Principais temas da oftalmologia

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Oftalmologia 
 
ANATOMIA DO OLHO 
O suprimento arterial das estruturas da órbita deriva principalmente da artéria 
oftálmica, o primeiro ramo intracraniano importante da carótida interna. 
A drenagem venosa ocorre principalmente através das veias oftálmicas superior e 
inferior, para onde drenam as veias vorticosas, ciliares anteriores e central da retina, 
comunicando com o seio cavernoso pela fissura orbital superior. 
 
Além do nervo óptico (II), o oculomotor (III), troclear (IV) e abducente (VI) 
suprem a musculatura extrínseca ocular. O oculomotor ainda inerva importantes 
estruturas. 
 
 
 
Anexos oculares 
 Pálpebras – tem função de proteção mecânica e luminosa do globo ocular. 
Contribui na secreção, distribuição e drenagem da lágrima. 
 Cílios – função de proteger o olho contra pequenas partículas e da luz excessiva. 
 Aparelho lacrimal – constituído por glândulas, ductos e canalículos lacrimais e 
ducto nasolacrimal. 
 
Músculos extraoculares 
Seis músculos controlam os movimentos de cada olho: 04 retos (superior, 
inferior, medial e lateral), 02 oblíquos (superior e inferior). 
 
Globo ocular 
O globo é constituído por 03 túnicas: externa ou fibrosa (córnea e esclera), 
média ou vascular (íris, corpo ciliar e coróide) e interna ou neurossensorial (retina). 
Internamente é formado pelo cristalino, humor aquoso e vítreo, que o dividem em 03 
compartimentos: câmara anterior, posterior e espaço vítreo. É possível ainda a divisão 
em 02 segmentos: anterior e posterior, sendo o cristalino o marco para essa divisão. 
 
 
 
Revestimento ocular 
Diversas estruturas revestem o globo. Dentre outras funções, funcionam como barreira 
de proteção e, no caso da córnea, como lente refrativa. 
 Conjuntiva – membrana mucosa que recobre as pálpebras posteriormente, reflete 
para o globo ocular e estende-se até o limbo. Inflamações podem causar edema 
(quemose). Contém células caliciformes que contribuem para formação de mucina 
e outras glândulas que contribuem para o filme lacrimal. Facilita o livre movimento 
do globo ocular; tem importante papel de barreira, protegendo contra 
microorganismos. 
 Episclera – reveste a porção anterior da esclera com vasos sg que a nutrem. 
 Córnea – é a porção mais anterior da túnica externa. Estrutura convexa de alto 
poder refrativo. Continua posteriormente com a esclera. Embora seja avascular é 
ricamente inervada. Nutrição por difusão proveniente do humor aquoso e filme 
lacrimal. 
 Limbo – zona de transição entre a córnea e a esclera. Possui vasos sg 
(perilímbicos) que tem papel importante nos processos inflamatórios da córnea. 
Contém o canal de Schlemm, de onde o humor aquoso é drenado. 
 Esclera – branco do olho; constituída basicamente de fibras colágenas, servindo de 
barreira física para o conteúdo intraocular e local de fixação para músculos 
extraoculares. 
 
Segmento anterior 
Espaço delimitado anteriormente pela córnea e posteriormente pelo cristalino. É 
dividido pela íris em anterior e posterior. 
 Íris – divide o espaço entre a córnea e o cristalino em câmara anterior e posterior. 
Possui um orifício central denominado pupila. Dois músculos atuam na variação 
pupilar, o esfíncter da pupila (parassimpáticas III par) e o dilatador da pupila. 
 Corpo ciliar – responsável pela formação de humor aquoso. Contém ainda o 
músculo ciliar que controlam a acomodação visual. 
 Humor aquoso – produzido nos processos ciliares, preenche as câmaras anterior e 
posterior. Composto de glicose, oxigênio e aminoácidos que servem de nutrientes 
para o cristalino e córnea. Flui para câmara anterior pela pupila. 
 
