Resumo - Fisiopatologia e Impactos Psicossociais da Dor

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Júlia Figueirêdo - DOR 
PROBLEMA 1 – ABERTURA: 
FISIOPATOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA DA DOR: 
ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS DA DOR: 
A dor resultante de lesões ou da 
degeneração de tecidos é percebida por 
meio dos já citados nociceptores, que são 
terminações nervosas livres distribuídos 
principalmente pela pele, em paredes de 
vasos e nas articulações, com 
concentração menor em áreas mais 
profundas. Os estímulos que promovem tais 
reações podem ser classificados como 
mecânicos, térmicos e químicos, sendo 
que as manifestações rápidas são fruto 
principalmente dos dois primeiros tipos, ao 
passo que a dor lenta pode ser causada 
pelas três origens. 
Ativadores térmicos e mecânicos são 
autoexplicativos, porém, dentre os principais 
agentes responsáveis pela agressividade 
química aos tecidos estão a serotonina, a 
histamina, acetilcolina, ácidos, 
bradicinina, íons K+ e enzimas 
proteolíticas. As prostaglandinas e a 
substância P podem agravar o quadro 
doloroso pela hiperssensibilização dos 
receptores, mas não causam sua ativação 
direta. 
Ao contrário das demais fibras nervosas, os 
nociceptores sofrem poucas adaptações 
frente à ativação repetida, sendo inclusive 
possível observar aumento da 
sensibilização destes em casos de dor 
crônica, processo denominado 
hiperalgesia. Essa “resistência” permite que 
o organismo continue a identificar a origem 
do incômodo enquanto ele persistir. 
O processamento dos estímulos captados 
pelos nociceptores percorrem duas vias 
distintas, uma para cada tipo de dor. Nas 
vias periféricas são encontradas fibras do 
tipo Aσ, que são pequenas e mielinizadas, 
transmitindo sinais entre 6 e 30 m/s, estando, 
portanto, associadas à dor aguda, e fibras 
tipo C, desmielinizadas e com menor 
velocidade de condução (0,5 a 2 m/s), 
atuantes principalmente nos processos 
dolorosos crônicos. 
Existem também fibras Aβ, 
normalmente associadas à percepção 
tátil, mas que podem adquirir a 
capacidade de reagir a estímulos 
dolorosos em contextos 
patológicos. 
Mesmo que exista uma certa preferência 
entre os nociceptores e a forma de dor 
gerada, ao se deparar com um estímulo 
danoso, o organismo recebe informações 
de ambas as fibras. Inicialmente, a resposta 
rápida alerta o indivíduo, permitindo que ele 
se afaste do agente lesivo, e, cerca de 1 s 
depois, a dor lenta surge e ascende em 
intensidade, provocando a necessidade de 
eliminar ou controlar a origem da irritação. 
Independentemente do nervo e da fibra 
ativados, o sinal doloroso irá penetrar na 
medula espinhal por meio de 
interneurônios nos cornos dorsais, região 
na qual novamente há uma separação no 
encaminhamento do estímulo ao encéfalo: 
 Tracto neoespinotalâmico: é 
empregado no processamento da dor 
rápida de origem mecânica e térmica. 
As fibras Aσ, ao terminarem na lâmina 
marginal (I) dos cornos dorsais, ativam 
neurônios de segunda ordem do trato 
neoespinotalâmico, que se cruzam pela 
comissura anterior (processamento 
contralateral) e ascendem pelas colunas 
anterolaterais. 
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Associação entre as lâminas dos cornos dorsais, 
sua função sensorial e a fibra a ela aferente 
 
Ao chegar ao encéfalo, a maior parte 
dessas fibras se endereça ao tálamo, 
na região do complexo ventrobasal, 
mesma região que processa 
estímulos táteis. Nesse estágio, os 
impulsos são dirigidos para demais 
áreas basais, como o córtex 
somatossensorial. 
 
