Sedação

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Carolina Marques
Sedação 
Os pacientes internados na unidade de terapia intensiva (UTI) recebem variadas intervenções ao longo do internamento – como entubação endotraqueal e ventilação mecânica. Essas intervenções, por si só, já proporcionam experiências estressantes para estes enfermos. Além disso, a maioria dos pacientes na UTI sentem dor, e a têm como a memória mais frequente do seu período de internamento.
Nesse cenário, o uso de analgésicos e sedativos é amplamente difundido com o objetivo de proporcionar maior conforto possível ao paciente.
Historicamente, os “ventiladores mecânicos” rudimentares não eram capazes de sincronizar com os esforços respiratórios dos pacientes. Por conta disso, a sedação era utilizada para manter o paciente profundamente sedado até que ele fosse capaz de respirar espontaneamente. Desde então, os aparelhos de ventilação mecânica foram aperfeiçoados e, atualmente, são usados em sincronia com os esforços respiratórios do paciente. No entanto, a prática da sedação profunda continuou sendo bastante comum. É nesse contexto que surgem diversos estudos questionando o uso da sedação profunda, e demonstrando os inúmeros benefícios da sedação leve ou menor sedação possível: redução do tempo de ventilação mecânica, de internação na UTI ou hospitalar, e maior sobrevida. Atualmente, as diretrizes e sociedades recomendam protocolos para guiar a sedação em cada serviço, e incentivam a adoção de doses leves ou mínimas de sedativos sempre que possível.
INDICAÇÕES
O uso dos sedativos era inicialmente indicado com o objetivo de controlar a sincronia paciente-ventilador, reduzir consumo de oxigênio, promover a amnésia, induzir o sono e melhorar a
agitação.
No entanto, nos últimos anos, diversos estudos têm demonstrado benefício em minimizar a sedação. Além disso, evidenciou-se que a sedação profunda se associa a maior tempo de ventilação mecânica, maior risco de ocorrência de delirium, maior tempo de internação na UTI e no hospital, e maior mortalidade.
Os principais objetivos da sedação são: adaptar o paciente à ventilação mecânica; aliviar a ansiedade e a dor, controlando a agitação psicomotora; atenuar a resposta ao estresse; modular o metabolismo cerebral, auxiliando no manejo da hipertensão intracraniana; e diminuindo a responsividade ao ambiente, facilitando o sono. Via de regra, a sedação deve manter o paciente confortável, adaptado à ventilação mecânica e com despertar ocasional.
Nas diretrizes de sedação e analgesia da SCCM (Society of Critical Care medicine) enfatizou o conceito
“eCASH” (early Confort using Analgesia, minimal Sedatives and maximal Human care) preconiza implementação precoce da sedação para prevenir agitação, ansiedade, dor, delirium, imobilidade e garantir cuidado centrado no paciente.
Além disso, a sedação deve objetivar deixar o paciente confortável, cooperativo e calmo (os 3 C’s).
Já as indicações para sedação profunda, especificamente, têm sido reduzidas significantemente. As diretrizes mais recentes têm enfatizado na importância de evitar a sedação profunda e promover a sedação leve, tendo em vista os benefícios desta. A sedação profunda fica reservada para casos específicos: insuficiência respiratória grave com assincronia paciente-ventilador, pacientes sob bloqueio neuromuscular, status epilepticus, condições cirúrgicas que requerem imobilização estrita e alguns casos de lesão cerebral grave com hipertensão intracraniana. Tendo isso em vista, deve-se evitar sedação profunda e promover a titulação dos agentes sedativos até uma meta de sedação pré-determinada.
ESTRATÉGIAS
O paciente criticamente enfermo pode apresentar alterações na farmacologia dos medicamentos. Frequentemente, a via oral não está disponível, e alterações da função gastrintestinal e diminuição do fluxo sanguíneo esplâncnico tornam imprevisível a absorção de medicamentos orais.
Em casos de hipotensão, trauma, hipoxemia, sepse e no uso de alguns fármacos, há redução do fluxo sanguíneo hepático e da depuração do medicamento; a disfunção orgânica gera alteração na eliminação de fármacos e seus metabólitos; insuficiência renal causa acúmulo de sedativos que são eliminados pelos rins; no choque, a eliminação de drogas é lentificada; em hipoproteinemia, a fração livre do fármaco aumenta e acentua o risco de toxicidade; a acidemia também aumenta a fração do medicamento ativo; e, por fim, alterações na barreira hematoencefálica facilitam a passagem de medicamentos, podendo causar eventos adversos no sistema nervoso central.