Cristalino 
 Lente, serve também como marco anatômico para divisão em anterior e posterior. 
Tem lente biconvexa. É responsável por 1/3 do poder refrativo ocular e destaca-se 
por singular capacidade de acomodação. 
 Permite a acomodação a partir dos movimentos do músculo ciliar. 
 
Segmento posterior 
2/3 posteriores do olho, delimitado anteriormente pelo cristalino e envolvendo humor 
vítreo, retina, coróide e nervo óptico. 
 Corpo vítreo – 99% água, contendo colágeno e ácido hialuronico que dão 
consistência ao meio. Ocupa toda cavidade posterior do cristalino, tendo papel 
importante no amortecimento do globo ocular. Sua superfície é firmemente aderida 
à retina em certos pontos, locais de maior tração e facilidade de descolamento. 
 Retina – reveste os 2/3 posteriores. Compreendida pelas 09 camadas 
neurossensoriais. Recebe fornecimento de sangue da coróide e artéria central da 
retina. Barreira hemato-retiniana. 
 Coróide – contém vasos para irrigação da retina. 
 Nervo óptico – emerge nasalmente ao pólo posterior do olho, atingindo a cavidade 
craniana através do canal óptico. Une-se ao nervo óptico contralateral formando o 
quiasma óptico. 80% de sua composição é de fibras visuais, que fazem sinapse com 
o corpo geniculado lateral, terminando no córtex visual 1º do lobo occipital. Os 
20% restantes são fibras pupilares que seguem o caminho pretectal. 
 
 
DISTÚRBIOS REFRATIVOS E PRESBIOPIA 
Em indivíduos normais a luz sofre refração ao atravessar o olho formando a imagem em 
cima da retina. Há erro de refração quando um componente do sistema óptico falha na 
formação da imagem na retina. 
 Emetropia: imagem se forma na retina sem que haja acomodação (refração 
normal). 
 Ametropia: incapacidade de formar a imagem na retina sem utilização de lentes 
corretivas (refração anormal). Miopia e hipermetropia são ametropias esféricas e 
o astigmatismo cilíndrico. 
 
A habilidade do olho em focalizar a imagem depende do sistema óptico refrativo 
trabalhando em conjunto: córnea e cristalino. A córnea é o elemento de maior poder 
refrativo – 2/3. O cristalino responde pelo restante. A córnea tem um índice refrativo 
fixo, enquanto o cristalino permite variações através da acomodação. 
 
Miopia 
É um erro refrativo comum no qual o eixo ocular (distância da superfície 
posterior da córnea até a retina) está aumentado em relação ao poder refrativo (objetos 
formam-se antes da retina). 
 
 
 
 É a mais comum em asiáticos e está associada com ocupações que necessitam de 
grande esforço acomodativo. 
 Geralmente começa com 8-14 anos, aumenta na puberdade e estabiliza após 20 
anos. 
 Existem vários fatores de risco: genéticos, medicamentos, trauma, diabetes, fatores 
maternos, baixa iluminação e outros. 
 Os pacientes apresentam dificuldade para enxergar placas, acompanhar aula. A 
maior queixa é a dificuldade de enxergar de longe, melhorando ao aproximar o 
objeto do olho. 
 O tratamento deve ser feito após exame de refração, com lentes esféricas (côncavas, 
negativas, divergentes), lentes de contato ou cirurgia. 
 
Hipermetropia 
O eixo ocular é pequeno em relação ao poder refrativo do olho. Objetos formam-se atrás 
da retina. 
 Em contraste com a miopia, a presença de hipermetropia aumenta com a idade. 
Nos casos leves a moderados os sintomas podem se manifestar após os 40 anos, 
com o aparecimento da presbiopia. A principal queixa é dificuldade de leitura para 
perto. Crianças podem se apresentar com estrabismo acomodativo, atraso na 
aprendizagem em idade escolar. 
 Suspeita-se em todo paciente com astenopia (dor ao redor dos olhos, ardência, 
prurido, fadiga ocular, cefaléias) e dificuldade para leitura (visão de perto). 
 Tratamento está indicado em hipermétropes sintomáticos e crianças com estrabismo 
convergente. Correção com lentes esféricas (positivas/convexas/convergentes), 
cirurgia quando indicado. 
 
