Patologia - Distúrbios Circulatórios Pulmonares (Embolia, Infarto, Hipertensão Pulmonares)

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Thais Alves Fagundes 
 
DISTÚRBIOS VASCULARES E CIRCULATÓRIOS 
PULMONARES 
 CIRCULAÇÃO PULMONAR 
 Leito vascular pulmonar é um leito de baixa resistência. 
o Parede do ventrículo direito é bem mais delgada que a do ventrículo esquerdo. 
 Ventrículo direito que bombeia o sangue para o pulmão, leito de menor resistência. 
 Não há necessidade de força de contração tão grande quanto a do ventrículo esquerdo. 
 Pulmão contém o único leito capilar através do qual passa todo o sangue venoso a cada circulação. 
o Por isso os eventos tromboembólicos são muito frequentes na circulação pulmonar. 
 Pressão arterial pulmonar em repouso: 10 a 14 mmHg 
 EMBOLIA PULMONAR 
 Impactação de partículas sólidas, líquidas ou gasosas dentro do leito vascular pulmonar. 
 Muitas vezes não diagnosticado clinicamente, pode ser desde subclínico até causa de morte súbita. 
 Espectro muito grande de apresentação: dispneia, tosse, dor torácica, hipotensão arterial. 
 Embolia pulmonar se associa frequentemente com a formação de trombos. 
 Ocorre em pacientes com uma condição predisponente, que aumenta a tendência à formação de trombos. 
 Atuação nos fatores de risco para evitar eventos tromboembólicos (embolias podem ser prevenidas). 
TROMBOS: 
 Podem ficar fixos na parede do vaso e se associar a um processo inflamatório. 
 Podem se fragmentar e ocorrer embolia. 
o Fragmento do trombo na circulação é chamado de êmbolo. 
o Alta probabilidade do êmbolo impactar no leito vascular pulmonar. 
o Visto que todo sangue venoso passa pela circulação do pulmão. 
o Pode apresentar embolia em outros órgãos, mas o pulmão é mais acometido. 
Formação de trombos ocorre principalmente em: 
 Veias profundas dos membros inferiores: 
o Condições favorecem a formação de trombos em veias profundas dos membros inferiores. 
o Condições são fatores de risco para a ocorrência de tromboembolia pulmonar. 
 Neoplasias malignas: alterações nos fatores de coagulação. 
 Imobilização prolongada 
 Imobilização aumenta a chance de estase sanguínea e formação de trombo. 
 Em todo procedimento cirúrgico a orientação inicial é a deambulação precoce. 
 Caso não seja possível a deambulação precoce, recomenda-se fisioterapia, uso de 
meias compressivas e deve ser avaliada a necessidade de anticoagulação. 
 Cirurgia recente: necessidade de imobilização e repouso. 
 Uso prolongado de ACO (anticoncepcional oral) 
 Fator controverso para o aumento do risco de eventos tromboembólicos. 
 Fatores de risco e histórico familiar de trombose venosa profunda, associado ao uso 
de ACO, aumenta a probabilidade de formação de trombos. 
 Obesidade 
 Gravidez 
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 Coração direito: 
o Condições que acompanham dilatação e fibrose do coração. 
o Aumenta a chance de formação de trombo dentro da cavidade cardíaca. 
o Trombo formado nas câmaras cardíacas diretas que se fragmenta, pode ocasionar fenômeno 
tromboembólico pulmonar, pois é o ventrículo direito que bombeia o sangue para o pulmão. 
 Cateteres venosos centrais: 
o Risco de lesão endotelial, que podem gerar trombos e acarretar fenômenos tromboembólicos. 
REPERCUSSÕES DA EMBOLIA PULMONAR: 
Morte súbita (Caso A): 
 Êmbolo obstrui um ramo da artéria pulmonar no pulmão (embolia maciça e obstrução vascular acentuada). 
 Condição grave que pode evoluir para morte súbita através de dois mecanismos: 
o Cor pulmonale agudo: 
 Oclusão do ramo da artéria pulmonar. 
 Causando elevação súbita e acentuada da pressão pulmonar. 
 Ultrapassando a capacidade de ejeção do ventrículo direito, que se dilata. 
o Obstrução causando redução perfusão pulmonar: 
 Pulmão não está sendo perfundido, embora esteja sendo ventilado. 
 Ocorrendo um quadro de insuficiência respiratória aguda. 
Infarto pulmonar (Caso B): 
 Êmbolo obstrui um vaso de médio e pequeno calibre no pulmão, causando um infarto. 
o Gera redução da circulação. 
o Causando necrose isquêmica/infarto (área destacada em vermelho). 
 Infarto tem a cor vermelha. 
 Região inunda de sangue. 
 Maior parte dos infartos pulmonares acontece na base do pulmão. 
 Geralmente ocorre quando a obstrução vascular se associa com alguma condição prévia do parênquima 
pulmonar que dificulta a atuação da dupla perfusão (pulmão possui dupla circulação), evoluindo com infarto. 
Assintomático/subclínico (Caso C): 
 Êmbolos obstruem vasos de menor calibre (capilares pulmonares). 
 Quantidade de êmbolos nos vasos de pequeno calibre é importante. 
o Formação de muitos êmbolos pode acarretar alterações respiratórias e hemodinâmicas. 
o Quanto maior o número de vasos ocluídos maior a chance de acarretar repercussões. 
 Condição prévia do paciente é extremamente importante. 
o Na ausência de doenças do parênquima pulmonar, pode não haver repercussões circulatórias nem 
respiratórias. 
o Na presença de história prévia de doenças pulmonares, mesmo um número pequeno de vasos de 
pequeno calibre ocluídos podem causar repercussões respiratórias e hemodinâmicas. 
 