Diante de um paciente que deve ser sedado, algumas decisões importantes devem ser tomadas quando à execução do processo. Importante ressaltar que a sedação deve ser instituída precocemente.
Primeiramente, decide-se a melhor via de administração, considerando-se a urgência do procedimento, a previsão de duração da sedação, a existência de via oral possível e os acessos periféricos viáveis. Atualmente, as vias oral, venosa e intramuscular podem ser usadas. Em pacientes perioperatórios, em que está indicado o jejum, a via parenteral é a via mais utilizada.
Deve-se, então, decidir o período de duração da sedação. Situações e procedimentos simples (como broncoscopia, introdução de cateter venoso central, etc) requerem dose única do agente. Em períodos prolongados, como pacientes em ventilação mecânica, a infusão contínua é a melhor opção.
Então, deve-se decidir qual o fármaco mais apropriado, levando em conta as condições clínicas e
comorbidades.
Por fim, após sedar o paciente, deve-se avaliar objetivamente o efeito da droga, com o objetivo de ajustar a dose, associar fármacos, evitar intoxicação e sedação profunda. Os sedativos devem ser titulados para a menor dose necessária para obter o nível de sedação necessário. A equipe deve avaliar constantemente a necessidade de sedação e de titulação das drogas sedativas, com o objetivo de retirar os sedativos na primeira oportunidade possível.
MANEJO DA SEDAÇÃO
Durante a sedação, o uso de escalas favorece a obtenção da titulação adequada dos fármacos utilizados na sedação, evitando a sedação excessiva e o uso desnecessário de doses maiores. Dentre as escalas, as mais utilizadas são as escalas de Ramsay, SAS e RASS. Idealmente, deve-se manter o paciente entre os níveis 3 e 4 da escala de Ramsay e, em caso de sedação profunda, entre 5 e 6; SAS 3 ou 4, e RASS entre -2 e +1.
Algumas estratégias têm sido encorajadas para otimizar o uso de sedativos e evitar o excesso desses fármacos e, consequentemente, os desfechos relacionados à sedação profunda.
Protocolo de Sedação
Os protocolos de sedação são algoritmos desenhados para o ajuste de sedativos pela equipe de enfermagem, com um alvo específico, objetivando deixar o paciente desperto ou com um nível superficial de sedação.
Despertar Diário
O protocolo de “despertar diário” é uma intervenção na qual o paciente têm infusão de sedativos suspensa e mantida até que acordem e possam obedecer a comandos simples, ou até ficarem agitados e desconfortáveis. Nesse momento, a sedação é religada, iniciando-se com metade da dose anterior e titulando-a até atingir o nível de sedação necessário. O uso dessa prática se associou a redução do tempo de ventilação mecânica e a internação hospitalar e em UTI.
Por outro lado, diretrizes recentes sobre sedação têm articulado uma estratégia de manter o paciente constantemente sob sedação leve, que o permita manter-se acordado, calmo, apto a interagir com a equipe de saúde e com seus familiares, e inclusive disponível para mobilização e terapia ocupacional.
Nesse cenário, o paciente deve ser mantido sob sedação leve, com a menor dose de sedativo possível, e em constante reavaliação da dose, titulando-a para a menor dose possível.
Não sedação
Existem também discussões sobre o não-uso de sedação no paciente crítico, tentando contornar a dor e a agitação com analgésicos. Alguns estudos reportaram benefícios nessa estratégia, como redução do tempo de ventilação mecânica. No entanto, essa abordagem ainda é muito recente e requer melhor avaliação levandoem consideração as particularidades de cada serviço.
DROGAS SEDATIVAS
Os sedativos são medicamentos capazes de reduzir a excitabilidade do sistema nervoso central (SNC) a estímulos internos e externos, sendo também chamados de “calmantes” ou “sedantes”. Diferentes sedativos possuem diferentes propriedades: para diminuir a dor – analgésicos; reduzir insônia – hipnóticos; e para reduzir ansiedade – ansiolíticos. As drogas que utilizamos atualmente começaram a surgir a partir da segunda metade do século XX, e hoje elas são usadas em larga escala no contexto da Unidade de Terapia Intensiva (UTI)
A maioria dessas drogas provoca sedação por meio da inibição do SNC, devido à sua ação depressora que reduz o metabolismo cerebral e, consequentemente, o consumo de oxigênio. O menor consumo de oxigênio gera redução do fluxo sanguíneo cerebral e, consequentemente, menor pressão intracraniana (PIC).