 
 
Astigmatismo 
 Condição na qual superfície irregular corneana causa focalização da imagem em 
diferentes planos. Os pacientes queixam-se de visão borrada em diferentes 
distâncias. 
 A prevalência aumenta com a idade, semelhante à hipermetropia. Fatores de risco 
não são bem estabelecidos, mas acredita-se no envolvimento de genéticos e 
ambientais. 
 15-20%possuem astigmatismo associado com outra ametropia. 
 As alterações podem ser uni ou bilaterais. Há dificuldade para visão de longe e 
perto (borramento heterogêneo). Em casos leves apenas parte do objeto encontra-se 
borrado. 
 O tratamento é com associação de lentes esféricas e cilíndricas perpendiculares ao 
maior eixo do astigmata. Cirurgia para astigmatismo puro não tem resultados 
confiáveis. 
 
 
 
Presbiopia 
 Ocorre quando o cristalino não consegue focalizar objetos próximos, pela perda de 
sua capacidade de acomodação, não sendo considerada uma ametropia, mas 
condição fisiológica em que foi perdida a acomodação do cristalino. 
 Normalmente se inicia aos 40 anos, progredindo e perdendo o poder de focalizar 
totalmente por volta dos 65. 
Pacientes com hipermetropia, a presbiopia pode ser precoce, pois um mínimo 
déficit acomodativo pode formar imagem atrás da retina. 
 O tratamento é com lentes convexas para leitura para leitura. Utiliza-se lentes 
convergentes, positivas. 
 
 
 
CATARATA 
 Catarata é qualquer opacidade do cristalino que afete a acuidade visual. Cerca de 
1/3 do poder refrativo é proveniente do cristalino. O cristalino é ligado por 
ligamentos suspensores, ligados ao músculo ciliar e responsáveis pela acomodação. 
O comprometimento desse sistema causa a presbiopia. 
 As proteínas cristalianas que conferem transparência ao cristalino. O estresse 
oxidativo degenera as fibras, resultando inicialmente no aumento de sua fração 
aquosa e com a progressão da doença desidratação e déficit visual (catarata). 
 
Acredita-se que uso de óculos com proteção UV, antioxidantes, abstinência ao tabaco e 
estrógeno (em mulheres pós menopausa) podem retardar o aparecimento da catarata. 
As fibras do cristalino são produzidas durante o período embrionário e envelhecem com 
o olho, sem que haja renovação. São, portanto, as células do corpo mais suscetíveis à 
degeneração. 
 
Classifica-se em: 
 Nuclear: forma mais freqüente da catarata. Há coloração amarelada no cristalino 
central. 
Cortical: há opacidades radiais periféricas que se expandem e envolvem o 
cristalino. Frequentemente é assintomática até que haja comprometimento nuclear. 
Apresenta menor redução da acuidade visual. 
 Subcapsular posterior: ocorre classicamente abaixo dos 50 anos associada a 
trauma, diabetes, radiação e esteróides. Caracteriza-se por opacidade em forma de 
placa. Ocorre adjacente à cápsula posterior. Tem progressão rápida e o paciente 
pode apresentar queixas de ofuscamento luminoso e sensibilidade à luz. 
 A subcapsular anterior é rara e compromete pouco a visão. 
 
 
 
Manifestações clínicas 
Os pontos mais importantes são interferência da baixa visual na qualidade de vida do 
paciente e identificar comorbidades oculares, para saber até que ponto a catarata é 
responsável pela baixa visual. 
Seus efeitos na visão dependem do grau e da morfologia: 
 Borramento visual – geralmente é bilateral, ocorrendo borramento progressivo, 
indolor, assimétrico. 
 Ofuscamento (glare) – mais encontrado na subcapsular posterior. 
 Perda de contraste – dificuldade para enxergar em ambientes pouco iluminados 
por conta da redução na sensibilidade de contraste. 
 Alterações de cores – observado na nuclear, cujo núcleo torna-se progressivamente 
mais amarelado, absorvendo a luz azul. 
 Miopia – alterações nucleares alteram o índice de refração. Inicialmente pode 
ocorrer melhora para perto e piora para longe. 
 Diplopia – opacidades corticais podem causar alterações refrativas localizadas, 
resultando em diplopia monocular. 
 
