Herpes simples

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Alice Bastos 
Herpes simples 
Introdução e Epidemiologia 
Os herpesvírus simples (HSV-1, HSV-2) produzem 
inúmeras infecções que afetam as superfícies 
cutaneomucosas, o sistema nervoso central (SNC) e, às 
vezes, órgãos viscerais; 
As infecções pelos vírus herpes simples (HSV-1 e HSV-
2) representam as doenças sexualmente transmissíveis 
mais comuns a nível global, alcançando uma 
soroprevalência de 80% em adultos; 
A infecção por HSV-1 é adquirida com mais frequência 
e mais precocemente do que a infecção por HSV-2; 
 A prevalência de infecção pelo HSV-1 é de 60 a 
80%; 
Soroprevalência por faixa etária no Brasil (homens e 
mulheres): 
 1 a 4: 36%; 
 5 a 9: 52,4%; 
 10 a 14: 68,1%; 
 15 a 19: 83,3%; 
 20 a 29: 83,6%; 
 30 a 35: 95,2%; 
 35 a 44: 96%; 
 > 45: 94,6%; 
Em populações com menor nível socioeconômico, a 
taxa de soropositividade ao HSV-1 é mais elevada, 
ocorrendo precocemente na infância. 
Etiologia 
Herpes é uma infecção causada por dois vírus da 
família Herpesviridae (herpes simples tipo 1 e 2), e 
pode afetar a região da boca, principalmente labial, 
órgãos genitais e áreas próximas; 
O vírus herpes simples tipo 1 (HSV-1) é o agente 
etiológico principal das lesões vesiculares da região 
orofacial; 
O vírus herpes simples tipo 2 (HSV-2) é a causa principal 
das lesões na região genital. 
 
Patogenia 
A exposição das superfícies mucosas ou da pele 
esfoliada ao HSV permite a entrada do vírus nas células 
da epiderme e da derme e o início de sua replicação 
nestas células; 
 A replicação viral é suficiente para permitir a 
infecção das terminações nervosas sensoriais 
ou autônomas; 
Após penetrar nas células neuronais, o vírus (ou mais 
provavelmente o nucleocapsídio) é transportado pelo 
axônio até os corpos das células nervosas nos gânglios; 
Durante a fase inicial da infecção, ocorre replicação 
viral nos gânglios e no tecido nervoso contíguo; 
Em seguida, o vírus propaga-se para outras superfícies 
mucocutâneas por migração centrífuga dos virions 
infecciosos, por meio dos nervos sensoriais periféricos; 
 Essa forma de disseminação ajuda a explicar a 
grande superfície da área afetada, a elevada 
frequência de novas lesões distantes do grupo 
inicial de vesículas e a capacidade de recuperar 
o vírus a partir do tecido neural distante dos 
neurônios que inervam o local de inoculação; 
A infecção latente pode ocorrer por ambos os subtipos 
de vírus em gânglios tanto sensoriais quanto 
autônomos; 
 Na infecção por HSV-1, os gânglios trigeminais 
são mais comumente infectados, embora 
também ocorre extensão para os gânglios 
cervicais inferior e superior; 
 Na infecção genital, os gânglios das raízes dos 
nervos sacrais (S2-S5) são mais comumente 
afetados; 
O mecanismo de reativação a partir da latência não é 
conhecido, mas duas teorias são levadas em 
consideração: 
 Gatilho ganglionar: uma mudança no ambiente 
imune, hormonal ou físico do gânglio leva à 
reativação (por ex.: imunodeficiência); 
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 Gatilho cutâneo: mudanças no microambiente 
cutâneo permitem que a replicação se inicie 
(por ex.: exposição a raios ultravioletas). 
Quadro clínico 
As manifestações clínicas e a evolução da infecção por 
HSV dependem do(a): 
 Local anatômico afetado; 
 Idade; 
 Estado imunológico do hospedeiro; 
 Tipo antigênico do vírus; 
As infecções por HSV primárias (ou seja, as primeiras 
infecções por HSV-1 ou HSV-2, em que o hospedeiro 
carece de anticorpos anti-HSV no soro da fase aguda) 
acompanham-se frequentemente de sinais e sintomas 
sistêmicos. 
Ç
A gengivoestomatite e a faringite são as manifestações 
clínicas mais comuns do primeiro episódio de infecção 
por HSV-1; 
 São manifestações mais comuns em crianças e 
adultos jovens; 
A herpes labial recorrente é a manifestação clínica mais 
comum da reativação da infecção por HSV-1; 
 
Podem estar presentes também os seguintes sinais e 
sintomas (com duração de 3-14 dias): 
 Febre; 
 Mal estar; 
 Mialgias; 
 Incapacidade de alimentar-se; 
 Irritabilidade; 
 Adenopatia cervical; 
Nos pacientes imunossuprimidos, a infecção por HSV 
pode estender-se para a mucosa e as camadas 
cutâneas profundas; 
 Consequentemente, pode ocorrer friabilidade, 
necrose, sangramento, dor intensa e 
incapacidade de ingerir alimentos ou beber. 
Ç
O primeiro episódio de herpes genital primário 
caracteriza-se por febre, cefaleia, mal estar e mialgias; 
 Os sintomas locais predominantes incluem 
dor, prurido, disúria, secreções vaginal e 
uretral e linfadenopatia inguinal hipersensível; 
Lesões bilaterais bem espaçadas da genitália externa 
são típicas; 
 Essas lesões são encontradas em vários 
estágios, tais como vesículas, pústulas ou 
úlceras eritematosas dolorosas; 
 