No entanto, devemos considerar que as doses terapêuticas são muito próximas das doses de intoxicação, podendo eventualmente causar rebaixamento significativo do nível de consciência, bem como depressão/ parada cardiorrespiratória.
A maioria dessas drogas são metabolizadas pelo fígado, promovendo indução enzimática, causando tolerância e interferindo na ação de outros fármacos que dependem do sistema microssomal para serem metabolizados. Nesse sentido, é fundamental saber quais drogas e substâncias o paciente faz uso.
FÁRMACOS
· Benzodiazepínicos
Os benzodiazepínicos constituem o grupo de fármacos com excelentes propriedades ansiolíticas e hipnóticas, além de ter ação anticonvulsivante e relaxante muscular.
Os benzodiazepínicos exercem seus efeitos ao se ligarem a receptores do ácido g-aminobutírico (GABA) no sistema nervoso central, modulando a resposta do GABA – neurotransmissor mais abundante do SNC. Eles não se ligam exatamente ao mesmo sítio de ligação do GABA, mas a um local específico de alta afinidade situado entre a subunidade alfa e a subunidade gama. Ao ligar-se ao receptor, facilita a entrada de íons cloreto, hiperpolarizando a célula e inibindo os potenciais de ação, reduzindo a neurotransmissão.
Nesse sentido, seus efeitos incluem diminuição da ansiedade, efeito sedativo/hipnótico, relaxamento muscular, amnésia anterógrada e ação anticonvulsivante. Deve-se ter cuidado ao administrá-los em bolus em pacientes hemodinamicamente instáveis, pois podem causar hipotensão por perda do tônus simpático.
SE LIGA! Os benzodiazepínicos estão associados a maior risco de desenvolvimento de delirium, gerando entre as diretrizes a recomendação de não usá-lo como primeira escolha na sedação.
Em relação à farmacocinética, há três benzodiazepínicos classificados conforme metabolismo e depuração plasmática: midazolam (curta duração), lorazepam (média duração) e diazepam (longa duração). São drogas lipofílicas com alta afinidade de ligação a proteínas. Idade, sexo, indução enzimática hepática e função renal interferem na sua farmacocinética. Seus efeitos adversos mais comuns incluem sedação e confusão mental.
Em doses elevadas, pode causar ataxia, impedindo atividades que exigem coordenação motora fina.
Devem ser usados com cautela em hepatopatas, bem como evitado em pacientes com glaucoma de ângulo fechado agudo. A interação com etanol é particularmente perigosa, por inibir intensamente a atividade do SNC e comprometer as funções psíquicas, cardiovasculares e respiratórias.
Existem dois benzodiazepínicos disponíveis para administração intravenosa no Brasil: o midazolam e diazepam.
O diazepam é a melhor escolha para longos períodos de sedação devido a sua meia-vida de eliminação prolongada. Deve ser administrado em veias calibrosas, em bolus. É bastante lipossolúvel. Por via venosa, seu início de ação ocorre em 2-5 minutos, com meia-vida superior a 20h. Não deve ser usado de forma contínua.
Já o midazolam é uma droga de ação rápida e duração curta, sendo indicado para sedação de curta duração. Seu início de ação é em 2-5 minutos, com meia-vida de 3-11 horas. O uso prolongado dessa droga (>48h) gera sua acumulação em tecidos periféricos, causando despertar imprevisível quando a medicação é suspendida, principalmente em pacientes obesos, com baixa concentração de albumina
ou insuficiência renal. Recomenda-se seu uso apenas para sedação de curta duração, mas uma alternativa é fazer uso intermitente.
A posologia dessas drogas na sedação é: diazepam – sedação consciente com doses de 1 mg a 10 mg (0,2 a 0,3mg/kg), EV, repetidas conforme necessidade; midazolam – 0,03 a 0,3mg/kg, EV, em bolus, seguido de 0,01 a 0,6mg/kh/h, EV, contínuo. Sugere-se como diluição para uso contínuo do midazolam 50mg/10mL e 100mg/20mL, em 80mL de solução fisiológica a 0,9%.
Dentre os efeitos adversos do diazepam estão a depressão respiratória, confusão e excitação paradoxal. Já os do midazolam incluem efeitos hemodinâmicos, hipotensão arterial em idosos, depressão respiratória – sobretudo se estiver associado a opioides, metabolismo reduzido nas insuficiências renal e hepática, síndrome de abstinência na retirada e amnésia.