Exame clínico 
 Acuidade visual – não se pode avaliar isoladamente para considerar o efeito 
funcional da catarata no paciente. A avaliação deve sempre ser feita com a melhor 
visão corrigida, uma vez que nas fases iniciais da catarata pode haver melhora da 
BAV com óculos. 
 Teste do reflexo vermelho – turbidez ou pontos enegrecidos, sendo o TRV 
considerado anormal. 
 Fundoscopia – na catarata inicial ainda é possível fazer fundo de olho. Com o 
avançar da doença torna-se difícil, necessitando de outros métodos. 
 
 
 
Diagnóstico 
 Todo paciente com mais de 50 anos com miopia recente ou perda da AV corrigida, 
diabético ou usuário de corticóide deve ser avaliado periodicamente para catarata. 
 Na avaliação pode-se usar tabelas de Snellen, teste de Pelli-Robson (contraste) e 
teste de sensibilidade ao brilho. A lâmpada de fenda é fundamental, uma vez que 
permite estabelecer o diagnóstico, revelar o tipo de catarata e seu estadiamento. 
 
 
 
Conduta 
 Cirúrgico de caráter eletivo, através de facectomia e implante de lente intraocular. 
Deve ser feita quando o paciente julgar que há limitação de atividades. 
 A complicação mais comum é opacificação da cápsula posterior (até 50%), 
preservada para alojar a nova lente, raramente (0,12) endoftalmite. 
 
 
 
Catarata 
 Doença caracterizada pela opacificação do cristalino de forma progressiva, fazendo 
com a imagem chegue à retina com menor nitidez, podendo ser congênita (mãe que 
adquire rubéola, toxoplasmose), senil (acima de 50 anos, progressiva, mais comum 
de todas)ou secundária (traumas oculares, uveítes, diabetes, uso abusivo de 
colírios com corticosteroides e choque elétrico). 
 E qualquer forma quando a opacidade está avançada (havendo perda da visão), 
indica-se a cirurgia; ou ainda quando há comprometimento funcional do paciente 
(piloto, médico, etc). Para a cirurgia precisa do risco cirúrgico(hemograma, 
coagulograma, ureia, creatinina e eletrólitos), ECG, RX de tórax em AP e 
perfil (se necessário), PAM (potencial de acuidade visual- tanto que se tirar o 
cristalino o paciente irá enxergar; ecobiometria (cálculo da lente-curvatura do olho 
e índice refracional da lente). 
 O procedimento é extremamente rápido (bloqueio retroocular, incisão [menos de 
2mm, e remoção da cápsularéx, aspira o núcleo e injeta a lente, que se expande no 
interior do olho]. 
 O que difere uma cirurgia de catarata para outra é o tipo de lente a ser implantada. 
 
GLAUCOMA 
É a principal causa de cegueira irreversível no mundo. O tipo mais comum é o 
glaucoma primário de ângulo aberto (90%). Trata-se de uma doença insidiosa, podendo-
se, contudo, evitar sua progressão quando pacientes de risco são identificados e 
encaminhados para avaliação e tratamento especializado precoce. 
O glaucoma primário de ângulo aberto (GAAP) é uma neuropatia óptica 
progressiva, caracterizada por aumento na escavação do disco óptico (perda de fibras 
nervosas) associado com déficits visuais. 
 
Fisiopatologia 
 Não se sabe ao certo o que provoca a neuropatia encontrada. Supõe-se que a 
hipertensão ocular prejudica o fluxo sanguíneo retiniano, causando prejuízo gradual 
a células ganglionares e axônios da retina com progressiva perda de campo visual 
(CV), podendo ter como resultado final a cegueira. 
 O humor aquoso está em constante produção pelo corpo ciliar na câmara posterior. 
Através da pupila, escoa para a câmara anterior até alcançar a rede trabecular, 
localizada no ângulo iridocorneano, seguindo do canal de Schlemm e para o 
sistema venoso. Há ainda uma rede acessória de drenagem na íris e corpos ciliares, 
responsável por drenar 10-20% do humor aquoso. 
 O desequilíbrio entre a produção do humor aquoso pelos processos ciliares e sua 
drenagem trabecular eleva a pressão intraocular. 
 
