SP1 - Tem que esperar

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Felipe Lima Santos – MED 5º SEM 
FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO FAMILIAR 
SP1 – TEM QUE ESPERAR 
 
Nessa situação problema, temos como objetivos de aprendizagem: 
• Diferenciar infecção viral da bacteriana, quanto ao quadro clínico, 
epidemiologia, e exames complementares; 
• Entender a etiologia, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento 
das IVAs (Rinofaringite, Faringoamigdalite e rinossinusite); 
• Compreender os mecanismos de transmissão das doenças virais e 
bacterianas; 
• Diferenciar os tipos de antibioticoterapia? (Antibioticoterapia profilática, 
empírica e dirigida); 
• Conceituar taxa de incidência, taxa de prevalência, período de incubação e 
período de transmissão; 
• Caracterizar o quadro gripal quanto a mecanismo, quadro clínico, diagnóstico 
e tratamento. 
 
DIFERENCIAR OS TIPOS DE INFECCÇÃO 
Os agentes infecciosos podem lesionar os tecidos em três diferentes maneiras: 
• Matar a célula de forma direta, entrando em contato ou dentro dela; 
• Liberando toxinas que destroem as células à distância, enzimas que 
degradam os componentes do tecido ou que danificam os vasos sanguíneos, 
causando necrose isquêmica; 
• Induzir respostas imunes que causem dano tecidual. 
 
MECANISMOS DA LESÃO VIRAL 
Os vírus podem danificar diretamente as células hospedeiras entrando nelas e 
replicando-se. A predileção de certos vírus a infectar células específicas e não 
outras é chamada de tropismo tecidual e é determinada por vários fatores: 
receptores da célula hospedeira, fatores da transcrição celular que reconhecem 
o intensificador viral e as sequencias promotoras, barreiras anatômicas e por fim 
temperatura local, pH e defesas do hospedeiro. 
Uma vez que os vírus entram nas células hospedeiras, eles podem destruir ou 
causar dano tecidual de várias maneiras: 
• Os vírus inibem as sínteses de DNA, RNA ou de proteína das células 
hospedeiras; 
• As proteínas virais podem-se inserir na membrana plasmática da célula 
hospedeira e danificar diretamente sua integridade ou promover a fusão 
celular; 
• Os vírus podem causar a lise da célula hospedeira pela replicação dos vírus; 
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• Podem também manipular a apoptose através de proteínas decodificadas por 
vírus, que induzem essa morte celular. Há também a teoria que vírus liberam 
genes que INIBEM a apoptose, sugerindo que a morte celular apoptótica 
pode ser uma estratégia do corpo para proteger o hospedeiro, eliminando as 
células infectadas. Esses vírus que inibem a apoptose podem intensificar a 
replicação viral, promover infecções persistentes ou cânceres induzidos por 
vírus; 
• As proteínas virais na superfície das células infectadas podem ser 
reconhecidas pelo sistema, e os linfócitos podem atacar essas células 
infectadas; 
• O vírus pode danificar as células envolvidas na defesa antimicrobiana do 
hospedeiro, gerando infecções secundárias; 
• A destruição de um tipo de célula pode causar a morte de outras células que 
dependem delas; 
• Alguns vírus podem causar a proliferação e transformação celular, gerando 
cânceres. 
MECANISMOS DE LESÃO BACTERIANA 
Virulência Bacteriana 
O dano bacteriano aos tecidos do hospedeiro depende da habilidade da bactéria 
em se aderir as células hospedeiras, invadir células e tecidos ou liberar toxinas. 
As bactérias patogênicas têm genes virulentos que decodificam proteínas que 
conferem essas propriedades. Os genes de virulência são frequentemente 
encontrados agrupados em conjuntos denominados ilhas de patogenicidade. 
Aderência Bacteriana às células hospedeiras 
As adesinas são moléculas de superfície bacteriana que se ligam às células 
hospedeiras. As adesinas bacterianas são limitadas no tipo estrutural, porém têm 
uma ampla variedade da especificidade da célula hospedeira. 
Virulência das Bactérias Intracelulares 
Diferentemente dos vírus, que infectam uma grande variedade de células 
hospedeiras, as bactérias intracelulares facultativas infectam tanto as células 
epiteliais, os macrófagos, ou ambos. O crescimento das bactérias em células 
pode permitir que as bactérias escapem de certos mecanismos efetores da 
resposta imune, ou pode facilitar a propagação das bactérias. 
As bactérias têm um número de mecanismos para a entrada nas células 
hospedeiras. Algumas bactérias utilizam a resposta imune do hospedeiro para 
obter a entrada nos macrófagos. 
Uma vez no citoplasma celular, as bactérias tem diferentes meios de interação. 
Toxinas Bacterianas 
Qualquer substância bacteriana que contribui para uma doença pode ser 
considerada uma toxina. Elas podem ser endotoxinas, que são componentes da 
célula bacteriana, e exotoxinas, que são proteínas secretadas pelas bactérias. 
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A endotoxina bacteriana é um lipopolissacarídio, um grande componente da 
parede celular externa das bactérias Gram-negativas. A resposta ao LPS 
bacteriano pode ser benéfica e prejudicial ao hospedeiro. Benéfica quando o LPS 
ativa a imunidade, induzindo as citocinas e quimiocinas. No entanto, altos níveis 
de LPS tem papel importante na coagulação intravascular disseminada no 
choque séptico. 
As exotoxinas bacterianas são proteínas secretadas que causam lesão e 
doença. 
DIFERENÇAS NO QUADRO CLÍNICO 
Nas infecções respiratórias, é possível observar a diferença na textura e na cor 
do muco quando se trata de vírus ou bactéria. Secreções claras e mais líquidas 
indicam, em geral, que o mal-estar está sendo causado por vírus. Secreções 
mais densas, esverdeadas ou amareladas, indicam a infecção por bactéria. A 
mudança da cor se deve à ação de neutrófilos, que são células de defesa que 
atacam as bactérias e liberam uma proteína de cor verde. 
INFECÇÕES DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES – IVAS 
As infecções das vias aéreas superiores (IVAS) são um dos problemas mais 
comuns encontrados em serviços de atendimento médico pediátricos, resultando 
em uma morbidade significativa em todo o mundo. As IVAS são a causa mais 
comum de crianças atendidas por infecção respiratória aguda. As três 
infecções de vias aéreas superiores mais comuns são: Rinofaringite aguda 
(“resfriado”), Faringoamigdalite aguda (“infecção de garganta”) e Rinosinussite 
aguda (“sinusite”). 
 
