrem 
alterações na sua membrana, permitindo 
a deflagração de potenciais de ação. As 
terminações nervosas das fibras nociceptivas 
Aδ e C (nociceptores) são capazes de 
traduzir um estímulo agressivo de 
natureza térmica, química ou mecânica, 
em estímulo elétrico que serátransmitido até o sistema nervoso 
central e interpretado no córtex 
cerebral como dor. As fibras Aδ são 
mielinizadas e as fibras C não são 
mielinizadas e possuem a capacidade de 
transmitir estímulos dolorosos em 
diferentes velocidades. As fibras Aδ, em 
função da presença da bainha de 
mielina, transmitem o estímulo 
doloroso de forma rápida, enquanto as 
fibras C são responsáveis pela 
transmissão lenta da dor. Ambas são 
classificadas em subtipos Aδ1, Aδ2, C1 e 
C2 (Tabela I). O tipo de fibra nociceptiva 
parece estar envolvido com alterações 
periféricas distintas nas diversas 
síndromes dolorosas, e poderá, no 
futuro, contribuir para o tratamento 
mais eficaz da dor. 
 Os nociceptores, então, são 
sensibilizados pela ação de substâncias 
químicas, denominadas algiogênicas, 
presentes no ambiente tissular: 
acetilcolina, bradicinina, histamina, 
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serotonina, leucotrieno, substância P, fator de ativação plaquetário, radicais ácidos, íons 
potássio, prostaglandinas, tromboxana, interleucinas, fator de necrose tumoral (TNFα), 
fator de crescimento nervoso (NGF) e monofosfato cíclico de adenosina (AMPc) (Figura 1). 
Quando o estímulo provoca a lesão tecidual, há o desencadeamento de processo 
inflamatório seguido de reparação. As células lesadas liberam enzimas de seu interior, que 
no ambiente extracelular degradam ácidos graxos de cadeia longa e atuam sobre os 
cininogênios, dando origem à formação de cininas. 
 As cininas são pequenos polipeptídeos da α2-calicreína presente no plasma ou nos 
líquidos orgânicos. A calicreína é uma enzima proteolítica que é ativada pela inflamação e 
outros efeitos químicos ou físicos sobre o sangue ou os tecidos. Ao ser ativada, a calicreína 
atua imediatamente sobre a α2-globulina, liberando a cinina denominada calidina, que é, 
assim, convertida em bradicinina por enzimas teciduais. Uma vez formada, a bradicinina 
provoca intensa dilatação arteriolar e aumento da permeabilidade capilar, contribuindo 
para a propagação da reação inflamatória. Também, a ação da fosfolipase A na membrana 
celular provoca a liberação de ácido araquidônico. Este é metabolizado por três sistemas 
enzimáticos principais: a cicloxigenase, de cuja atuação obtêm-se as prostaglandinas, os 
tromboxanos e as prostaciclinas; a lipoxigenase, que provoca a produção de leucotrienos 
e lipoxinas; e o citocromo P-450, que origina os denominados produtos da via da epoxige-
nase. 
 Essas substâncias, sobretudo as prostaglandinas E2 (PGE2), promovem diminuição do 
limiar de excitabilidade dos nociceptores. Do mesmo modo, células inflamatórias, 
macrófagos e leucócitos liberam citocinas que vão contribuir para a migração de novas 
células para o local da lesão. Há produção e liberação de interleucina-1 e 6, fator de 
necrose tumoral, selectina, fatores quimiotáticos, óxido nítrico e substâncias oxidantes. 
Novos receptores, então, são recrutados e passam a fazer parte do processo inflamatório. 
