Módulo Inflamação - TEM QUE ESPERAR SP1

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1 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
Módulo Inflamação, 
Febre e Infecção! 
 
1. CONCEITUAR PERIODO DE INCUBAÇÃO, 
PERIODO DE TRANSMISSÃO, INCIDÊNCIA E 
PREVALÊNCIA. 
PERIODO DE INCUBAÇÃO 
É o espaço de tempo em que o vírus ou uma 
bactéria leva para se proliferar nos 
organismos após invadi-lo, ate surgirem os 
primeiros sintomas da doença; 
Durante o período de incubação, a pessoa 
não apresenta sintomas, portanto, não sabe 
que já foi infectada. 
É importante o seu conhecimento para 
estabelecimento de medidas de profilaxia, 
como quarentena e vigilância sanitária dos 
comunicantes, que deverão ter como 
duração o intervalo de tempo 
correspondente ao período máximo de 
incubação da doença. 
PERIODO DE TRANSMISSÃO 
É o intervalo de tempo durante o qual o 
agente infeccioso pode ser transferido direta 
ou indiretamente de uma pessoa infectado a 
outra pessoa, de um animal infectado ao ser 
humano ou de um ser humano infectado a 
um animal; 
Nas doenças como tuberculose, sífilis e 
gonorréia, a transmissibilidade pode ser 
intermitente durante a evolução da doença. 
Nas doenças transmitidas por vetores, como 
na malária, no dengue e na febre amarela, o 
período de transmissibilidade é aquele no 
qual o agente permanece de forma 
infectante no sangue ou em outros tecidos 
da pessoa afetada em quantidade 
suficiente para infectar o vetor. 
PREVALÊNCIA 
Coeficiente de Prevalência: Mede a 
frequência de tal doença aqui/agora. Indica 
a relação entre o número de casos 
existentes de uma dada doença e a 
população, num determinado período de 
tempo, independente de serem casos novos 
ou antigos. 
 
Em outras palavras, faz uma fotografia da 
situação existente num determinado 
momento e vai considerar todos os casos 
registrados, em acompanhamento e em 
tratamento. Pode ser calculado em períodos 
de tempo variáveis, como ano, mês, 
semana, dia, possibilitando ações mais 
efetivas em situação de risco ou epidemia. 
PROBLEMA 01 – TEM QUE ESPERAR 
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2 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
Quais situações são capazes de aumentar a 
prevalência? 
• Número maior de casos novos 
diagnosticados. 
• Imigração de doentes. 
• Diminuição da mortalidade por 
doenças crônicas. 
E o que diminui a prevalência? 
• Aumento do número de óbitos do 
agravo estudado. 
• Aumento do percentual de pacientes 
curados. 
• A emigração de doentes. 
Prevalência é igual ao número TOTAL de 
casos de um agravo. Já o coeficiente de 
prevalência, é igual à relação entre o total 
de casos de um agravo e a população 
exposta. Porém, os dois termos são muito 
usados como sinônimos em concursos. 
INCIDÊNCIA 
Coeficiente de Incidência: Mede a 
frequência de casos novos de tal doença 
em determinado local e tempo. Traduz a 
ideia de intensidade com que acontece a 
morbidade em uma população, mede a 
frequência de uma doença no tempo. 
Permite medir a progressão/ regressão de 
uma doença, através do número de casos 
novos que surgem a cada momento. 
 