Existe um antagonista para os benzodiazepínicos: o flumazenil. No entanto, não é recomendado após infusões prolongadas, por aumentar o risco de sintomas de abstinência – incluindo isquemia miocárdica e convulsões.
· Opióides
Os analgésicos mais utilizados são a morfina e o fentanil, mas não há dados sólidos que demonstrem superioridade de um deles.
A morfina pode ser utilizada por via subcutânea, na dose 5-10mg a cada 4-6h, ou por infusão intravenosa na dose 30-50mg/dia. A morfina forma um metabólito inativo e possui uma farmacocinética imprevisível em pacientes com disfunção orgânica. Na insuficiência hepática, seu metabolismo é diminuído, enquanto na insuficiência renal há acúmulo de metabólitos. No choque, sua eliminação se lentifica. O risco de a droga fazer depressão respiratória é maior em pacientes com alteração cognitiva, hemodinamicamente instáveis, com histórico de apneia e doença respiratória. A morfina pode ainda provocar hipotensão arterial.
Já o fentanil é usado por via venosa na dose 300-700μg/hora. Seu metabólito é inativo e secretado na urina e na bile. É indicado para pacientes com comprometimento cardiovascular por não alterar a hemodinâmica, além de ser mais indicado que a morfina em indivíduos com insuficiência renal. Não são bons amnésicos e podem causar depressão respiratória e rigidez muscular, além de náuseas e vômitos.
· Propofol
O propofol possui propriedades sedativas, antieméticas, ansiolíticas, anticonvulsivantes e hipnóticas, porém, não analgésicas. Sua maior vantagem consiste no rápido início e duração de ação curta, por ser lipossolúvel, além da rapidez com a qual os pacientes se recuperam mesmo após tempo prolongado de uso. Isso permite seu uso em infusão contínua. Não apresenta efeito amnésico, como os benzodiazepínicos.
É um inotrópico negativo e reduz a resistência vascular sistêmica, causando vasodilatação e, consequentemente, hipotensão. Logo, deve ser usado com cautela na instabilidade hemodinâmica. No entanto, o propofol diminui a pressão arterial sem deprimir o miocárdio, além de reduzir a PIC por vasodilatação sistêmica.
Reduz também o metabolismo cerebral, o que o torna importante no neurointensivismo, apesar de não haver evidência de que seja melhor que os outros sedativos em lesões cerebrais agudas.
A infusão contínua de propofol em altas doses pode ocasionar uma série de eventos adversos, geralmente de evolução fatal, denominada Síndrome da Infusão de Propofol (SIP). Suas manifestações incluem arritmias cardíacas, acidose metabólica, hipertrigliceridemia e parada cardiorrespiratória.
Não existe tratamento disponível. O propofol vem diluído em emulsão lipídica. Em decorrência disso, pode induzir hiperlipideamia, havendo relatos de caso de pancreatite aguda.
Sua posologia é de 0,3 a 3mg/kg/h ou bolus de 1 a 3mg/kg, devendo este ser evitado pelo efeito hipotensor.
Seu uso está associado a uma pequena redução no tempo de ventilação mecânica quando comparado ao midazolam.· Dexmedetomidina
A dexmedetomidina é um dos agonistas 2-centrais. Tem propriedades analgésicas – possivelmente pela inibição da liberação de noradrenalina nas fendas sinápticas – e sedativas, além da vantagem de não causar depressão respiratória.
Tem uma meia-vida de 2h, o que facilita a capacidade de ser titulada. Seus metabólitos são inativos e eliminados pela urina e fezes. É administrado na dose de 1μg/kg, seguida de infusão de 0,1-0,7μg/kg.h, titulando-se a dose.
Promove a ligação aos receptores noradrenérgicos centrais. Promove diminuição da atividade motora, além de maior estabilidade mental. Um de seus benefícios é provocar pouca depressão respiratória.
Box se liga: Com a dose inicial, pode ocorrer bradicardia e hipertensão por estímulo de receptores alfa-2.
Com infusão, há depressão por efeito simpático central e redução da noradrenalina. Outras complicações incluem parada sinusal, bloqueio cardíaco e fibrilação atrial.
Além disso, a droga se associa a menor tempo até extubação quando comparada ao midazolam, bem como possível redução da incidência de delirium. Está associada a maior ocorrência de bradicardia em relação ao midazolam e ao propofol.
Fontes: Sanar e Medcurso