HSV-1

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Marina Michels Dotto – Acadêmica de Odontologia da Universidade Federal de Santa Maria 
Herpes-vírus-humano (HHV) – Herpes Vírus Simples 
Resumo Livro Patologia Oral e Maxilofacial – Neville (4ª edição) capítulo 7
HERPES-VÍRUS-HUMANO (HHV) 
Família Herpetoviridae – vírus DNA de 
cadeia dupla. 
Família do vírus do herpes simples 
(HSV) é a mais comum. 
Ò HSV do tipo I 
Ò HSV do tipo II 
Outros do HHV: 
Ò VZV ou HSV-4 (vírus da varicela-
zóster) 
Ò CMV ou HHV-5 (citamegalovírus) 
Ò HHV-6, HVV-7 e HHV-8. 
Os seres humanos são os únicos 
reservatórios naturais para esses vírus, que 
são mundialmente endêmicos. 
Termo “herpes” vem da palavra grega 
antiga que significa “rastejar, arrastar”, 
fazendo alusão à tendência de infecção 
recorrente, latente e com poder de 
disseminação. 
Todos os oito tipos causam infecção 
primária e permanecem em latência no 
interior de células específicas por toda a 
vida do indivíduo 
Reativação do vírus: Infecções recorrentes 
que podem ser assintomáticas ou 
sintomáticas. 
Partículas virais são liberadas na saliva ou 
secreções genitais. 
O HHV-8 está envolvido no SARCOMA DE 
KAPOSI (SK). Infecção primária é 
assintomática, o contato sexual entre 
homens é o padrão mais comum de 
transmissão em países ocidentais. O vírus 
é encontrado na saliva. Os sintomas 
associados, como febre transitória, 
linfadenopatia e artralgia são raramente 
relatados. Linfócitos B circulantes parecem 
ser as principais células de latência. Além 
do SK há relação do HHV-8 com linfomas e 
uma proliferação linfóide benigna 
conhecida como doença de Castleman. 
HHV-6 e HHV-7 estão relacionados pela 
transmissão por saliva ou perdigotos. A 
infecção primária é assintomática, porém 
pode haver febre aguda seguida por 
erupção maculopapular eritematosa. Esse 
padrão da infecção primária é denominado 
roséola (exantema súbito, sexta doença) 
causado pelo HHV-6 e eventualmente pelo 
HHV-7. Os dois vírus podem se replicar 
nas glândulas salivares e permanecer em 
latência nos linfócitos TCD4 ou outras 
células. A reativação ocorre mais 
frequentemente em paciente 
imunossuprimidos, que podem ter uma 
infecção generalizada em vários órgãos. 
VÍRUS DO HERPES SIMPLES 
A diferença entre os dois tipos de vírus é a 
localização anatômica de predileção e 
epidemiologia. Há potencial para reação 
cruzada de anticorpos e os anticorpos para 
um dos tipos acaba diminuindo a chance 
de infecção pelo outro – caso a infecção 
ocorra, as manifestações são menos 
acentuadas. 
HSV-1 
Contaminação pela saliva ou lesões 
periorais ativas. O vírus se adapta melhor 
nas regiões facial, oral e ocular. 
Locais envolvidos – faringe, mucosa oral, 
lábio, olhos e pele acima da cintura. 
Infecção genital por esse tipo de HSV é 
incomum, mas tem sido relatada. 
HSV-2 
 Adapta-se melhor às regiões genitais e é 
transmitido por contato sexual. Envolve 
região genital e pele abaixo da cintura. 
Lesões orais e faríngeas causadas pelo 
HSV-2 são possíveis, mas improváveis. 
Marina Michels Dotto – Acadêmica de Odontologia da Universidade Federal de Santa Maria 
HSV  Infecção primária – latência – 
infecção recorrente. 
Infecção Primária: Exposição inicial de 
um indivíduo sem anticorpos contra o vírus. 
Em HSV-1 ocorre em pacientes jovens e 
normalmente sem sintomas. Se há 
sintomas, o período de incubação é de 3-9 
dias. 
Após o vírus ser estabelecido, ele segue 
pelos nervos sensitivos e é transportado 
para os gânglios autonômicos, onde o 
vírus permanece em latência. 
Região mais comum para latência do 
vírus HSV-1: gânglio trigêmio – mas 
podem também ir para gânglio nodoso do 
nervo vagal, gânglios da raiz dorsal e 
cérebro. 
O vírus usa axônios dos neurônios 
sensitivos para se deslocar e atingir a pele 
ou mucosa periférica. 