A dor rápida é normalmente bem-
localizada, com as fibras do trato 
neoespinotalâmico sendo 
responsáveis por encaminhar 
aspectos discriminatórios do 
estímulo, como localização, 
intensidade e duração. No entanto, 
essa precisão diminui quando não 
há a ativação de sensores táteis. 
O glutamato é o principal 
neurotransmissor associado à ação 
das fibras Aσ, o que justifica a 
capacidade de condução acelerada 
de suas informações. 
 Tracto paleoespinotalâmico: nessa via, 
as fibras, majoritariamente do tipo C (dor 
lenta), terminam nas lâminas II e III dos 
cornos dorsais (substância gelatinosa), 
onde fazem conexões com diversos 
interneurônios curtos que conduzem os 
impulsos até a lâmina V. Nesse ponto, os 
axônios projetados podem se unir 
àqueles que transmitem informações 
rápidas, também cruzando pela 
comissura anterior e ascendendo pela via 
anterolateral. 
O glutamato também é liberado nessa 
forma de sinalização, porém sua ação é 
bastante curta, o que faz com que outro 
neurotransmissor, a substância P, seja 
mais atuante para a dor lenta. A 
concentração desse composto se eleva 
após segundos ou minutos do estímulo 
inicial, justificando assim a existência da 
“dor dupla”. 
A via paleoespinotalâmica termina de 
forma pouco coesa no tronco cerebral, 
com apenas ¼ de suas fibras se 
dirigindo ao tálamo. Os três sítios mais 
comuns para o término das fibras são os 
núcleos reticulares na ponte, bulbo e no 
mesencéfalo, a área tectal do 
mesencéfalo, e a área cinzenta 
periaquedutal (ao redor do aqueduto de 
Sylvius). Quando atingem o tálamo, os 
núcleos intralaminar e ventrolateral são 
preferidos. 
o Os destinos da via de processamento 
da dor lenta são responsáveis pelos 
distúrbios do sono que afetam 
pacientes crônicos, uma vez que 
essas áreas são partes fundamentais 
dos sistemas de alerta do organismo. 
Esse tracto é responsável por modular 
as respostas autônomas de 
sofrimento em relação à dor, porém 
algumas fibras nervosas podem chegar 
até o hipotálamo, mediando assim 
respostas prazerosas a tais estímulos. 
Ao contrário da dor rápida, a localização 
de sua forma crônica é bastante difícil, 
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se atendo a uma parte ampla do corpo ao 
invés de um único ponto. Isso ocorre 
devido ao grande número de sinapses 
presentes na via paleoespinotalâmica. 
A percepção da intensidade da dor sofre 
modulação tanto de forma periférica quanto 
central, envolvendo a liberação de agentes 
excitatórios ou inibitórios sobre as vias de 
transmissão. 
 
Neurotransmissores inibidores ou excitatórios na 
modulação da dor 
 
Substâncias causadoras de dor e seus impactos 
Dentre os moduladores periféricos estão a 
hiperalgesia primária, mediada pela 
sensibilização das fibras por meio da 
liberação de agentes químicos nocivos 
supracitados, como histamina e bradicinina. 
O propósito dessa liberação é a produção 
de ácido araquidônico, que será 
metabolizado por cicloxigenases em 
prostaciclina e prostaglandina E2, capazes 
de ativar as terminações nervosas e 
potencializar os efeitos de mediadores 
inflamatórios, ou por lipoxigenases, que 
darão origem a leucotrienos, cujo papel 
ainda é desconhecido. 
 