A substância P e a neurocinina A produzem vasodilatação e aumento da permeabilidade 
vascular, contribuindo também para a manutenção do processo inflamatório. A 
bradicinina, a prostaglandina E2, o fator de crescimento nervoso (NGF) e as interleucinas, 
contudo, parecem exercer papel fundamental na nocicepção periférica. A prostaglandina 
e a bradicinina causam alterações em receptores específicos (TRPV1) acoplados a canais 
iônicos ligante-dependente via ativação do AMPc, e das proteínas cinases A (PKA) e C 
(PKC), reduzindo o tempo pós-hiperpolarização da membrana neural, causando redução 
do limiar para disparo da fibra nervosa. As neurotrofinas aumentam a síntese, o transporte 
axonal anterógrado e quantidade de SP e CGRP nas fibras C tipo 1 e reduzem a atividade 
do ácido gama-aminobutírico (GABA), tanto nas terminações nervosas periféricas quanto 
nas centrais. Ao lado disso, provocam mudanças nos receptores vanilóides (VR1) de fibras 
Aδ acoplados a canais iônicos ligante- dependente e acionam as proteínas cinases ativadas 
por mitógenos (MAPK) que podem fosforilar o AMPc e iniciar a transcrição genética 
responsável por alterações fenotípicas, as quais contribuem para a amplificação da eficácia 
sináptica. A persistência da agressão causa modificações no sistema nervoso periférico e 
sensibilização de fibras nervosas, com consequente hiperalgesia e aumento dos níveis de 
AMPc e cálcio nos nociceptores. 
 Esse fenômeno ocorre por ação dos mediadores inflamatórios e conseqüente atividade 
espontânea dos neurônios, aumento da resposta a estímulos supraliminares e diminuição 
do limiar de ativação dos nociceptores. Um tipo particular de nociceptor é referido como 
nociceptor silente, o qual é ativado após inflamação ou depois de ter ocorrido lesão 
tissular. As estimativas são de que 40% das fibras C e 30% das fibras Aδ contribuem com 
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nociceptores silentes. Após a liberação dos produtos químicos da lesão, esses receptores 
previamente silenciosos são ativados por estímulos térmicos e mecânicos e desenvolvem 
descargas espontâneas, tornando-se capazes de responder de maneira intensa a estímulos 
nociceptivos e não-nociceptivos (Figura 2). 
*Em resumo, a agressão tecidual resulta na acumulação de metabólitos do ácido 
araquidônico. A produção de prostaglandinas e de leucotrienos leva a degranulação de 
mastócitos e a ativação direta de fibras nervosas, macrófagos e linfócitos. Há liberação de 
mediadores, como potássio, serotonina, substância P, histamina e cininas. Ocorrem 
alterações na permeabilidade vascular, no fluxo sanguíneo local e produção dos sinais 
clássicos inflamatórios de rubor, calor, dor, tumor e impotência funcional. Tem início o 
processo de sensibilização periférica com consequente exacerbação da resposta ao 
estímulo doloroso. Os neuromediadores periféricos levam a despolarização da membrana 
neural por tempo prolongado, com conseqüente aumento da condutividade dos canais de 
sódio e cálcio e redução do influxo de potássio e cloro para o meio intracelular. Os canais 
de sódio estão envolvidos na gênese da hiperexcitabilidade neuronal e podem estar e 
podem ser classificados em dois grandes grupos: os sensíveis à tetrodotoxina (TTXs), que 
estão presentes nas fibras Aδ, em todo sistema nervoso e no gânglio da raiz dorsal; e os 
resistentes à tetrodotoxina (TTXr), que são encontrados especialmente nas fibras C do 
gânglio da raiz dorsal. Apesar de a lesão periférica da fibra nervosa tipo C provocar redução 
no corno dorsal da medula espinhal de SP, de neurotrofinas (BDNF), de receptores (VR1 e 
P2X3), de canais de cálcio tipo N de alta voltagem, há regulação ascendente de canais TTXs 
tipo III e existe a translocação do corpo celular para o neuroma de canais de sódio (TTXr), 
facilitando o aumento da excitabilidade nervosa . O exposto acontece caso a fibra nervosa 
esteja intacta (inflamação), ou seja, existe um aumento de neuromediadores excitatórios 
no corno dorsal da medula espinhal e uma maior expressão de canais de sódio (TTXr), fato 
que facilita a hiperexcitabilidade neuronal e dificulta a resposta ao tratamento com 
anestésicos locais. Também pode haver em ambas as situações descritas, sobretudo na 
lesão de fibras C, aumento de SP e BDNF nas fibras Aβ (mecanorreceptores de baixo limiar), 
assim como brotamento dessas no local das conexões aferentes das fi-bras C (lâmina II), 
ampliando o campo receptivo do neurônio e facilitando a interpretação de estímulos 
mecânicos periféricos inócuos como agressivos. Isso explica, por exemplo, a alodinia 
mecânica que acontece na neuralgia pós-herpética. Outra possibilidade seria a do 
brotamento de axônio noradrenérgico simpático no gânglio da raiz dorsal, ao redor de 
neurônios de diâmetro largo (fibras Aδ), sugerindo a hipótese da ativação defibras 
aferentes sensitivas após a estimulação simpática. Além disso, pode existir alguma 
desproporção entre as vias excitatórias e as de supressão da dor, com redução da atividade 
inibitória da glicina, da GABA e dos opioides. 