RINOFARINGITE AGUDA – RESFRIADO 
Este termo abrange quadros como o do resfriado comum e ainda outros 
englobados sob a denominação de rinite viral aguda. É a doença infecciosa de 
vias aéreas superiores mais comum da infância. Crianças menores de cinco 
anos podem ter de cinco a oito episódios por ano. Esta situação é causada 
quase que exclusivamente por vírus. Entre as centenas deles, os mais 
frequentes são rinovírus, coronavírus, vírus sincicial respiratório (VSR), 
parainfluenza, influenza, coxsackie, adenovírus e outros mais raros. Pelo 
processo inflamatório da mucosa nasal, pode ocorrer obstrução dos óstios dos 
seios paranasais e tubária, permitindo, por vezes, a instalação de infecção 
bacteriana secundária (sinusite e otite média aguda). Alguns agentes 
etiológicos, como o VSR e o adenovírus, podem estar associados à evolução 
para infecção de vias aéreas inferiores. 
• Transmissão: através de gotículas produzidas pela tosse e espirros (como 
um aerossol), ou pelo contato de mãos contaminadas com a via aérea de 
indivíduos sadios. 
• Contágio: é significativo em comunidades fechadas e semifechadas, como 
domicílio, creches (importante na morbidade de lactentes), escolas e outras 
coletividades. 
• Período de incubação: dois a cinco dias. 
• Período de contágio: desde algumas horas antes, até dois dias após o início 
dos sintomas. 
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• Doença autolimitada: geralmente desaparece depois de 5-7 dias; 
• Fatores de risco: lactentes, desnutridos ou imunodeprimidos. 
QUADRO CLÍNICO________________________________________________________ 
A rinofaringite pode iniciar com dor de garganta, coriza, obstrução nasal, 
espirros, tosse seca e febre de intensidade variável, podendo ser mais alta emmenores de cinco anos. Alguns pacientes com essa infecção têm o seu curso 
sem a presença de febre. Determinados tipos de vírus podem também causar 
diarréia. 
Durante a evolução, pode surgir: 
- Em lactentes: inquietação, choro fácil, recusa alimentar, vômitos, alteração do 
sono e dificuldade respiratória por obstrução nasal em lactentes mais jovens; 
- Em crianças maiores: cefaleia, mialgias, calafrios. 
Ao exame físico, percebe-se congestão da mucosa nasal e faríngea e hiperemia 
das membranas timpânicas. Este último achado, isoladamente, não é elemento 
diagnóstico de otite média aguda, principalmente se a criança está chorando 
durante a otoscopia. Alterações inespecíficas leves da membrana timpânica 
podem estar somente associadas a infecções de etiologia viral, considerando 
que esses agentes podem estar associados a infecções de ouvido médio. 
 
COMPLICAÇÕES__________________________________________________________ 
Algumas complicações bacterianas podem ocorrer durante infecções 
respiratórias virais. Sugerem a ocorrência de alguma delas: persistência de febre 
além de 72 horas, recorrência de hipertermia após este período, ou prostração 
mais acentuada. Além disto, o surgimento de dificuldade respiratória (taquipneia, 
retrações ou gemência) indicam a possibilidade de bronquiolite aguda, 
pneumonia ou laringite. As complicações bacterianas mais frequentes são 
otite média aguda e sinusite. 
Além disso, episódios de infecções virais são um dos fatores desencadeantes 
mais importantes de asma aguda na criança, principalmente pelos vírus sincicial 
respiratório e rinovírus. 
 