A hiperalgesia secundária, também 
chamada de inflamação neurogênica, 
aumenta a sensibilidade das fibras após a 
lesão inicial, sendo evidenciada pela “tripla 
resposta de Lewis”, causadora de 
vermelhidão, edema e maior fragilidade 
do tecido afetado. Todo esse processo é 
deflagrado pela secreção de substância P, 
que estimula a secreção de histamina e 
serotonina, além de agir sobre os vasos 
sanguíneos e incentivar a cascata de 
inflamação. 
Já na modulação central da dor, três 
mecanismos são associados primariamente 
à maior sensibilização medular: Wind-up, 
causado por uma plasticidade temporária 
que torna os neurônios mais propensos à 
despolarização, mesmo na ausência de 
estímulos externos (ativação de receptores 
NDMA por glutamato), expansão do 
espectro dos receptores (WDR - uma fibra 
tipo C amplia sua área de influência, fazendo 
com que fibras irresponsivas passem a reagir 
a estímulos), e hiperexcitabilidade a 
espasmos. 
Os principais neurotransmissores envolvidos 
no processo de sensibilização central são a 
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substância P, o peptídeo intestinal 
vasoativo, a colecistocinina (CCK), a 
angiotensina, a galanina, e aminoácidos 
excitatórios (L-glutamato e L-aspartato).Ao 
serem secretadas, essas substâncias 
aumentam a sensibilidade da membrana 
ao se ligar com receptores acoplados à 
proteína G. 
A inibição central de estímulos dolorosos, 
por sua vez, pode ocorrer por meio de ações 
segmentares ou por vias descendentes de 
modulação. Na primeira modalidade, fibras 
nociceptivas isoladas da área acometida 
por lesão são ativadas, inibindo a ação de 
receptores WDR, usando o 
neurotransmissor GABA e seu receptor 
GABAB, além da glicina. 
Na segunda forma de controle central da dor, 
por meio de vias eferentes, fibras nervosas 
oriundas da área cinza periaquedutal, do 
núcleo da rafe e da formação reticular 
emitem axônios que agem de forma pré-
sináptica sobre as fibras Aσ e C, e pós-
sináptica nos interneurônios dorsais. Os 
receptores serotoninérgicos e α-
adrenérgicos são particularmente ativos 
nesse processo. 
Há também a ação do sistema opioide 
endógeno, cuja “sede” é o núcleo magno da 
rafe, secretando múltiplas encefalinas e 
endorfina. Esses agentes causam a 
hiperpolarização pré-sináptica de fibras 
nociceptivas, impedindo assim a liberação 
de substância P. 
TRANSIÇÃO ENTRE DOR AGUDA E DOR CRÔNICA: 
A dor aguda normalmente cessa com a 
recuperação do tecido lesado e a retomada 
da homeostase, porém algumas situações 
incentivam a manutenção de estímulos 
nociceptivos, modificando todos os níveis de 
processamento da dor. 
No SNP, a repetição de sinais lesivos 
promove a manutenção da cascata 
inflamatória, que por sua vez causa maior 
sensibilização de fibras nociceptivas, 
aumento na produção de substância P, e 
fosforilação de proteínas envolvidas na 
produção de ácido araquidônico. Já na 
medula espinhal, as mudanças são ainda 
mais profundas, com a alteração do mRNA 
responsável por canais iônicos e 
receptores, tornando-os hiperexcitáveis. 
Os receptores NDMA, inativos na dor aguda 
graças a um tampão de Mg, são 
estimulados por meio da despolarização 
de neurônios no corno dorsal, que 
aumenta o influxo de íons Ca+ e rompem o 
bloqueio citado, permitindo que o glutamato 
provoque o efeito Wind-up. Nessa situação, 
neurônios Aβ começam a ser recrutados por 
meio do fenômeno WDR, causando alodinia 
(resposta dolorosa a estímulos inócuos). 
Com todos esses impactos, aumenta a 
secreção de substâncias inflamatórias, o 
que ativa células da glia, mantendo o 
estado constante de atividade imunológica. 
 
Mecanismo de surgimento da dor crônica a partir de 
um processo agudo, com destaque para o papel da 
cicloxigenase-2 e das prostaglandinas. 
EPIDEMIOLOGIA DA DOR CRÔNICA: 
PRINCIPAIS CAUSADORES DE DOR CRÔNICA: 
A dor crônica, seja ela de caráter nociceptivo, 
neuropático ou misto, pode ser causada por 
uma ampla variedade de lesões e doenças, 
a saber: 
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 Síndromes de aprisionamento: são 
causadas pela compressão de nervos 
motores e/ou sensitivos por 
passagens anatômicas estreitas. A 
susceptibilidade individual a esse 
desfecho pode aumentar por meio de 
fatores genéticos ou por traumas 
repetidos. As fibras aprisionadas podem 
causar perda de sensibilidade ou de 
força, além de dor no segmento distal 
à área afetada. Um exemplo bastante 
comum é a compressão do nervo 
ciático, que causa dor intensa nas 
nádegas e pernas; 
 