 Mecanismo central → A transmissão dos estímulos nocivos através da medula espinhal 
não é um processo passivo. Os circuitos intramedulares têm a capacidade de alterar o 
estímulo e a consequente resposta dolorosa. A interação entre esses circuitos medulares 
determinará as mensagens que atingirão o córtex cerebral. Estudos clínicos e 
experimentais têm demonstrado que estímulos nocivos provocam alterações no sistema 
nervoso central, modificando os mecanismos desencadeados pelos estímulos aferentes. A 
estimulação persistente de nociceptores provoca dor espontânea, redução do limiar de 
sensibilidade e hiperalgesia. Esta pode ser classificada como hiperalgesia primária e 
secundária. A hiperalgesia primária é conceituada como sendo o aumento da resposta ao 
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estímulo doloroso no local da lesão, enquanto a hiperalgesia secundária é aquela que se 
estende para áreas adjacentes. 
 A presença de todos esses elementos sugere que a sensibilização periférica não é o 
único fenômeno responsável por todas essas mudanças e que deve haver envolvimento 
do sistema nervoso central neste processo. A sensibilização central implica alterações dos 
impulsos periféricos, com adaptações positivas ou negativas. Ocorre redução do limiar ou 
aumento da resposta aos impulsos aferentes, descargas persistentes após estímulos 
repetidos e ampliação dos campos receptivos de neurônios do corno dorsal. Impulsos 
repetidos em fibras C amplificam sinais sensoriais em neurônios espinhais, enviando 
mensagens para o encéfalo. Lesões periféricas induzem plasticidade em estruturas supra-
espinhais por meio de mecanismos que envolvem tipos específicos de receptores para o 
glutamato. 
 Após a agressão tecidual há liberação de neurotransmissores, como substância P, 
somatotastina, peptídeo geneticamente relacionado com a calcitonina, neurocinina-A, 
glutamato e aspartato. Essas substâncias estão relacionadas com a ativação de potenciais 
pós-sinápticos excitatórios e dos receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) e não-NMDA. 
Estímulos frequentes dos aferentes geram a somação dos potenciais de ação e 
consequente despolarização pós-sinápticas cumulativa. Depois da ativação de receptores 
NMDA pelo glutamato há remoção do íon magnésio do interior do receptor e o influxo de 
cálcio para a célula, do que resulta à amplificação e o prolongamento da resposta ao 
impulso doloroso. O aumento do cálcio tem como consequência a ativação da enzima 
óxido nítrico-sintetase e a estimulação da transcrição de protoncogenes. Estes são genes 
localizados no sistema nervoso central e estão envolvidos na formação de dinorfinas e 
encefalinas. As encefalinas têm ação antinociceptiva e estão envolvidas no processo de 
redução da neuroplasticidade e hiperalgesia. Entretanto, as dinorfinas têm um efeito 
complexo, já que 
possuem ação 
algogênica e 
antinociceptiva. 