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CONSEQUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS DELETÉRIAS DOS ÊMBOLOS: 
Comprometimento respiratório: devido a um segmento pulmonar não perfundido, embora ventilado. 
Comprometimento hemodinâmico: decorrente do aumento da resistência ao fluxo sanguíneo pulmonar causada 
pela obstrução embólica. 
 Principais repercussões 
o Morte súbita por hipóxia aguda: obstrução de grandes ramos da artéria pulmonar. 
o Morte súbita por falência aguda do ventrículo direito (cor pulmonale agudo). 
o Infarto pulmonar. 
o Hipertensão pulmonar: episódios repetidos de embolia. 
 Formações recorrentes de trombos e a fragmentação destes, causando embolia pulmonar. 
 Trombos ocluem artérias de médio calibre constantemente. 
 Redução da luz de vários vasos, causando hipertensão pulmonar crônica. 
o Alterações subclínicas. 
 Na presença de uma condição predisponente de base, pacientes com um êmbolo pulmonar 
apresentam risco de 30% de desenvolver um segundo êmbolo. 
 Dependem de fatores do indivíduo, das características do êmbolo, da terapêutica instituída 
(anticoagulação) e controle da doença de base. 
MACROSCOPIA: 
 Infarto pulmonar 
MICROSCOPIA: 
 Luz de um vaso completamente ocluída por um tromboêmbolo agudo (imagem 1). 
o Caso não evolua a óbito, irá ocorrer a organização do tromboêmbolo e a recanalização do vaso. 
o Recanalizar significa tornar permeável um vaso ou canal obstruído. 
 Vaso ocluído por um tromboêmbolo se reorganizou recuperando um pouco da luz (img 2). 
 Vaso recanalizado tem sua luz diminuída em relação aos vasos normais. 
 Significa que tromboêmbolos recorrentes reduzem a luz dos vasos. 
 Causando hipertensão pulmonar. 
 
 
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EMBOLIA GORDUROSA 
Situações que podem acarretar a embolia gordurosa: 
 Fratura de osso longo: medula amarela pode ir para o interior de algum vaso no momento da lesão e ser 
transportado para o pulmão. 
 Esmagamento de tecido por acidentes (ex: atropelamento) aumenta a chance de embolia gordurosa; 
 Procedimento de lipoaspiração: além de lesionar o tecido adiposo, também há uma lesão vascular, 
aumentando a chance de embolia gordurosa. 
o Qualquer material, seja sólido ou líquido, que cai na circulação, pode ser transportado para o 
pulmão e causar a embolia pulmonar. 
Embolia de medula óssea: 
 Embolia gordurosa decorrente de fraturas costuma acontecer nas primeiras horas após a fratura. 
o Paciente com fratura (principalmente de osso longo) que necessita de cirurgia tem o risco muito 
aumentado de sofrer uma embolia pulmonar. 
o Associa a possibilidade da embolia gordurosa pós-fratura. 
o Com a lesão vascular da cirurgia e a necessidade de repouso e imobilização. 
 Aumenta a probabilidade de estase sanguínea. 
 Com formação de trombo em veia profunda de membro inferior. 
 Trombo transportado para o pulmão, acarretando em evento tromboembólico pulmonar. 
 Microscopia: 
o Áreas circuladas: adipócitosdentro do vaso pulmonar, constituindo uma embolia gordurosa. 
 