DIAGNÓSTICO___________________________________________________________ 
O diagnóstico de rinofaringite é essencialmente clínico. 
O diagnóstico diferencial deve ser feito com manifestações iniciais de várias 
doenças: sarampo, coqueluche, infecção meningocócica ou gonocócica, 
faringite estreptocócica, hepatite A e mononucleose infecciosa. 
O surgimento de um quadro de IVAS de repetição, com sintomas quase que 
permanentes nos períodos de inverno e primavera, deve fazer o médico 
suspeitar da existência de rinite alérgica. 
A identificação de vírus é desnecessária. Em algumas situações de importância 
epidêmica, pode ser conveniente a pesquisa de vírus respiratórios para melhor 
controle, ou prevenção, por parte da autoridade sanitária. 
TRATAMENTO___________________________________________________________ 
• Repouso no período febril; 
• Hidratação e dieta conforme aceitação; 
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• Higiene e desobstrução nasal: instilação de solução salina isotônica nas 
narinas, seguida algum tempo depois de aspiração delicada das fossas 
nasais com aspiradores manuais apropriados. O lactente menor de seis 
meses de idade pode apresentar muito desconforto com a obstrução nasal 
causada pela rinofaringite viral. Portanto, este cuidado é especialmente 
importante nesses lactentes, antes das mamadas e durante o sono. 
• Antitérmico e analgésico: acetaminofeno ou ibuprofeno. 
• Descongestionante nasal tópico: quando as medidas higiênicas das narinas 
não forem efetivas, descongestionantes tópicos podem ser usados com 
moderação em crianças maiores, em um período máximo de cinco dias de 
uso (risco de rinite medicamentosa). Não existe nenhuma evidência científica 
de que essa medicação possa ser utilizada com segurança em crianças 
menores ou que previna otite média aguda. 
• Antitussígenos e anti-histamínicos via oral: uso desaconselhável devido à 
ineficácia e presença de efeitos adversos. A associação de anti-histamínicos 
com descongestionantes sistêmicos não é eficaz em crianças menores. 
• Antimicrobianos: apesar de prescritos com frequência nesta situação pelo 
pediatra, não são indicados por não prevenirem infecções bacterianas 
secundárias nas infecções virais e poderem causar efeitos adversos, 
incluindo o aumento de cepas bacterianas resistentes na orofaringe 
 
Deve-se, sempre que possível, orientar o paciente ou responsáveis quanto a 
ser desnecessário o uso de antimicrobianos, por este não combater a infecção 
viral, não prevenir complicação bacteriana, ser oneroso e poder causar efeitos 
adversos, além da contraindicação também de antitussígenos e anti-
histamínicos. 
Por fim, orientar para observação do surgimento de dificuldade respiratória, 
febre alta, prostração, secreção nasal purulenta por mais de 10 dias, otalgia, ou 
tosse persistente por mais de 10 dias. 
 
FARINGOAMIGALITE – INFECÇÃO DE GARGANTA 
A infecção de garganta pode ser causada por infecções bacterianas ou virais. A 
maioria dos casos é de origem viral. As infecções de garganta por vírus são 
processos benignos que se resolvem espontaneamente, ao contrário das 
bacterianas que podem levar a complicações, como abscessos e febre 
reumática. O principal sintoma desse quadro é a presença de uma dor de 
garganta, associada, ou não, à dificuldade para engolir (odinofagia). 
Faringites Virais 
As infecções por vírus são mais comuns e autolimitadas. De acordo com a época 
do ano, há prevalências diferentes dos vírus que causam as faringites. Dessa 
forma, no inverno, há predomínio de vírus sazonais, como: Rinovírus, 
Coronavírus, Vírus Sincicial Respiratório VSR e Parainfluenza. Já na primavera 
e no verão, as infecções são, em sua maioria, por enterovírus. 
 
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Faringites Bacterianas 
O principal agente bacteriano responsável por faringites é o Streptococcus 
pyogenes (também denominado Streptococcus ẞ-hemolítico do grupo A. Ele 
está presente na orofaringe de 10 a 20% da população, colonizando-a, sem 
causar sintomas. 
QUADRO CLÍNICO________________________________________________________ 
O quadro clínico comum de todo portador de Faringoamigdalite contem febre e 
dor de garganta, mas como a doença pode ter etiologia viral ou bacteriana, há 
achados que direcionam para esse aspecto. Sintomas sugestivos de infecção 
viral incluem: tosse, rinorreia (corrimento nasal), conjuntivite, rouquidão, diarréia 
(nos casos de infecção por enterovírus) e presença de vesículas na orofaringe 
(no caso de infecção por Coxsackie A); enquanto no caso de etiologia bacteriana 
vômitos, petéquias de palato (manchas de Forchheimer), rash escarlatiforme e 
linfonodos cervicais aumentados são indicativos. 
DIAGNÓSTICO___________________________________________________________ 
Devido à superposição entre sintomas sugestivos de vírus e de bactérias, o 
diagnóstico clínico é insuficiente. Dessa forma, mesmo com achados 
sugestivos de S. pyogenes, é necessária a cultura de orofaringe, que 
apresenta sensibilidade entre 90 e 95%, mas seu resultado demora cerca de 3 
dias. É interessante solicitar o antibiograma associado, para verificar se há 
resistência da bactéria a algum antibiótico. Como alternativa à cultura, o Strep 
test pode ser realizado, já que o resultado é imediato e não há grande 
comprometimento da sensibilidade 80 a 90%. Além disso, a especificidade é de 
95% e o valor preditivo negativo VPN também é alto, ou seja, sendo o resultado 
do Strep test negativo, há alta probabilidade de a infecção realmente não ser 
estreptocócica. 
O diagnóstico diferencial deve ser feito com: 
• faringites virais: coriza, tosse, rouquidão e vesículas ou ulcerações na 
orofaringe; 
• faringite por micoplasma e clamídia: mais comum em adolescentes; 
• mononucleose, citomegalovirose, toxoplasmose (com suas manifestações 
próprias, incluindo comprometimento de órgãos e estruturas a distância); 
• Faringite meningocócica ou gonocócica (história e dado epidemiológico); 
• difteria: placas branco-acinzentadas aderentes na orofaringe, invasão 
eventual da úvula, comprometimento laríngeo; 
• faringites por outros estreptococos, hemófilos ou moraxela: raras; 
• outras afecções: tumor de orofaringe e angina da agranulocitose. 
 