 Estudos recentes 
têm sugerido que a 
ativação do c-fos e 
cjun promove a 
transcrição de RNA 
mensageiro 
responsável pela 
síntese de proteínas 
fundamentais, as 
quais estão 
envolvidas na 
alteração da 
expressão 
fenotípica e, 
consequentemente, 
na perpetuação da 
hipersensibilidade 
neuronal (Figura 3). 
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 A sensibilização do corno dorsal da medula espinhal pode ser de diferentes 
modalidades: wind up, sensibilização sináptica clássica, potencialização de longo termo, 
fase tardia da potenciação de longo termo e facilitação de longo termo. A sensibilização 
sináptica clássica é causada por uma sequência sincronizada de estímulos periféricos 
nociceptivos repetidos por uma única estimulação nociceptiva assíncrona, aumentando a 
resposta de aferentes de fibras Aδ e C (potencialização homossináptica) e de aferentes de 
fibras Aβ não-estimulados (potenciação heterossináptica). Isto é consequência da 
liberação de aminoácidos excitatórios, peptídeos e de neurotrofinas no corno dorsal da 
medula espinhal. 
 Os aminoácidos excitatórios são representados pelo glutamato e pelo aspartato e se 
ligam a receptores específicos do tipo ionotrópico ou metabotrópico. Os receptores 
ionotrópicos, ou receptores rápidos, são aqueles nos quais o local de ligação do 
neurotransmissor é parte integrante de um canal iônico, enquanto os receptores 
metabotrópicos ou receptores lentos são ligados à proteína G. Dentre os receptores para 
os aminoácidos excitatórios destacam-se o AMPA, o cainato e o N-metil-D-aspartato 
(NMDA), que são ionotrópicos, e o receptor Mrglu, que tem a sua ação mediada pela 
proteína G, sendo portanto um receptor metabotrópico. Os peptídeos, a substância P e o 
peptídeo geneticamente relacionado com a calcitonica (CGRP) ligamse as neurocininas do 
tipo NK-1 e NK-2, enquanto as neurotrofinas possuem como receptores as tirocinases tipo 
A e B (trkA, trkB). Após a liberação de aminoácidos excitatórios, peptídeos e neurotrofinas 
e sua interação com receptores específicos, há a ativação de segundos mensageiros, do 
tipo AMPc, PKA, PKC, fosfotidilinositol, fosfolipase C, fosfolipase A2. Isto promove a 
abertura de canais de cálcio, e, consequentemente, a produção de prostaglandinas e óxido 
nítrico. Estes migram do intracelular em direção à fenda sináptica e causam a liberação de 
glutamato, aspartato, substância P e CGRP, contribuindo para a ampliação do processo 
álgico. O wind up é o resultado da somação de potenciais sinápticos lentos após 
estimulação aferente repetida de baixa frequência, inferior a 5 Hz, e por tempo 
prolongado. Isto estimula a liberação de neurotransmissores excitatórios, glutamato e 
aspartato, no corno dorsal da medula espinhal e produz a despolarização relacionada com 
a remoção do bloqueio voltagem-dependente exercido pelo magnésio nos receptores 
NMDA. Ocorre, então, aumento da condutividade ao cálcio e a resposta à dor, a cada 
estímulo repetido e da mesma intensidade. 
 A potencialização de longo termo, embora mais estudada no hipocampo e nas áreas 
corticais, pode ser decorrente de sequência de estímulos nociceptivos breves e de alta 
frequência. Isso provocaria a ativação de receptores AMPA e NK1 e de canais de cálcio, 
ocorrendo resposta pós-sináptica prolongada e excitatória, sobretudo em neurônios da 
lâmina I. Os mecanismos que contribuem para o aumento da eficácia da transmissão 
sináptica seriam decorrentes da fosforilação dos receptores de membrana e das alterações 
do tempo de abertura dos canais iônicos, ou da formação e do transporte de substâncias 
excitatórias do interior da célula para a fenda sináptica. Além disso, no corno dorsal da 
medula espinhal, as proteinocinases ativadas por mitógenos (MAPK) modulam a 
fosforilação dos receptores NMDA e AMPA, amplificando a resposta nociceptiva. A 
facilitação de longo termo envolve a ativação de fatores de transcrição e alterações na 
transcrição. Os fatores de transcrição modulam a relação entre o complexo 
receptorneuromediador e as alterações na expressão gênica. O estímulo nociceptivo 
aciona a mesma cascata de receptores e segundo mensageiros descritos para a 
sensibilização sináptica clássica; contudo, também provoca a expressão de genes de 
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formação imediata c-fos (B,C,D), c-jun, de enzimas COX-2 e de genes de resposta lenta que 
codificam a pródinorfina, o receptor NK1 e a trkB no corno dorsal da medula espinhal. 