Embolia pulmonar por substância enxógena: 
 Vasos ocluídos por uma substância exógena. 
o Substância injetada em procedimento de aumento do volume dos glúteos. 
o Atingiu um vaso de maior calibre, embolizou e foi parar nos vasos pulmonares. 
o Aspecto da substância dentro do vaso é bem diferente da do sangue, sendo mais clara e amorfa. 
 
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 INFARTO PULMONAR 
Conceito: 
 Necrose isquêmica do parênquima pulmonar. 
 Classicamente hemorrágico (dupla circulação pulmonar: brônquica e arterial). 
 Predomina em lóbulos inferiores. 
 Não está associado à alta letalidade, depende da condição prévia do pulmão e da condição clínica. 
Morfologia: 
 Forma de cone ou cunha. 
 Com a base voltada para a pleura e o ápice voltado para o vaso obstruído. 
 Necrose do parênquima, estruturas fantasmas de alvéolos, bronquíolos e vasos. 
Localização: 
 Lobos inferiores. 
 50% múltiplos. 
Microscopia: 
 Região inundada de sangue. 
 Presença de algumas estruturas fantasmas. 
 Apagamento gradual dos alvéolos e do restante das estruturas respiratórias. 
 Após um tempo haveria congestão, edema, infiltrado inflamatório e posterior substituição por fibrose. 
 
 EDEMA PULMONAR 
EDEMA CARDIOGÊNICO 
 Edema associado com insuficiência cardíaca do lado esquerdo, aguda ou crônica. 
 Insuficiência das câmaras cardíacas esquerdas: 
o Ocorre sobrecarga no leito vascular pulmonar: 
 Aumenta a pressão hidrostática nos vasos pulmonares (capilares pulmonares). 
 Aumentando a permeabilidade desses vasos. 
 Gerando extravasamento de líquidos do intravascular para o extravascular. 
 Formando o edema. 
 Inicialmente o edema ocupa os septos e depois vai inundar o espaço alveolar. 
 Também podem extravasar proteínas e hemácias. 
o Patologias que podem causar a insuficiência cardíaca esquerda: 
 ICC 
 Estenose mitral: 
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 Inicialmente há a sobrecarga do átrio esquerdo. 
 Átrio esquerdo fica insuficiente e sobrecarrega o leito vascular pulmonar. 
 Sobrecarregando os vasos pulmonares e causando congestão pulmonar. 
 Resulta em um extravasamento de líquido (edema). 
 Infarto agudo do miocárdio com falência do VE 
Repercussão do edema: depende da quantidade de fluido extravasado, capacidade de adaptação dos linfáticos, 
condição prévia do pulmão e do coração, condição clínica do paciente. 
Morfologia: 
 Pulmão pesado e úmido (pela presença do líquido - edema). 
 Inicialmente lobos inferiores. 
 Congestão dos capilares. 
 Líquido intra-alveolar – corado de rosa nas lâminas. 
 Micro-hemorragias – hemossiderinose. 
o Hemossiderina é proveniente do metabolismo das hemácias. 
o No edema há também o extravasamento de hemácias. 
o Hemácias, quando fagocitadas pelos macrófagos alveolares, libera hemosiderina. 
o Hemossiderina na microscopia é vista como um pigmento acastanhado. 
 "Endurecimento castanho". 
 
Microscopia: 
 Hemácias no septo alveolar, que estão extravasando para a luz do alvéolo. 
 Substância amorfa e acidófila – edema – no espaço alveolar no lugar de ar. 
o Nessa região há alteração das trocas gasosas. 
 Macrófagos fagocitando pigmentos de hemossiderina. 
 
 
 