O coeficiente de incidência, tal como o de 
prevalência, pode ser calculado em 
períodos de tempo variáveis (dia, semana, 
mês, ano). Dentre os coeficientes de 
morbidade, é o melhor para avaliar o risco 
de adoecer por um determinado agravo. 
Também é conhecido como incidência 
acumulada. 
Atenção! Incidência é igual ao número de 
casos NOVOS de um agravo. Já o 
coeficiente de incidência, é igual à relação 
entre o número de casos NOVOS de um 
agravo e a população exposta. Porém, os 
dois termos são muito usados como 
sinônimos; 
2. CARACTERIZAR OS PRINCIPAIS AGENTES 
ETIOLOGICOS DAS INFECÇÕES DA VIA AÉREA 
SUPERIOR. 
As infecções das vias respiratórias superiores 
são as mais comuns na prática médica e 
responsáveis pela maior utilização de 
antimicrobianos, apesar de a maioria delas 
ser de causa viral. 
As infecções respiratórias são o principal 
motivo dos atendimentos a crianças nas 
emergências e postos de saúde, 
correspondendo até 40% dos atendimentos. 
As infecções das vias aéreas superiores são 
tipicamente benignas e autolimitadas na 
maioria das vezes. Com exceção das 
epiglotites, laringite bacteriana, algumas 
complicações como otite media com 
mastoidite, faringite com abcesso. Embora 
essas situações sejam mais raras, deve ser 
priorizado um diagnostico e atendimento 
rápido. 
São extremamente frequentes, ocorrendo a 
uma frequência de quatro a oito 
episódios/ano em menores de 5 anos dois a 
quatro episódios/ano em adultos. 
Do ponto de vista prático, as “vias aéreas 
superiores” são: 
• Fossas nasais; 
• Faringe (nasofaringe, orofaringe e 
hipofaringe); 
• Seios paranasais; 
• Laringe; 
• Traqueia. 
As principais síndromes clínicas das vias 
aéreas superiores são: resfriado comum, 
faringite, otites e sinusites; laringites, 
epiglotites e traqueítes. 
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3 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
Em geral, as desordens do aparelho 
respiratório são de origem infecciosa, 
alérgica ou congênita. 
Dentre as causas infecciosas incluímos: o 
resfriado comum, a otite, a sinusite e a 
faringite. A hipertrofia da adenoide é, 
geralmente, secundária a processos 
infecciosos locais. Um caso de rinorreia ou 
obstrução persistente pode estar associado 
a condições subjacentes como: obstrução 
por corpo estranho ou um componente 
alérgico (rinite alérgica). 
As síndromes infecciosas das vias aéreas 
superiores podem ser causadas por uma 
grande variedade de agentes, 
principalmente vírus e bactérias. 
 
RINOFARINGITE VIRAL 
A nasofaringite viral ou resfriado comum é 
uma desordem infecciosa de natureza 
benigna e autolimitada; 
A definição anatômica de resfriado comum 
é de uma nasofaringite (ou rinofaringite) de 
etiologia viral que leva à inflamação da 
mucosa do nariz, faringe e seios paranasais. 
O resfriado comum predispõe, 
principalmente nas crianças, complicações 
como a otite media aguda e a sinusite. Ja 
faringite bacteriana não é uma complicação 
do resfriado comum; 
É importante a diferenciação de um 
resfriado e da gripe, pois muitas vezes são 
usados como sinônimos. A gripe é uma 
doença sistema epidêmica causada por 
vírus Influenza, caracterizada clinicamente 
por febre alta, mialgias e prostração. No 
resfriado, os sinais e sintomas são mais 
restritos as vias aéreas superiores. 
ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA 
As crianças pequenas possuem em media 
de 6 a 8 episódios de resfriados comuns por 
ano, ao passo que os adultos apresentam 
cerca de 2 a 3 episódios/ano. 
As crianças do 
grupo de alto risco 
de IVAS (ex: irmãos 
mais velhos que 
frequenta escola, 
convivência com 
creche e pais 
fumantes) podem 
ter de 9/10 
resfriados por ano. 
A incidência dessa 
doença começa 
a declinar após os 
três anos de vida. 
Os períodos de 
mais incidência são: outono, inverno e 
primavera. A sazonalidade depende do 
agente, por exemplo: rinovírus – inicio do 
outono e final da primavera; influenzae VSR – 
inverno; parainfluenza – final de outono; 
cocksackievírus – verão; 
O agente etiológico mais frequente é o 
rinovírus, que responde por metade ou mais 
dos casos. A imunidade adquirida por esse 
agente pode ser duradoura, no entanto ele 
possui cerca de 100 sorotipos diferentes. 
• Agentes ocasionais: coronavírus, Vírus 
Sincicial Respiratório (VSR), 
metapneumovírus. 
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Destacar4 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
• Agentes incomuns: influenza, 
parainfluenza, adenovírus, enterovírus 
(cocksackievírus e echovírus). 
O rinovírus e o coronavírus são agentes 
típicos de vias aéreas superiores, causando 
bronquite e pneumonia apenas raramente. 
Os demais vírus são agentes clássicos das 
infecções de vias aéreas inferiores. 
 