Fatores de risco 
A hipertensão ocular, isto é, pressão intraocular (PIO) > 20-22mmhg, é o 
principal fator de risco para glaucoma, sendo tão maior o risco quanto maior PIO. 
Outros fatores incluem HAS, DM, negros e asiáticos, uso crônico de corticóide, 
antecedente familiar, predisposição genética e miopia. 
 
 
 
 
Manifestações 
 Pode permanecer subclínico por tempo indeterminado, mesmo na presença de 
neuropatia. Quando há queixas, geralmente já ocorreu lesão óptica irreversível, 
tornando importante o screeningem pacientes com risco. 
 A perda visual é bilateral, assimétrica e indolor. Inicialmente com aparecimento de 
escotomas, evoluindo para perda do campo visual periférico e visão em túnel 
(tunelização). 
 
Exame clínico 
A palpação digital simultânea do olho pode revelar consistência pétrea, sugerindo PIO 
muito elevada. 
 Campimetria de confrontação – a manifestação mais precoce detectada é 
aparecimento de déficit visual persistente no CV em paciente previamente hígido. 
 Fundoscopia – com a progressão da doença há aumento na escavação do disco 
óptico, por perda de fibras nervosas. 
 Essa alteração é mais precoce que a perda de CV. 
 
 
 
 
Diagnóstico 
 Sugerido pela história clínica, correlacionando-a à morfologia da papila e perda de 
CV. 
 A partir dos 40 anos, todos deveriam realizar screening com medida de tonometria 
e análise do disco por fundoscopia (importante, já que pode haver glaucoma com 
pressão normal). 
 
Conduta 
Controle rigoroso da PIO (fator de risco mais relevante para progressão da 
doença). Mesmo alcançando pressão alvo < 21, deve-se fazer seguimento com 
tonometria e campimetria, para avaliar a progressão da doença. O tratamento da PIO é 
feito geralmente com fármacos; quando refratário, pode-se tentar terapia cirúrgica por 
trabeculoplastia ou trabeculectomia. 
 
 
Complicações 
Sem tratamento ou se ineficaz, a doença progride, com perda de mais fibras nervosas, 
resultando e maior déficit de campo visual, atrofia do nervo óptico e cegueira. 
 
 
RETINOPATIA DIABÉTICA 
É a 3ª causa de cegueira em adultos no Brasil, sendo a principal em pessoas em 
idade reprodutiva (16-64 anos). É uma das complicações mais comuns do DM, 
encontrada após 20 anos, em 90% dos pacientes tipo I, e em 50-80% no tipo II. As 
alterações vasculares da retina costumam progredir como em outros órgãos. Detecção 
precoce e tratamento adequado reduzem consideravelmente os casos de cegueira. 
Além da retinopatia diabética, a DM está associada com outras condições 
oculares: catarata, glaucoma e outras. 
 
Patogênese 
Fatores de risco 
 Podem ser genéticos e não genéticos. Os componentes hereditários ainda não foram 
elucidados, mas sabe-se que é fundamental para o curso clínico da doença. 
 Dentre os fatores não genéticos, o tempo de doença (acima de 5-10 anos) é o 
principal fator determinante para desenvolvimento da RD. 
 Níveis pressóricos elevados, controle glicêmico inadequado e gravidez estão mais 
relacionados com sua progressão. 
 
 
 
Fisiopatologia 
 As lesões ocorrem em progressão cronológica, exceto pelo edema macular. A 
hiperglicemia crônica desvia a via do metabolismo para alternativas, formando 
fatores inflamatórios, trombogênicos e vasoconstritores, além de aumentar a 
suscetibilidade ao estresse oxidativo, resultando em oclusão e fragilidade vascular 
com perda de pericitos. 
 Esse processo de enfraquecimento dos capilares causa quebra da barreira 
hematoretiniana, possibilitando formação de microaneurismas (achados mais 
precoces da RD) e extravasamento de plasma para o interstício, resultando em 
hemorragias e edema. 
 Na vigência de oclusões podem formar-se shunts arteriovenosos. Ocorrendo 
isquemia, há liberação de fatores angiogênicos com proliferação de neovasos, cuja 
ruptura ocasiona hemorragia intravítrea. 
 