 
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 HIPERTENSÃO PULMONAR 
Conceito: 
 Pressão arterial pulmonar > 25 mmHg em repouso e > 30mmHg no exercício. 
 Hipertensão pulmonar grave: > 40 mmHg 
o Leito vascular pulmonar é, normalmente, um leito de baixa resistência. 
 Primária ou secundária (cardiopatias congênitas; TEP recorrente; DPOC). 
Evolução: 
 Insuficiência respiratória progressiva e hipertrofia ventricular direita (cor pulmonale crônico). 
o Hipertensão pulmonar: 
 Sobrecarrega o ventrículo direito. 
 Podendo ocorrer hipertrofia concêntrica do VD e insuficiência respiratória progressiva. 
 Denominação "cor pulmonale" é específica para doenças do parênquima pulmonar, 
que causaram hipertensão pulmonar com repercussões no ventrículo direito. 
OMS classifica a hipertensão pulmonar em cinco grupos: 
1. Hipertensão arterial pulmonar associada a doenças que acometem a artéria muscular pulmonar: 
o Conjunto de disfunções que impactam primariamente as artérias musculares pulmonares pequenas. 
2. Hipertensão pulmonar secundária à insuficiência cardíaca esquerda: 
o Sobrecarga do leito vascular pulmonar. 
o Gerando congestão pulmonar, com aumento da pressão hidrostática. 
o Gerando hipertensão pulmonar. 
3. Hipertensão pulmonar originada de doença do parênquima pulmonar ou hipoxemia: 
o Causa hipóxia e vasoconstrição do leito vascular pulmonar, gerando hipertensão pulmonar (DPOC). 
4. Hipertensão pulmonar tromboembólica crônica: 
o Fenômenos tromboembólicos recorrentes (geralmente em vasos de pequeno calibre). 
o Tromboêmbolos reduzem a luz dos vasos acometidos, aumentando a resistência ao fluxo sanguíneo. 
o Gerando hipertensão pulmonar 
5. Hipertensão pulmonar de base multifatorial: 
o Doenças do colágeno (lúpus, artrite reumatóide). 
o Podem acarretar o acometimento de vasos sistêmicos, inclusive de vasos pulmonares. 
o Gerando hipertensão pulmonar. 
Mecanismos: 
 Hipercinético: 
o Aumento do fluxo sanguíneo. 
o Comum em pacientes com má formação cardíaca. 
o Exemplo: 
 Comunicação interatrial ou interventricular, com shunt da esquerda pra direita. 
 Quantidade de sangue do VE passa através dessa comunicação pro VD. 
 Sangue que já foi filtrado anteriormente acaba passando pelo pulmão novamente. 
 Gerando um mecanismo de hiperfluxo na circulação pulmonar. 
 Aumentando a resistência vascular. 
 Passivo: 
o Hipertensão arterial prolongada. 
o Insuficiência cardíaca esquerda: 
 Elevação crônica da pressão hidrostática pulmonar. 
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 Obstrutivo: 
o Obstrução vascular aguda e crônica. 
o Crônica: eventos tromboembólicos recorrentes. 
o Aguda: tromboembolismos maciços. 
 Vasoconstritivo: 
o Vasoconstrição pulmonar. 
o Comum em pacientes com DPOC. 
o Apneia obstrutiva do sono: 
 Hipóxia no leito vascular pulmonar. 
 Causando vasoconstrição e acarretando hipertensão pulmonar. 
Causas: 
 Doenças obstrutivas ou intersticiais 
 Cardiopatia congênita/ adquirida 
 Tromboembolia recorrente 
 Doenças autoimunes 
 Apneia obstrutiva do sono 
 Idiopática (primária): rara e tem 80% de base genética, com origem de mutações em genes específicos. 
Morfologia: 
 Hipertensão pulmonar ocorre pela sobrecarga gerada pelo acometimento do lado direito do coração e pelo 
acometimento dos vasos pulmonares pela própria hipertensão pulmonar. 
o Grandes vasos: aterosclerose (mais raro) 
o Pequenos vasos: hiperplasia e hipertrofia da camada média + fibrose da camada íntima. 
 Causando a redução da luz desses vasos – agravando a hipertensão pulmonar. 
 
Microscopia: 
 Hipertensão pulmonar no enfisema: 
o Hipóxia do enfisema causou vasoconstrição e determinou a hipertensão pulmonar. 
o Luzes dos vasos inundadas com sangue. 
o Paredes dos vasos espessadas: 
 Fibrose 
 Hipertrofia da camada média 
 Redução da luz dos vasos, agravando a hipertensão pulmonar. 
 
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 LESÃO PLEXIFORME 
 Lesões plexiformes consistem em tufos de formações capilares. 
o Ocupa a luz das pequenas artérias dilatadas de paredes finas. 
o Pode se estender para fora desses vasos. 
 Não é muito frequente. 
 Pode ser vista em pacientes com hipertensão pulmonar grave e antiga. 
 Mais comuns na: 
o Hipertensão pulmonar familiar e idiopática (primária). 
o Doença cardíaca congênita não corrigida com shunts da esquerda para a direita. 
o Hipertensão pulmonar associada com infecção pelo vírus da imunodeficiência humana e fármaco. 
 Por serem mais comuns na hipertensão idiopática/primária. 
 Dificilmente ocorre na DPOC, insuficiência cardíaca esquerda, TEP recorrente. 
 Causas secundárias de hipertensão pulmonar. 
Microscopia: 
 Tufos de capilares: vasos coma espessura fina e cheios de sangue. 
o Hipertensão pulmonar grave causou uma necrose da parede dos vasos. 
o No lugar desses vasos foram formados tufos de capilares.