O período de incubação dos agentes que 
mais comumente causam a nasofaringite 
viral gira em torno de dois a cinco dias. As 
crianças são os maiores reservatórios para os 
vírus e geralmente propagam e adquirem a 
infecção em creches e escolas. 
Os vírus são transmitidos sob a forma de 
aerossol e partículas maiores, que são 
levados ao meio ambiente através de tosse 
e coriza de pessoas afetadas. 
Porem, a principal forma de transmissão dos 
vírus causadores do resfriado, principalmente 
o rinovírus e VSR é o contato direto, e não a 
via inalatória. Por outro lado, para o vírus 
influenza, a via inalatória é a mais 
importante, se disseminando através de 
pequenas partículas de aerossol. 
FARINGOAMIGDALITE VIRAL E BACTERIANA 
A faringite aguda com envolvimento das 
amigdalas é uma doença inflamatória da 
orofaringe, caracterizada por eritema e pela 
presença ou não de exsudato amigdaliano, 
ulcerações e vesículas. 
Em relação a etiologia, podemos afirmar 
que os agentes virais em 75% das vezes 
respondem pela maior parte dos casos. E em 
menor parte pelos agentes bacterianos. 
Sabemos que a presença ou a ausência de 
amigdalas não afeta a susceptibilidade em 
adquirir infecção faríngea; 
A diferenciação entre infecção viral e 
bacteriana é difícil em alguns casos, mas é 
importante uma vez que a terapia com 
penincilina, por exemplo, melhora 
substancialmente na doença bacteriana e 
não muda nada nas virais. 
VÍRUS 
Os principais vírus causadores de faringite 
são adenovírus, coronavírus, enterovírus, 
rinovírus, vírus sincicial respiratório, Epstei-
Barr Virus (EBV) e o herpes simples vírus. 
O rinovírus, o coronavírus, o parainfluenza e 
a influenza podem causar faringite, 
entretanto, nesses casos, a inflamação da 
garganta é acompanhada dos outros 
sintomas de uma IVAS (resfriado comum) ou 
gripe. 
O adenovírus (agente da febre 
faringoconjuntival), o Coxsackievírus A 
(agente da herpangina), e o Epstein-Barr 
vírus (agente da mononucleose infecciosa) e 
o HSV produzem uma faringite com 
características mais específicas. 
BACTÉRIAS 
Entre os agentes bacterianos, o 
estreptococos-beta-hemolítico do grupo A 
(S.pyogenes) é o agente mais importante na 
origem dessa doença, principalmente na 
faixa etária entre 5 e15 anos; 
As maiores preocupações em relação ao 
estreptococo são as complicações em longo 
prazo, destacando a febre-reumática pelo 
risco de provocar sequelas cardíacas. 
Mais raramente, microrganismos como o 
Streptococcus do grupo C, Mycoplasma 
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pneumoniae e o Arcanobacterium 
haemolyticum encontram-se envolvidos em 
episódios de faringites em adolescentes e 
adultos jovens, simulando uma 
faringoamigdalite estreptocócica com 
exantema, semelhante ao da escarlatina. 
A principal fonte de contagio é através de 
pacientes sintomáticos que transmitem 
facilmente a bactéria através da secreção 
nasal e da saliva. O contato próximo é o 
grande fator de risco para a transmissão, 
explicando o predomínio da doença no 
início do período escolar. 
Vale ressaltar, que o reconhecimento e o 
tratamento precoce da faringoamigdalite 
estreptocócica tem importante papel no 
controle da doença, já que após 24-48 horas 
do inicio da antibioticoterapia, o paciente 
não elimina mais o agente; 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS VIRAIS 
1. Associadas ao resfriado comum: 
nestes casos a faringite não costuma 
estar associada a dor intensa e 
odinofagia. Geralmente o individuo 
apresenta dor de garganta 
moderada, corrimento nasal, tosse, 
mal-estar, anorexia e febre. No exame 
clinico, a faringite apresenta-se 
eritematosa e edemaciada. 
Eventualmente observamos exsudato 
no palato e nos folículos linfoides 
amgdalianos. Os linfonodos cervicais 
podem estar aumentados e as vezes 
dolorosos. A fase critica da doença 
dura em torno de 24 horas e não 
persiste por mais de 5 dias. 
 