COMPLICAÇÕES (BACTERIANA)_____________________________________________ 
• Abscesso de linfonodo cervical: eritema, edema e flutuação. 
• Abscessoperiamigdaliano: dor e dificuldade para engolir mais intensas, voz 
abafada ou anasalada, proeminência da amígdala e do pilar anterior da 
faringe, deslocamento da úvula para o lado não afetado. 
• Sepse: toxemia e choque. 
• Choque tóxico: toxemia, hipotensão, erupção cutânea maculopapular. 
• Otite média aguda. 
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• Artrite reacional (não supurativa): durante período agudo da faringite, surge 
quadro poliarticular que não preenche os critérios de Jones para FR aguda. 
A importância maior desta situação é a de que alguns desses pacientes 
venham a apresentar tardiamente cardite silenciosa ou manifesta, com todas 
as consequências deste comprometimento. 
• Febre reumática. 
• Glomerulonefrite estreptocócica. 
 
TRATAMENTO___________________________________________________________ 
• Repouso no período febril. 
• Estimular ingestão de líquidos não ácidos e não gaseificados e de alimentos 
pastosos, de preferência frios ou gelados. 
• Analgésico e antitérmico: acetaminofeno ou ibuprofeno. 
• Irrigação da faringe com solução salina isotônica morna. 
TRATAMENTO BACTERIANO________________________________________________ 
Antimicrobianos: encurtam a fase aguda e reduzem complicações. Os 
antibióticos de primeira escolha são a penicilina G ou a amoxicilina. 
• Fenoximetilpenicilina (Penicilina V Oral) 
Doses: < 27 kg: 400.000 U (250 mg), 8/8 horas, por 10 dias. 
> 27 kg: 800.000 U (500 mg), 8/8 horas, por 10 dias. 
• Penicilina G benzatina: garante o tratamento em casos de suspeita de má 
adesão ao tratamento. 
Doses: < 27kg: 600.000 U, IM, dose única. 
> 27kg: 1.200.000 U, IM, dose única. 
 
TRATAMENTO VIRAL______________________________________________________ 
Como a infecção viral é autolimitada, o seu tratamento é somente de suporte, 
para controle dos sintomas. Pode ser prescrito: 
• Ibuprofeno gotas; 
• Extrato de própolis em spray; 
• Hexomedine spray; 
 
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RINOSSINUSITE AGUDA 
Pode ser definida como infecção bacteriana dos seios paranasais, com 
duração menor de 30 dias, no qual os sintomas desaparecem completamente. 
Os agentes bacterianos mais comuns são o Streptococcus pneumoniae, o 
Haemophilus influenzae não-tipável e a Moraxella catarrhalis. Agentes 
infecciosos virais podem estar associados a quadros de sinusite. Sua relação 
como causa isolada em alguns casos, ou mesmo como fator predisponente, 
ainda não é clara. 
Alguns outros fatores estão associados à sinusite, como: outro tipo de obstrução 
do óstio sinusal (não viral), rinite alérgica, rinofaringite viral, adenoidite, 
tabagismo (ativo ou passivo), desvio de septo, corpo estranho e tumores nasais, 
imunodeficiências, asma e fibrose cística, atividades de mergulho. 
QUADRO CLÍNICO________________________________________________________ 
O início pode ser lento ou súbito. Nas formas leves de sinusite, as manifestações 
iniciais de IVAS passam a se prolongar por mais de 10 dias ou, após período de 
melhora clínica, há persistência ou retorno dos sintomas nasais (obstrução e 
secreção nasal purulenta). Esse quadro pode ser acompanhado de halitose. 
Costuma haver tosse diurna, com piora à noite. Em alguns casos, pode ocorrer 
febre. Nas formas moderadas a graves, ou em crianças maiores, as 
manifestações citadas podem ser mais intensas, acompanhando-se, 
eventualmente, de edema palpebral, cefaleia, prostração, desconforto ou dor, 
espontâneos ou provocados, no local do(s) seio(s) afetado(s) ou nos dentes. A 
celulite periorbitária é um sinal de etmoidite. 
Ao exame do nariz, pode constatar-se congestão da mucosa e presença de 
secreção purulenta no meato médio. Na orofaringe pode se observar gota 
purulenta pós-nasal. 
DIAGNÓSTICO___________________________________________________________ 
O diagnóstico de sinusite aguda é clínico. A história clínica, associada aos 
achados de exame físico anteriormente mencionados, permite a realização do 
diagnóstico de sinusite na criança. O estudo radiológico de seios da face é 
raramente necessário. 
O diagnóstico diferencial deve ser realizado com prolongamento da infecção viral 
não complicada, rinite alérgica, corpo estranho nasal e adenoidite. 
A avaliação otorrinolaringológica deve ser solicitada em casos de: 
• sinusites recorrentes (sinusites bacterianas agudas, separadas por períodos 
assintomáticos maiores de 10 dias); 
• sinusite crônica (episódios de inflamação dos seios paranasais com duração 
maior de 90 dias); 
• sinusite aguda com dor persistente ou outras complicações locais. 
EXAMES COMPLEMENTARES_______________________________________________ 
• Hemograma: apresenta alterações compatíveis com infecção bacteriana 
aguda. 
• Cultura de secreção nasal: parece não contribuir para a identificação do 
agente intra-sinusal, por falta de correlação dos achados das duas 
localizações. 
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• Radiografia: não deve ser utilizada para o diagnóstico de sinusite aguda não 
complicada. Os achados mais comuns para este diagnóstico são presença 
de nível hidroaéreo, opacificação completa da cavidade sinusal e 
espessamento da mucosa da parede lateral do seio maxilar maior do que 4 
mm. 
• Tomografia computadorizada: útil na refratariedade ao tratamento adequado, 
ou na suspeita de complicações ósseas, orbitárias ou intracranianas. 
• Punção aspirativa: indicada em crianças com imunodeficiência ou casos 
graves refratários ao uso de antimicrobianos apropriados. 
• Endoscopia nasal: na suspeita de fatores anatômicos nasais predisponentes. 
 