Tabela com as principais neuropatias decorrentes de 
aprisionamento e os locais onde a dor é referida 
 Dor miofascial: essa modalidade de 
dor é marcada por incômodo 
muscular, espasmos, rigidez e 
diminuição local da força. Alguns 
pontos desses tecidos apresentam 
uma maciez evidente, formando uma 
espécie de “nó”. A deflagração desse 
quadro ocorre por meio de trauma 
intenso ou de pequenas lesões 
repetitivas; 
 Fibromialgia; 
 Dor lombar: a dor nessa região 
apresenta um grande número de 
etiologias, podendo abranger desde a 
degeneração de discos intervertebrais 
até processos patológicos em 
vísceras abdominais. A força muscular 
da região posterior e lateral da perna 
pode ser afetada, bem como a 
capacidade de deambulação. Por seus 
impactos debilitantes, essa é uma das 
principais causas de afastamento das 
atividades ocupacionais; 
 Dor neuropática: pode ser causada por 
sequelas de AVC, neuropatia diabética 
ou pela síndrome do membro 
fantasma. A dor é espasmódica e 
lancinante, muitas vezes 
apresentando sensação de 
queimação; 
 Herpes-Zóster: a infecção pelo vírus 
Varicella-Zoster pode reaparecer após 
décadas da resolução de sua 
manifestação inicial, uma vez que o 
patógeno se aloja nas raízes dos 
gânglios dorsais. Os pacientes afetados 
de forma mais duradoura são aqueles 
maiores de 50 anos, que podem 
continuar a sentir incômodo mesmo após 
o desaparecimento da manifestação 
cutânea da doença. 
 Cefaleia: quando isolada, normalmente 
não representa um indicativo de uma 
doença complexa, porém, como 
existem múltiplas etiologias e 
variações na manifestação dos 
sintomas, é necessário investiga-la. 
Pode abranger quadros oftalmológicos, 
neurológicos, vasculares, odontológicos 
ou até mesmo infecções sistêmicas; 
 Dor abdominal; 
 Dor associada ao câncer: neoplasias 
podem provocar dor por meio de diversos 
mecanismos, seja pelo próprio tumor, por 
metástases, complicações desses 
processos ou por sequelas terapêuticas. 
A DOR CRÔNICA NO BRASIL: 
Pesquisas que avaliem a prevalência da dor 
crônica na população brasileira ainda são 
escassas, no entanto é possível observar 
que esse é um fenômeno comum no país, 
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afetando cerca de 30% de seus habitantes, e 
com distribuição significativa em todos os 
estados, principalmente dentre indivíduos 
com 21 a 76 anos. Os locais mais 
acometidos por esse quadro são a região 
lombar, os joelhos, mãos, ombros e a 
cabeça. 
IMPACTOS BIOPSICOSSOCIAIS DA DOR: 
A convivência de um indivíduo com a dor 
por longos períodos de tempo impacta 
gravemente em sua qualidade de vida, 
não só graças às limitações de 
movimentação da área afetada e aos 
prejuízos ocupacionais oriundos dessa 
condição, mas também devido aos efeitos 
negativos no humor, no sono e no apetite. 
O surgimento de distúrbios como depressão 
e ansiedade é comum, havendo grave 
comprometimento das relações 
interpessoais do paciente. 
Dessa forma, o sofrimento de um portador 
de dor crônica não é somente físico, mas 
sim psíquico, uma vez que se torna 
necessário conviver com incapacidades e 
perda da independência pessoal, e sua 
experiência pode não ser validada pela 
comunidade que o circunda. 
Para direcionar a atenção da área da saúde 
para o manejo adequado da dor e a 
recuperação da qualidade de vida, essa 
sensação tem sido considerada, pela 
American Pain Society, como o 5º sinal vital, 
sendo assim necessário agir ativamente para 
sanar a origem desse incômodo. A 
finalidade dessa classificação é 
reconhecer e tratar a dor não aliviada 
previamente, com acompanhamento 
constante e eficiente por parte da equipe de 
saúde. Nesse contexto, a avaliação deve 
levar em consideração os classificadores 
da dor e a presença dos sinais de agravo 
supracitados, contando com a participação 
do paciente e de sua rede de suporte. 
No manejo de indivíduos com dor crônica, é 
necessário identificar a presença de sinais 
psicológicos de estresse e 
comportamentos nocivos, como a 
“catastrofização”, crença pessoal que 
identifica problemas ínfimos como sendo 
grandes calamidades, afetando a 
experiência pessoal de eventos, atividades e 
memórias. Outros exemplos de 
características de alerta são a rendição à 
dor, situação na qual o paciente apresenta 
capacidade de controlar ou lidar com a dor, e 
o ciclo de medo e repulsa, na qual o 
portador do quadro álgico passa a evitar a 
realização de quaisquer atividades 
minimamente associadas à dor, aumentando 
sua dependência. 
 
Representação gráfica do ciclo de medo e repulsa, 
evidenciandoa importância do autocontrole e do 
confronto para o rompimento da cadeia