 
 
Classificação 
 Dividida em dois estágios: não proliferativa e proliferativa. 
 A RDNP é caracterizada por aumento na permeabilidade vascular e oclusão 
vascular. É dividida em precoce e avançada. 
 A precoce encontra-se microaneurismas e exsudatos duros, sendo esperados 
praticamente em todos diabéticos com 25 ou mais anos de doença. Pode evoluir 
com áreas isquêmicas características da avançada, tendo a angiografia como padrão 
ouro para diagnóstico. 
 A presença de neovasos caracteriza a RDP (proliferativa). As complicações estão 
associadas a essa fase da RD. 
 
 
 
Manifestações 
 A principal manifestação clínica é BAV (baixa acuidade visual) que pode ser aguda 
(súbita) ou crônica (progressiva). 
 A BAV aguda, geralmente unilateral, ocorre por: hemorragia vítrea e descolamento 
de retina tracional. 
 A BAV crônica se deve principalmente ao edema macular. O acometimento 
geralmente é bilateral e assimétrico, sendo um sintoma tardio. Desse modo, muitos 
não são diagnosticados, mesmo apresentando lesões graves e irreversíveis. 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico se faz pelo exame do fundo de olho. Idealmente, todo paciente 
com DM deve ir ao oftalmo anualmente. Em razão das dificuldades de acesso, 
recomenda-se triagem por todo médico. Todo paciente com DM1 acima de 12 anos 
deve ser avaliado após 05 anos de doença. Por outro lado, o rastreio em pacientes com 
DM2 deve ser no momento do diagnóstico. 
 
 
O principal diagnóstico diferencial é retinopatia hipertensiva. 
 
Complicações 
As principais são as que levam a deficiência visual aguda: 
 Hemorragias: vasos neoformados são mais frágeis e suscetíveis a sangramentos, a 
maioria durante o sono. Quando surgem entre a retina e o vítreo podem 
rapidamente causar descolamento tracional da retina. 
 Descolamento tracional da retina – acomete 5-10% dos diabéticos. O tecido 
fibrovascular tende a crescer em direção a locais com menor resistência, como a 
face posterior do vítreo. Desse modo, trações vítreas podem ser transmitidas à 
retina com descolamento. 
 Rubeose da íris – proliferação anterior de neovasos alcançando a íris. 
 
Conduta 
O tratamento depende do estágio da doença. A prevenção da deficiência visual 
baseia-se em: triagem, controle rigoroso da glicemia e pressão (lentificam a progressão) 
e tratamento precoce (estabiliza a perda). 
 Prevenção – o tratamento mais eficaz, com controle rígido dos níveis glicêmicos. 
 Laserterapia – principal tratamento na redução da perda de visão da RDP, 
reduzindo em até 95% a chance de cegueira. Indicada quando houver hemorragia 
vítrea, neovascularização (atingindo 1/3 ou mais do disco óptico) e edema macular. 
Antiangiogênicos e corticóides intravítreos estão sendo desenvolvidos como 
alternativas à fotocoagulação. 
 Vitrectomia – principal tratamento para as formas complicadas; indicada nas 
hemorragias vítreas e descolamento da retina. 
 