TRATAMENTO___________________________________________________________ 
• Repouso inicial. 
• Umidificação do ar em lugares muito secos. 
• Analgésico e antitérmico: acetaminofeno ou ibuprofeno. 
• Descongestionantes tópicos ou sistêmicos: não existem evidências 
científicas do seu benefício nesta doença. 
TRATAMENTO ESPECÍFICO_________________________________________________ 
- Antimicrobianos: vários antibióticos de amplo espectro podem ser utilizados no 
tratamento da sinusite aguda. As alternativas mais frequentemente 
recomendadas são: 
• Amoxicilina: é ainda a droga de primeira escolha25. Dose: 60-80mg/kg/dia, 
VO, 8/8h, por 14-21 dias. 
• Cefuroxima ou amoxicilina associada ao ácido clavulânico: em casos de 
suspeita de agentes produtores de beta-lactamase (dado epidemiológico ou 
ausência de resposta ao tratamento com antimicrobianos de primeira 
escolha). 
• Claritromicina e azitromicina são outras alternativas de tratamento. 
• Está indicada a substituição do antimicrobiano inicial, se não houver 
atenuação das manifestações em 72 horas. Casos graves devem ser 
hospitalizados e tratados com antibióticos intravenosos. 
Alguns autores têm demonstrado que o curso de uma sinusite aguda não 
complicada pode não ser modificado com o uso de antimicrobiano, havendo uma 
elevada tendência à cura espontânea. Novos estudos são necessários para 
avaliar melhor o papel do uso de antimicrobianos na sinusite aguda não 
complicada, antes de adotar-se uma conduta de suspensão da indicação de 
antibacterianos nesta doença. 
• Corticoide: alguns estudos demonstraram que o uso de corticoide tópico 
nasal, associado ao antimicrobiano, pode ser benéfico na melhora dos 
sintomas de sinusite aguda em crianças e adolescentes. O uso de corticoide 
sistêmico pode estar indicado em casos de pacientes com sinusite aguda, 
associados à história prévia e sintomas agudos sugestivos de rinite alérgica 
ou asma. 
• Tratamento cirúrgico: a critério do especialista, para drenagem do seio 
afetado por aparecimento de alguma complicação. 
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TRANSMISSÃO DOS MICRÓBIOS 
Para que haja a transmissão da doença, o microrganismo deve sair do 
hospedeiro. Dependendo da localização da infecção, a liberação pode ser 
efetuada pela retirada de pele, por tosse, espirro, defecação ou urina, ou 
através de insetos vetores. Alguns micróbios são mais fortes e podem 
sobreviver por períodoslongos em poeira, alimentos ou água. A transmissão 
pessoa-pessoa pode ocorrer por via respiratória, fecal-oral ou sexual. Os 
microrganismos menos fortes precisam ser passados, rapidamente, de pessoa 
a pessoa, com frequência, por contato direto. Os vírus que infectam as glândulas 
salivares são principalmente transmitidos por beijo ou conversação. Outros 
patógenos são disseminados principalmente por contato íntimo prolongado ou 
contato de mucosa, como ocorre durante a transmissão sexual, incluindo vírus, 
fungos, protozoários e artrópodes. Bactérias e fungos transmitidos pela via 
respiratória são infectivos somente quando as lesões são abertas as vias 
aéreas. Muitos patógenos, estendendo-se dos vírus aos helmintos, podem ser 
transmitidos pela via fecal-oral, pela ingestão de alimentos e água contaminado 
por fezes. Os vírus transmitidos pela água envolvidos em surtos epidêmicos 
incluem os das hepatites A e E, da poliomielite e o rotavírus. 
Um número de organismos pode ser transmitido através do contato sexual, 
alguns, como Chlamydia trachomatis e Neisseria gonorrhoeae, são 
disseminados, geralmente, por intercurso sexual, enquanto outros, como 
Shigella e Entamoeba histolytica são disseminados tipicamente por outros 
meios, mas também pelo sexo. O local inicial da infecção de uma IST pode ser 
uretra, vagina, cérvix, reto ou faringe oral. Os organismos que causam essas 
infecções tendem a ter vida curta fora do hospedeiro, assim eles dependem 
geralmente da disseminação direta. Importante lembrar que a infecção com uma 
IST aumenta o risco de ISTs adicionais, porque os fatores de risco são comuns 
pra todas elas, explicando porque há a associação entre clamídia e gonorreia 
nos USA, a ponto de quando o diagnóstico de uma é feito, as duas são tratadas. 
 