Infecção Secundária/Recorrente: Ocorre 
com a reativação do vírus. Idade avançada, 
luz ultravioleta, estresse físico ou 
emocional, fadiga, calor, frio, gestação, 
alergia, trauma, tratamento odontológico, 
doenças respiratórias, febre, ciclo 
menstrual, doenças sistêmicas e 
neoplasias malignas. 
Recidivas sintomáticas são comuns e 
afetam epitélio inervado pelo gânglio 
sensitivo – a reativação assintomática com 
excreção viral excede, em muito, 
recorrências evidentes clinicamente. 
A transmissão para um indivíduo não 
infectado pode ocorrer durante os períodos 
de liberação assintomática do vírus ou a 
partir de lesões ativas. 
Em casos sintomáticos os indivíduos 
expostos ao HSV-1 em idades precoces 
tendem a apresentar gengivoestomatite e 
aqueles com exposição inicial em uma 
faixa etária mais avançada (adultos) em 
geral apresentam faringotonsilite. 
Gengivoestomatite herpética aguda 
(herpes primário) é o padrão mais 
comum de infecção primária sintomática 
pelo HSV. 
Ocorre entre 6 meses e 5 anos de idade, 
pico de prevalência é aos 2-3 anos. Há 
também casos relatados em pessoas com 
mais de 60 anos. Desenvolvimento antes 
dos 6 meses é raro e é devido à proteção 
pelos anticorpos anti-HSV maternos. 
Aparecimento é abrupto e acompanhado 
por linfadenopatia cervical anterior, 
calafrios, febre (39 a 40 graus), náusea, 
anorexia, irritabilidade e lesões orais 
dolorosas. Manifestações variam de leve-
grave. 
Início – mucosa com diversas vesículas 
puntiformes, rapidamente se rompe e forma 
várias pequenas lesões, avermelhadas. 
Lesões aumentam de tamanho e 
desenvolvem áreas centrais de ulceração, 
recobertas por fibrina amarela. 
Ulcerações adjacentes podem coalescer e 
formar lesões maiores, rasas e irregulares. 
A mucosa oral móvel e aderida podem ser 
afetadas, número de lesões é altamente 
variável. 
Em todos os casos, a gengiva se 
encontra aumentada, dolorosa e 
eritematosa. 
Além disso, a gengiva afetada apresenta 
erosões com aspecto de tecido arrancado 
por saca-bocado ao longo da gengiva 
marginal livre. Pode haver o envolvimento 
da mucosa labial ultrapassar a linha úmida 
e incluir a borda adjacente da vermelhidão 
dos lábios. 
Autoinoculação para dedos, olhos e áreas 
genitais pode ocorrer. Casos brandos 
geralmente se resolvem dentro de 5-7 dias. 
Casos graves podem persistir por 2 
semanas. 
Queratoconjuntivite, esofagite, pneumonia, 
meningite e encefalite representam 
complicações raras. 
Em adultos (infecção primária): 
Faringotonsilites. 
Marina Michels Dotto – Acadêmica de Odontologia da Universidade Federal de Santa Maria 
- Sintomas iniciais: dor de garganta, febre, 
mal-estar e cefaléia. 
- Pequenas e numerosas vesículas 
aparecem nas tonsilas e na parede 
posterior da faringe, se rompem 
rapidamente podendo formar várias 
ulcerações rasas. 
A localização mais comum de recidiva 
para o HSV-I consiste na borda do 
vermelhão e pele adjacente aos lábios  
Infecção conhecida como herpes labial. 
 Sinais e sintomas prodrômicos 
surgem de 6-24hrs antes do 
desenvolvimento das lesões – dor, 
ardência, prurido, formigamento, 
calor localizado, eritema do epitélio 
envolvido. 
 Aparecem múltiplas e pequenas 
pápulas eritematosas, formando 
grupamentos de vesículas 
preenchidas por líquido. 
 As vesículas se rompem e formam 
crostas dentro de dois dias. 
 Cicatrização ocorre entre 7-10 
dias. 
 Sintomas são mais intensos nas 
primeiras 8 horas. 
 Maior parte da replicação viral ativa 
se completa dentro de 48 horas. 
Recidivas também podem afetar mucosa 
oral – limita-se à mucosa queratinizada, 
aderida ao osso (gengiva inserida e palato 
duro). Alterações mais sutis, sintomas com 
menor intensidade. 
Também há relatos de manifestações 
menos comuns, como nos dedos  
Panarício herpético (paroníquia 
herpética). Pode ocorrer em crianças com 
HSV-1 ou adultos com HSV-2. Recidiva 
nos dedos pode causar parestesia e 
cicatriz permanente. 
Lutadores e jogadores de rúgbi podem 
contaminar áreas de abrasão, originando 
uma lesão denominada herpesgladiatorum ou lesão por tatame. 