Retinopatias 
Oclusões venosas da veia central – hemorragias e exsudatos e oclusão do ramo 
venosos. Causa mais comum: HAS. Tratamento: pan-fotocoagulação. 
 Retinopatia Hipertensiva: No fundo de olho, as alterações são mínimas 
(estreitamento arteriolar, aumento do reflexo arteriolar e alterações nos 
cruzamentos arteriovenosos). Lesões maculares: degeneração macular 
relacionada à idade, edema cistoide da mácula, e buraco de mácula. 
 Retinopatia diabética: o fundo do olho reflete precocemente as alterações 
vasculares que podem ocorrer no paciente que tem diabetes. As alterações visíveis 
são hemorragias (causadas pela rotura de microaneurismas), envolvendo a região da 
macula. Fotocoagulação a laser é o tratamento da retinopatia diabética, podendo 
ser utilizado tanto na macula,quanto na periferia. Paciente diabético tem que fazer 
fundo de olho anualmente, se possui alguma alteração, a cada 6 meses.Tende a 
evoluir com o deslocamento total de retina. 
 
Descolamento de retina 
É o acumulo de liquido que separa a retina sensorial do epitélio pigmentar surgindo 
a partir de um rasgo da retina e infiltração do humo vítreo. Os sinais são: perda da cor 
rosada da retina, tornando-se cinza e opaca. O sintoma principal é perda súbita do 
campo visual, correspondendo à área de deslocamento. É mais comum em pacientes 
míopes, pois possuem a retina mais fina. Outras causas são as degenerações senis e 
traumas (inclusive cirúrgico). O tratamento deve ser o mais rápido, antes que o 
deslocamento se instale. Portanto o exame de fundo de olho e o mais importante, pois 
através dele diagnostica-se essa patologia. 
 
 Estrabismo: A maioriaé convergente. As maiores causas de estrabismo são as 
perdas de visão (erros refracionais). Outras causas são tumores, prematuridade, 
etc.. 
 Saber distinguir se a conjuntivite é viral, bacteriana, alérgica, corpo estranho, etc. 
 
Estrutura Ocular 
 A parte anterior vai do cristalino para frente. O cristalino possui células que não 
são renováveis. É alvo de inúmeras doenças, mas a principal é a catarata (uma 
das principais causas desta é o diabetes). (foto do olho esquemático). 
 Lembrar das camadas dos olhos (fibrosa, vascular e nervosa) 
o Fibrosa: córnea e esclerótica 
o Vascular (pigmentada): Íris, corpo ciliar e coroide 
o Nervosa: Retina 
 
Blefarites 
Inflamação das pálpebras (tanto superior quanto inferior). São causadas por secreção 
sebáceas excessivas. Estas podem se acumular nas bases dos cílios causando irritação. 
Os sintomas são lacrimejamento e prurido. O exame mostra margens palpebrais 
espessadas e edemaciadas, com secreções aumentadas. O tratamentose baseia na boa 
higiene local (shampoo Johnson e compressas frias). Antibioticoterapia apenas se 
houver infecção bacteriana associada. No caso da Bunitinho (terçol) é não espremer, 
higienização, compressas mornas. Quando está no processo agudo e inflamatório 
(hordéolo ou terçol), antibioticoterapia tópica com neomicina e dexametasona. 
 
Calázio 
Tumoração focal crônica que afeta as glândulas de Meibomius, podendo vir associado 
àblefarites. O tratamento consiste nahigiene palpebral e calor local, caso falhe, 
cirurgia. A diferença da fisiopatologia desta patologia para o hordéolo é a ausência de 
sinais inflamatórios, sendo um processo mais restrito/localizado. 
 
Ceratites 
Também faz parte da síndrome dos olhos vermelhos. As causas são em geral, as 
mesmas das conjuntivites, sendo os vírus, principais responsáveis. Sintomas: dor, 
desconforto e fotofobia. O tratamento dependerá do agente. Baseia-se no uso de 
corticoides tópicos nas ceratites sem etiologia infecciosa. Se for herpética, aciclovir 
tópico, se for bacteriano, antibioticoterapia tópico. 
 
Ceratocone 
Doença da córnea, alongamento progressivo com protrusão central, 
assemelhando-se a um cone- por isso nome. Não é inflamatória, porem não se sabe a 
causa. Começa na puberdade, bilateral e assimétrico. Causa miopia, astigmatismo 
e baixa pressão ocular. A principal queixa é olho vermelho e visão turva. Tratamento 
eh com lentes, se não adaptar-lente rígida. Se não resolver anel estromal, se não 
resolver, cross-link, se não resolver, transplante de córnea (ideal para todos que tem 
mais de 2,5 graus de astigmatismo)- funciona como se fosse um sutiã; ou utiliza-se o 
anel. Quando tornam-se intoleráveis, ai o paciente pode solicitar o transplante de 
córnea. 
 