TIPOS DE ANTIBIOTICOTERAPIA 
 
ANTIBIOTICOTERAPIA PROFILÁTICA 
A antibioticoterapia profilática pode ser definida como o uso profilático de 
antibióticos em pacientes que não apresentam sinais ou sintomas de infecções, 
com o objetivo de prevenir o seu surgimento em situações de alto risco. Estas 
situações correspondem a pacientes portadores de determinadas doenças e/ou 
que são submetidos a procedimentos que favorecem o surgimento de infecções. 
Baseia-se na ideia de que se os antibióticos conseguem matar ou impedir o 
crescimento de bactérias em infecções estabelecidas, podem também fazê-lo no 
sangue ou em sítios específicos evitando que se instale um processo infeccioso. 
O uso de profilaxia antimicrobiana em cirurgias periodontais se justifica pelo fato 
de que o surgimento de infecções pós-operatórias locais é facilitado pela 
presença de um corpo estranho. A presença do corpo estranho aumenta a 
susceptibilidade local à infecção por reduzir a concentração bacteriana 
necessária para desencadeá-la, dificultar a função de neutrófilos e macrófagos 
na área e aumentar a patogenicidade dos microrganismos quando aderidos à 
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superfície do material, formando um biofilme microbiano. Além disso, apesar 
da ocorrência de infecção pós-operatória local não ser comum, tampouco fatal, 
que são as duas situações onde se indica profilaxia antimicrobiana, esse tipo de 
infecção pode pôr em risco todo o sucesso do tratamento já que leva, na 
maioria dos casos, à perda enxerto e/ou membrana. 
Os procedimentos cirúrgicos que supostamente se beneficiam da profilaxia com 
antibióticos são os classificados pelo National Research Council Wound 
Classification Criteria (Critérios de Classificação de Feridas do Conselho 
Nacional de Pesquisas) como Classes II ou “Limpa-contaminada”, cujo índice 
esperado de infecção é de em torno de 10%, Classes III ou “Contaminada”, onde 
é esperado um índice de 20% e as Classes IV ou “Sujas”, cujos índices de 
infecção esperados são de 40%. 
Condições cirúrgicas que influenciam aumentando os índices esperados de 
infecção e exigindo o uso de antibióticos profiláticos são aqueles procedimentos 
com duração maior que 3 horas e/ou inserção de corpos estranhos como 
materiais implantares (enxertos ósseos, membranas ou implantes), mesmo em 
cirurgias classificadas como Classes I ou “Limpas”, que são as cirurgias eletivas 
em áreas de baixo índice de bactérias residentes e que permitem boa 
desinfecção local pré-operatória. 
O uso da profilaxia antimicrobiana com o intuito de prevenir infecções locais, na 
ferida cirúrgica, teve status de comprovação e protocolo científico com os 
estudos de Burke em 1961. O estudo demonstrou, em animais, que o momento 
ideal de administração do antibiótico para que tenha efeito profilático era uma 
hora antes da contaminação, e que a eficácia era reduzida a cada hora até 
que, se administrado 3 horas após a invasão bacteriana, o antibiótico não 
exercia mais nenhum efeito profilático. 
Apenas se o procedimento cirúrgico tiver duração maior que 4 horas (no caso 
da amoxicilina ou eritromicina), é recomendada a administração de uma nova 
dose intraoperatória. 
ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA 
A antibioticoterapia empírica é utilizada quando o agente infeccioso não é 
identificado, mas existe risco para a espera da identificação do mesmo. 
A escolha da antibiótico terapia empírica deve ser realizada e aplicada de 
maneira cuidadosa na emergência, local comum de desta prática. Estudos 
apontam que mortalidade na sepse é maior em pacientes que receberam 
antibióticos com resposta ineficiente para o tratamento inicial do quadro 
infeccioso. A escolha adequada do antibiótico empírico reduz as chances, 
drasticamente, de evolução do quadro de sepse para choque séptico. 
O tratamento empírico não prescinde, contudo, da coleta de amostras para 
cultura antes do início da antibioticoterapia empírica. A coleta deve ser feita em 
todos os casos para, posteriormente, confirmar ou redirecionar o tratamento 
antimicrobiano. Outra prática recomendada é a utilização de exames 
bacterioscópicos que são realizados rapidamente e resultam em informações 
úteis para direcionar a terapêutica. 
Resultados de um estudo publicado no JEM com 85 pacientes com choque 
séptico admitidos na emergência, demonstraram que quando não submetidos 
a antibiótico terapia adequada na admissão os pacientes evoluíam com 
patógenos resistentes. Todavia, alguns destes pacientes apresentavam 
Felipe Lima Santos – MED 5º SEM 
histórico recente de internação em ambiente hospitalar ou domiciliar. Estes 
pacientes apresentavam muitas vezes um quadro de sepse pulmonar, para o 
qual a escolha antibiótica estava adequada, entretanto concomitantemente 
possuíam patógenos resistentes na cultura de urina. Este grupo de pacientes, 
dos quais a maioria apresentava urosepse, deve ser reconhecido em uma 
abordagem inicial como pacientes com alto risco para infecção com patógenos 
resistentes. 
ANTIBIOTICOTERAPIA DIRIGIDA 
Quando um patógeno foi isolado e os resultados dos testes de sensibilidade 
estão disponíveis, o tratamento deve ser individualizado com um antibiótico 
específico. A monoterapia é preferível para reduzir os riscos de toxicidade 
antimicrobiana e seleção de patógenos resistentes. As doses e os esquemas 
posológicos adequados são cruciais para aumentar a eficácia e reduzir os efeitos 
tóxicos. Além disso, a duração do tratamento deve ser a menor possível. 
Tratamentos desnecessariamente longos resultam no desenvolvimento de 
resistência. 
A TERAPIA COMBINADA É EXCEÇÃO. Quando o patógeno é isolado, não 
deve haver razão para utilizar vários antibióticos, exceto quando existem 
evidências convincentes demonstrando o contrário. O uso de dois 
antimicrobianos quando um é suficiente aumenta a toxicidade e causa danos 
desnecessários à flora bacteriana e fúngica protetora do paciente. Há situações 
especiais nas quais as evidências favorecem o uso de tratamento combinado: 
• evitar a resistência à monoterapia; 
• acelerar a rapidez da atividade microbicida; 
• aumentar a eficácia terapêutica com a utilização de combinações sinérgicas, 
ou ampliar a atividade microbicida de um fármacocom base em uma mutação 
produzida pela resistência a outro antimicrobiano; 
• reduzir a toxicidade (i.e., quando um nível de eficácia com um único 
antibacteriano pode ser alcançado apenas com doses tóxicas para o paciente 
e um segundo fármaco, administrado simultaneamente, permitir a redução da 
dose do primeiro). 
 