Ocorre regulação ascendente das vias para síntese de citocinas, quimiocinas e moléculas 
de adesão. Assim, há mudança fenotípica no gânglio da raiz dorsal. 
 Respostas segmentarese supra-segmentares → As fibras nociceptivas cruzam a linha 
média no nível do corno dorsal da medula espinhal e ascendem pelos tratos 
espinotalâmicos, espinorreticular, espinomesencefálico, coluna dorsal pós-sináptica e 
sistema espinopontoamigdaliano. Algumas dessas fibras terminam no núcleo talâmico 
ventroposteromedial (VPM) e depois ascendem para o córtex cerebral somestésico (S1 e 
S2), córtex insular e cingular anterior. Outros neurônios projetam axônios para o 
hipotálamo, formação reticular, substância cinzenta periaquedutal, núcleo medial e 
intratalâmico, e estruturas encefálicas anteriores que são responsáveis pelas respostas 
neuroendócrinas e emocionais a dor. A ativação de fibras nociceptivas periféricas provoca 
migração retrógrada de fator de crescimento nervoso (NGF) para a medula espinhal e 
induz resposta segmentar reflexa, com transporte anterógrado de substância P para a 
periferia, ocasionando vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, atração de 
células do sistema imune para o local da lesão e degranulação de mastócitos com liberação 
de diversos neuromediadores. Desse modo, a substância P ajuda na manutenção e na 
expansão do processo inflamatório para o campo receptivo de fibras nervosas adjacentes 
à área lesada, constituindo a hiperalgesia secundária. Por outro lado, as fibras 
adrenérgicas, além de contribuírem com o processo supracitado, aumentam a 
sensibilidade de fibras nociceptivas à ação de bradicinina. Potencializam esses efeitos, o 
vasoespasmo e o espasmo muscular, reflexos que proporcionam liberação de radicais 
ácidos e, conseqüentemente, a redução do limiar “para disparos” da fibra nociceptiva. Do 
ponto de vista da resposta supra-segmentar, a pessoa com dor crônica parece apresentar 
possível inabilidade de aumentar a secreção de hormônios do eixo hipotálamohipofisário 
e adrenal ou amplificando a resposta simpática ao lidar com o estresse físico e emocional. 
Isso repercute nos níveis de secreção do cortisol, da adrenalina, da noradrenalina, do 
hormônio do crescimento (GH), dos tireoidianos e dos gonadais, tornando o sistema de 
defesa hipoativo. Esse modelo tenta explicar a fibromialgia ou a dor miofascial; nessas 
doenças, é possível que aconteça aumento da secreção hipotalâmica de CRH com 
regulação descendente dos receptores na hipófise, níveis elevados de ACTH e baixos de 
cortisol, e resistência periférica a ação do cortisol. O eixo hipotálamo-hipofisário parece 
interagir, então, com o processo doloroso em vários níveis ou estágios. A ausência de 
glicocorticóide pode: 1) diminuir a conversão do glutamato, neurotransmissor excitatório, 
para glutamina, aumentando a neurotoxicidade do glutamato no sistema nervoso central; 
2) aumentar a produção de fator de crescimento nervoso (NGF) e da substância P; e 3) 
aumento da produção de citocinas e, conseqüentemente, de NGF. A lesão do tecido e do 
neurônio resulta em sensibilização de nociceptores e facilitação da condução nervosa 
periférica e central. 
 
 
 
 
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