Se herpes simples se disseminar por um 
ferimento no ato de se barbear leva a uma 
condição denominada herpes barbae. 
Pacientes com doenças cutâneas crônicas 
difusas, como eczema, pênfigo e doença 
de Darier, podem desenvolver infecção 
difusa com risco de morte pelo HSV, 
conhecida como eczema herpético 
(erupção variceliforme de Kaposi). 
Recém-nascidos podem se infectar após a 
passagem pelo canal do parto contaminado 
pelo HSV durante o nascimento 
(geralmente pelo HSV-2). Em casos sem 
tratamento, a taxa de mortalidade 
ultrapassa 50%. 
A infecção pelo HSV em uma úlcera 
crônica na mucosa oral móvel deve ser 
considerada relevante, paciente deve ser 
avaliado minuciosamente para verificação 
de possível disfunção imunológica. 
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS 
- Células epiteliais com acantose, núcleo 
claro e aumentado; 
- Alterações denominadas degeneração 
balonizante; 
- Células epitelicais acantolíticas são 
denominadas células de Tzanck (não são 
específicas do HSV, representam células 
epiteliais livres e flutuantes em qualquer 
vesícula intraepitelial); 
- Fragmentação do núcleo e condensação 
da cromatina ao redor da periferia do 
núcleo; 
- Fusão entre células epiteliais infectadas 
 Aparecimento de células epiteliais 
multinucleadas; 
- Edema intercelular  Leva à formação de 
uma vesícula intraepitelial. 
- Vesículas se rompem rapidamente e as 
localizadas na pele persistem e 
desenvolvem infiltração secundária – 
infiltrado inflamatório; 
- Após romper-se elas apresentam 
membrana fibrinopurulenta na superfície. 
Marina Michels Dotto – Acadêmica de Odontologia da Universidade Federal de Santa Maria 
DIAGNÓSTICO 
Clínico, biópsia, citopatologia, PCR, testes 
sorológicos. 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
Quando antivirais são administrados na 
fase prodrômica da doença, podem ser 
benéficos. 
Ò Aciclovir em suspensão iniciado 
nos 3 primeiros dias  Boa 
resposta na resolução clínica. 
Sintomática: Dificuldade para deglutição, 
dor, tempo de cicatrização, duração da 
febre e liberação do vírus são fatores 
associados muito curtos – uso de drogas 
adjuvantes, como: 
Ò Spray tópico de cloridrato de 
diclonina; 
Ò Pirulitos de cloridrato tetracaína 
(feito em farmácias de 
manipulação); 
Ò Anti-inflamatórios não 
esteroidais. 
EVITAR lidocaína viscosa e benzocaína 
tópica em pacientes pediátricos devido ao 
relato de CONVULSÕES – associação 
entre benzocaína tópica e 
metemoglobinemia. 
Instruir aos pacientes a restringir o contato 
com as lesões ativas para prevenir a 
autoinoculação ou disseminação para 
outras regiões. 
Ò Aciclovir pomada em 
polietilenoglicol – uso tópico – 
benefício limitado para herpes 
labial em pacientes 
imunocompetentes; 
Ò Penciclovir em creme – tem maior 
absorção através do vermelhão do 
lábio – reduz em um dia a dor e 
cicatriza, porém só apresenta efeito 
na fase prodrômica. 
Ò Aciclovir em creme; 
Ò Docosanol em creme a 10%; 
Esses cremes estão associados de forma 
estatisticamente significativa, mas com 
efeito clínico mínimo à redução no tempo 
de cicatrização e dor. Penciclovir mais 
eficaz e docosanol o menos. 
Ò Aciclovir sistêmico; 
Ò Dois medicamentos mais novos: 
valaciclovir e fanciclovir: 
Semelhante eficácia contra o HSV. 
Valaciclovir e fanciclovir têm melhor 
biodisponibilidade. 
Em pacientes nos quais as recidivas 
parecem estar associadas a 
procedimentos odontológicos  2g de 
Valaciclovir 2x ao dia no dia do 
atendimento e 1g administrado 2x no dia 
seguinte. 
Indivíduos com um fator desencadeante 
conhecido que se estenda por um 
período de tempo – Uso profilático de 
curto prazo de um dos antivirais – Aciclovir 
400mg 2x ao dia, Valaciclovir 1g diário ou 
Fanciclovir 250mg 2x ao dia. 
Aciclovir – Antibiótico antiviral 
É um nucleosídio análogo da guanosina 
(hidroximetoximetilguanina) 
É “virustático” e não “virucida” e deve ser 
empregado nas fases iniciais do surto 
herpético para impedir a multiplicação viral.