As situações clínicas nas quais se recomenda terapia combinada são: 
tratamento de pacientes com Aids; tratamento antiviral para hepatites B e C; 
tratamento das infecções por M. tuberculosis, M. avium-intracellulare e M. leprae 
(hanseníase); combinações de doses fixas dos antimaláricos; tratamento da 
infecção por Cryptococcus neoformans com flucitosina e anfotericina B; 
tratamento empírico dos pacientes com neutropenia febril; e pacientes com Aids 
avançada e febre. A combinação de uma sulfonamida com um inibidor da DHFR 
(p. ex., trimetoprima) tem ação sinérgica em razão da inibição de etapas 
sequenciais da síntese de folato pela bactéria; uma combinação de doses fixas 
de sulfametoxazol e trimetoprima é ativa contra microrganismos que poderiam 
ser resistentes se as sulfonamidas fossem utilizadas isoladamente. 
Felipe Lima Santos – MED 5º SEM 
CONCEITOS 
INCIDÊNCIA 
Incidência é a taxa de manifestação de uma determinada doença, ela serve para 
mensurar o surgimento da doença em tal região, sendo o calculo da sua taxa 
feito pelo número de novos casos divido pela população suscetível. 
PREVALÊNCIA 
O número de casos de uma doença em uma população, durante um período 
específico de tempo, servindo para medir a proporção da população que já 
possui a doença. Sua taxa é calculada usando o número de indivíduos afetados 
em determinado momento, dividido pelo número total de pessoas. 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
Um período de incubação mede o tempo da exposição do micróbio 
patogénico ao início da doença. Isto fornece a informação valiosa sobre a 
dinâmica da transmissão da doença, assim como facilita a aplicação de medidas 
de controle não-farmacêuticas apropriadas, tais como o contacto que segue e 
que calcula a duração da quarentena home para os povos que são contaminados 
pelo micróbio patogénico ou veio em contacto com uma pessoa contaminada. 
Além disso, o período de incubação pode ajudar profissionais de saúde 
eficazmente a diagnosticar uma doença baseada em sintomas observados e na 
história clínica do paciente. 
Há diversos fatores de determinação para o período de incubação, incluindo a 
rota da transmissão do micróbio patogénico, a carga do micróbio patogénico 
(uma quantidade de micróbio patogénico incorporou o corpo), e a funcionalidade 
do sistema imunitário do anfitrião. 
A maneira a mais segura de calcular o período de incubação é estudar 
metodicamente os relatórios do caso que envolvem pacientes com a única 
exposição do micróbio patogénico. No caso dos pacientes que são expor aos 
tempos múltiplos do micróbio patogénico, é impossível determinar que exposição 
provocou o início da doença. 
PERÍODO DE TRANSMISSÃO 
Intervalo de tempo durante o qual uma pessoa ou animal infectado elimina um 
agente biológico para o meio ambiente ou para o organismo de um vetor 
hematófago, sendo possível, portanto, a sua transmissão a outro hospedeiro. 
 