Às vezes, a doença do trato genital causada por HSV 
manifesta-se por endometrite e salpingite em 
mulheres, e prostatite em homens; 
O HSV-1 e o HSV-2 podem causar infecções retais e 
perianais sintomáticas ou assintomáticas; 
 Os sinais e sintomas apresentados são: dor, 
secreções anorretais, tenesmo e constipação; 
 A sigmoidoscopia revela a presença de 
lesões ulcerativas nos 10 cm distais da 
mucosa retal; 
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As lesões herpéticas perianais extensas e/ou proctite 
por HSV são comuns entre paciente com infecção pelo 
HIV. 
É a infecção do dedo por HSV; 
Pode ocorrer como complicação do herpes oral ou 
genital primário, em consequência da inoculação do 
vírus através de uma solução de continuidade na 
superfície epidérmica ou pela introdução do vírus na 
mão devido à exposição ocupacional ou de outro tipo; 
Sinais e sintomas: início abrupto de edema, eritema e 
hipersensibilidade localizada no dedo infectado; 
 Observam-se lesões vesiculosas ou postulosas 
na extremidade do dedo; 
É comum a ocorrência de febre, linfadenite e 
linfadenopatias epitroclear e axilar. 
Ç
A ceratite (infecção da córnea) por HSV manifesta-se 
pelo início agudo de dor, borramento visual, quemose, 
conjuntivite e lesões dendríticas típicas da córnea; 
A coriorretinite, que geralmente é uma manifestação 
da infecção disseminada por HSV, pode ocorrer em 
recém-nascidos ou em pacientes com infecção pelo 
HIV. 
Ç
Nas crianças e adultos jovens, a infecção primária por 
HSV pode resultar em encefalite; 
 O vírus adquirido de modo exógeno penetra no 
SNC por propagação neurotrópica a partir da 
periferia, por meio do bulbo olfatório; 
 A maioria dos adultos com encefalite por HSV 
apresenta evidências clínicas ou sorológicas de 
infecção cutaneomucosa por HSV-1 antes do 
início dos sintomas do SNC; 
A marca clínica da encefalite herpética tem sido o início 
agudo de febre e sinais e sintomas neurológicos focais, 
sobretudo do lobo temporal. 
Ç
A infecção de órgãos viscerais por HSV resulta de 
viremia, sendo comum o comprometimento de 
múltiplos órgãos; 
 Em certas ocasiões, as manifestações clínicas 
da infecção por HSV afetam apenas o esôfago, 
o pulmão ou o fígado; 
Esofagite: presença de odinofagia, disfagia, dor 
subesternal e perda de peso; 
Surgem múltiplas ulcerações ovais sobre uma base 
eritematosa, com ou sem pseudomembrana branca; 
 O esôfago distal é mais comumente afetado; 
Pneumonite: é incomum, exceto em pacientes 
gravemente imunossuprimidos; 
Hepatite: HSV é uma causa incomum de hepatite em 
pacientes imunocompetentes; 
 Está associada à febre, elevação abrupta da 
bilirrubina e das aminotransferases séricas e 
leucopenia; 
A infecção disseminada por HSV em pacientes 
imunocompetentes é rara. 
Diagnóstico 
Pode-se estabelecer um diagnóstico clínico preciso na 
presença de múltiplas lesões vesiculosas 
características em uma base eritematosa; 
 No entanto, as ulcerações herpéticas podem 
assemelhar-se a ulcerações cutâneas de outras 
etiologias e por isso, recomendam-se exames 
laboratoriais para confirmar o diagnóstico e 
orientar o tratamento;A melhor maneira de confirmar laboratorialmente a 
presença de infecção por HSV consiste na detecção do 
vírus, de antígenos virais ou de DNA viral no raspado 
das lesões; 
A detecção do DNA do HSV por PCR constitui a técnica 
de laboratório mais sensível para a detecção das 
infecções de mucosa ou viscerais pelo HSV e deve ser 
utilizada, quando disponível. 
Tratamento 
O Aciclovir (ACV) é a terapia padrão-ouro tanto para a 
forma mucocutânea quanto para outras formas da 
doença causada pelo VHS; 
 Pode ser administrado por via tópica, oral ou 
intravenosa; 
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 Também podem ser utilizados fanciclovir e 
valaciclovir; 
Os três compostos recomendados (aciclovir, 
valaciclovir e fanciclovir) têm eficácia comprovada em 
reduzir a duração dos sintomas e das lesões nas 
infecções cutaneomucosas por HSV em pacientes 
imunocomprometidos e imunocompetentes; 
Aciclovir IV (30 mg/kg/dia, administrados em forma de 
infusão de 10 mg/kg durante 1h, a intervalos de 8h) 
mostra-se eficaz na redução da letalidade e gravidade 
da encefalite por HSV. 
Referências 
COREY, L. Infecções pelo herpes-vírus simples. In: 
KASPER, D. L., et al. Medicina interna de Harrison. 19. 
ed. Porto Alegre: AMGH, 2017. p. 4913- 4939. 
KIFFER, C. R. V.; GRANATO, C. F. H. Herpes simples. In: 
FOCACCIA, R. Veronesi: tratado de infectologia. 5. Ed. 
São Paulo: Editora Atheneu, 2015. p. 700-715.