Corpo Estranho 
Lembrar que quando chega um paciente com olhos vermelhos e lacrimejando, 
lembrar de excluir corpo estranho.Conduta: retirá-lo, com cotonete e soro fisiológico; 
fazer curativo e se tiver dúvidas, encaminha. 
 
Conjuntivites 
É a inflamação da membrana conjuntival. Não é sinônimo de infecção. Vários 
agentes causais. Pode ser viral, bacteriana, fúngica ou por protozoários; alérgicas; 
traumáticas (corpo estranho). O diagnostico é clinico. É caracterizada por hiperemia, 
edema e lacrimejamento aquoso ou purulento. Pode ocorrer a formação depapilas 
em forma de grânulos (comuns nas alérgicas). O tratamento das de causa bacteriana, 
são os colírios a base de antibióticos; nas alérgicas, colírios que inibem o processo 
inflamatório; nas de protozoário- aumento da acanthameba. 
O agente etiológico mais comum da etiologia bacteriana é o S.aureus; dos 
vírus, o mais comum é oadenovírus. Para diferenciar 3 pacientes( um com cada tipo) 
devemos utilizar a secreção para diferenciá-los e o quadro clinico em geral. 
 Viral - Edema (olhos muito inchados), lacrimejamento (secreção hialina), 
vermelhidão, sendo autolimitada (dura em torno de 3 dias). Tratamento com 
soro,água boricadacompressas frias, água gelada e anti-inflamatório(AINEs-
diclofenaco). Prestar atenção em medidas adjuvantes e de prevenção. 
 Bacteriana - quadro mais arrastado (15 dias), geralmente chegando unilateral (e 
em seguida torna-se bilateral). A diferença básica da viral é o quadro arrastado. 
Além da higiene, usa-se antibióticos. Crianças menores de 3 anos não usa-se a 
associação, apenas a Tobramicina. Acima de 3 anos, usa-se o ofloxacino. Depois 
de 5 anos usa-se a associação (Neomicina mais Dexametasona). A principal 
complicação da conjuntivite bacteriana e a celulite orbitária, estando associada 
com amigdalite, otite (entrando com antibiótico oral). 
 Alérgica - diferente da viral e bacteriana, a pessoal fica com o olho vermelho, 
porém seco (não há lacrimejamento). É comum a pessoa ter rinite ou outra 
irritação, sendo mais comum em criança. Não tem cura, tendo que combater a 
causa (casa limpa, usar edredon, evitar animais). Outra causa é a lente de contato. É 
muito comum apresentar papilas. Tratamento com compressas frias, anti-
histamínico tópico, se não resolver, anti-inflamatório, se não resolver, corticoide. 
Se não resolver,anti-histaminico oral, além dos cuidados locais. 
 
Estrabismo 
É o desvio do olho de sua posição normal, sendomais frequente desvios no eixo 
horizontal, podendo ser convergentes ou divergentes. As causas mais frequentes, 
congênitas, traumáticas e neurológicas. Em todas estas há comprometimento dos 
músculos extra-oculares. No estrabismo convergente há hiperfunção do retomedial 
(muito frequento no estrabismo congênito), ou hipofunção do retolateral ou ainda 
paralisia do 6º par craniano. O tratamento se dá pelo uso deóculos ou cirúrgico. No 
estrabismo divergente (conhecido como exotonia) é mais comum em adultos, e é 
causado por uma hipofunção do retomedial (paralisia do terceiro par craniano-
oculomotor) ou hiperfunção do retolateral (é a mais frequente). 
 
Pterígeo 
Causa desconhecida, tendo importância a radiação ultravioleta. A localização 
mais comum é entre as duas pálpebras, na região nasal.O tratamento é a retirada 
cirúrgica quando atinge o eixo visual, prejudicando a visão.