QUADRO GRIPAL 
A influenza (gripe) é doença infecciosa aguda de origem viral que acomete o 
trato respiratório e a cada inverno atinge mais de 100 milhões de pessoas na 
Europa, Japão e Estados Unidos, causando anualmente a morte de cerca de 20 
a 40 mil pessoas somente neste último país. O agente etiológico é o Myxovirus 
influenzae, ou vírus da gripe. Este subdivide-se nos tipos A, B e C, sendo que 
apenas os do tipo A e B apresentam relevância clínica em humanos. O vírus 
influenza apresenta altas taxas de mutação, o que resulta frequentemente na 
inserção de novas variantes virais na comunidade, para as quais a população 
não apresenta imunidade. São poucas as opções disponíveis para o controle da 
influenza. 
Felipe Lima Santos – MED 5º SEM 
Os vírus influenza A apresentam maior variabilidade e, portanto, são divididos 
em subtipos de acordo com as diferenças de suas glicoproteínas de superfície, 
denominadas hemaglutinina (H) e neuraminidase (N). Existem 15 tipos de 
hemaglutinina e 9 tipos de neuraminidase identificadas em diferentes espécies 
animais. Atualmente são conhecidas três hemaglutininas (H1, H2 e H3) e duas 
neuraminidases (N1 e N2) presentes nos vírus influenza do tipo A adaptados 
para infectar seres humanos 
MECANISMO 
A capacidade do vírus Influenza Pandêmico (H1N1)2009 de causar doença 
decorre de sua habilidade em provocar ataque celular ou citotoxicidade 
direta, por exemplo, acarretando lesão sobre o epitélio respiratório e 
liberação de citocinas e mediadores inflamatórios secundários à infecção 
viral. A resposta individual do hospedeiro à agressão de seus órgãos e tecidos, 
relacionada à intensidade da sua resposta inflamatória e dos mecanismos de 
defesa citotóxicos é responsável pela forma como o hospedeiro reage à 
agressão viral e, em consequência, determina as manifestações e variações 
clínicas. A mortalidade associada à infecção pelo vírus Influenza Pandêmico 
(H1N1)2009 apresenta intensidade similar à da infecção pelo vírus Influenza 
Sazonal. Associa-se, entretanto, com doença grave em grupos específicos como 
as gestantes, crianças com menos de dois anos de idade, adultos jovens e em 
associação com algumas comorbidades. 
QUADRO CLÍNICO 
• Presença de febre (37,9 ºC a 39,6 ºC) e tosse (ou piora clínica em pacientes 
com pneumopatia crônica) de início agudo. 
• Evolução aguda com acometimento das vias aéreas, e curva térmica, 
usualmente, declinando após dois a três dias, e normalizando-se no sexto dia 
de evolução. 
• Período de incubação entre um a quatro dias. 
• Transmissão em adultos, usualmente, desde o início das manifestações 
clínicas até sete dias após; sendo nas crianças, entre sete até 14 dias; e, nos 
imunossuprimidos, por mais tempo. 
• Duração clínica máxima de sete dias. 
• Desenvolvimento súbito de calafrios, mal-estar, cefaleia, mialgia, dor de 
garganta, artralgias, prostração, rinorreia, e tosse seca. 
• Potencial associação com diarreia, vômitos, fadiga, rouquidão, vermelhidão 
da conjuntiva palpebral, tosse e fraqueza persistentes. 
• Queixas respiratórias mais evidentes com a sua progressão, mantidas, em 
geral, por três a quatro dias após o desaparecimento da febre 
• Aumento da temperatura corpórea, em geral, mais acentuado em crianças do 
que em adultos. 
• Rouquidão e a linfadenopatia cervical são mais comuns em crianças. 
• Evolução usual é para a sua resolução completa em sete dias. 
• Desenvolvimento de alguma complicação quando à temperatura corpórea 
aumenta por mais de três a cinco dias, sendo a mais comum a pneumonite 
primária pelo vírus Influenza, ou secundária à infecção bacteriana 
(condensação pneumônica). Pode associar-se também com miosite, 
aumento da desidrogenase lática, da creatinina quinase sérica (62%); 
Felipe Lima Santos – MED 5º SEM 
linfocitopenia (61%); exacerbação de DPOC; síndrome de Reye e, 
raramente, miocardite, pericardite, mielite transversa e encefalite. 
• Fadiga que pode persistir por várias semanas em idosos. 
• Manutenção de tosse, lassidão e mal-estar por uma a duas, ou até por mais 
de seis semanas. 
• Ineficiência de antibioticoterapia na maioria dos pacientes; entretanto, a 
instalação de pneumonia bacteriana secundária requer a sua administração 
TRATAMENTO 
• Cuidados gerais: que visam abordar a higiene pessoal e impedir a transmissão 
viral para evitar a contaminação de outras pessoas. Devem ser realçados os 
cuidados para eliminar os riscos de contaminação por intermédio de aerossóis, 
da tosse e do espirro, e o contacto com as mãos, utensílios e roupas 
contaminadas. 
• Repouso: relativo, em geral, durante os sete dias após o início da sua 
sintomatologia ou até 24 horas após o paciente sentir-se assintomático, sendo 
determinado, especialmente, pela asteniaassociada. 
• Dieta: hipercalórica, normoproteica, para impedir a desnutrição; com pelo 
menos 2 L além da ingestão habitual de líquidos, para promover boa hidratação 
das vias aéreas. 
• Vaporização e nebulização: pelo menos três vezes ao dia, para a hidratação 
das vias aéreas superiores (seios da face) e inferiores, respectivamente. A 
vaporização pode ser feita sem equipamentos específicos, pela aspiração do 
vapor de água provocado pela ebulição da água de qualquer vasilha ou de 
chuveiro, com o cuidado para evitar queimaduras. A nebulização em domicílio 
pode também ser feita, porém nem sempre está disponível. 
• Banhos de imersão quentes ou aplicação de bolsas de água quente localizadas: 
para aliviar a mialgia. 
 • Administração de antitérmicos: para impedir o aumento da temperatura 
corpórea acima de 39 ºC, ou de qualquer valor; para as pessoas com mais ou 
menos de sete anos de idade; respectivamente. Não usar ácido acetilsalicílico 
em pacientes com menos de 18 anos de idade. 
• Cuidado com a criança: a criança menor de um ano requer vigilância redobrada. 
A identificação de temperatura > 38,5 ºC com a presença de tosse ou 
manifestações clínicas influenza-símile, sem características de gravidade ou de 
complicações, permite a sua manutenção sob cuidado domiciliar, sendo 
examinada diariamente em sua casa ou no Posto de Saúde até que obtenha 
melhora. A presença de temperatura maior que 38,5 ºC, com tosse e 
manifestações clínicas influenzasímile, apresentam risco de complicações 
quando surgem: dificuldade ventilatória, dor de ouvido, vômitos por mais de 24 
horas, e sonolência. Nesses casos, deve ser administrado antibiótico (ver 
abaixo) e antiviral. 
• Administração de analgésicos: para controle da dor quando necessário. 
• Avaliação precoce das complicações clínicas: o acompanhamento clínico é 
fundamental para detectar instabilidades decorrentes de insuficiência 
respiratória, metabólica e hemodinâmica, que requeiram abordagem hospitalar. 
O tratamento domiciliar das crianças pode ser feito na presença de tosse e 
Felipe Lima Santos – MED 5º SEM 
aumento leve da temperatura corpórea, com antipiréticos e hidratação. Não usar 
ácido acetilsalicílico.