2. Adenovírus: A faringite por adenovírus 
geralmente é mais intensa, com 
sintomas proeminentes de mialgia, 
cefaleia, calafrios e febre de mais de 
38,3C, que persiste por cinco a seis 
dias. A dor de garganta é importante 
e exsudatos amigdalianos e eritema 
de toda orofaringe são notados ao 
exame físico. Um achado muito 
sugestivo de infecção pelo adenovírus 
é a presença de conjuntivite. 
3. Coxsackie A: a infecção por esse vírus 
determina uma forma incomum de 
faringite (a herpangina). No exame 
físico notamos pequenas vesículas, 
localizadas no palato mole, úvula e 
pilares amigdalianos anteriores. As 
lesões geralmente se rompem e 
originam ulceras esbranquiçadas. As 
manifestações incluem febre alta, dor 
de garganta e disfagia. Em alguns 
pacientes, um quadro de dor 
abdominal e anorexia podem ocorrer. 
4. Epstein-Barr: dor de garganta 
ocasionada por uma amigdalite 
exsudativa, associada a febre, 
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6 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
linfadeniopatia cervical e 
esplenomegalia. Os sinais e sintomas 
agudos podem permanecer por ate 
quinze dias. 
MANIFETSAÇÕES CLÍNICAS BACTERIANAS 
A faringite estreptocócica se inicia com 
queixas pouco especificas como cefaleia, 
dor abdominal e mal estar, podendo ainda 
apresentar náuseas, vômitos e febre de ate 
40ºC. Algumas horas depois o paciente 
relata dor de garganta com intensidade 
variável. 
O exsudato pode assumir a forma de uma 
membrana amarelo-acinzentada limitada ao 
tecido linfoide. O edema de úvula também 
pode ocorrer. E a linfadenopatia cervical 
anterior ou submandibular é precoce e os 
linfonodos aumentados são dolorosos. 
O achado clinico de mais consistência para 
o diagnostico é a presença de vermelhidão 
das amigdalas acompanhado ou não de 
exsudato, associado a petequias em palato 
mole. 
A principal complicação é a formação de 
abcessos peritonsilares e na parede lateral 
da faringe. 
A faringoamidgadilite estreptocócica evolui 
quase sempre com resolução espontânea 
após 4-5 dias em media, mesmo sem o uso 
de antibióticos. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
O primeiro passo no diagnostico de faringite 
aguda é diferenciar uma infecção viral de 
bacteriana, o que muitas vezes pode ser 
difícil. 
O swab de orofaringe, seguida de uma 
cultura possui uma elevada especificidade 
na identificação do Streptococcus 
pyogenes, sendo considerado o padrão ouro 
para diagnostico. 
Testes de detecção rápida de antígenos 
espreptococos a partir de material colhido 
com swab fornecem um resultado quase 
imediato. Esses testes têm sido 
recomendados apesar de não ser realizado 
com muita frequência na pratica. 
As sorologias virais não costumam ser 
solicitadas, a não ser em casos suspeitos de 
mononucleose infecciosa. 
Esses exames são uteis para o isolamento do 
agente, mas nem sempre disponíveis. Por isso 
não se adiar o tratamento num caso 
suspeito. 
TRATAMENTO 
A maioria das faringites agudas é provocada 
por vírus e nesses casos o tratamento é 
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7 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
realizado de acordo com a sintomatologia, 
ou seja, utiliza-se associação de analgésicos, 
antipiréticos, hidratação, anestésicos tópicos 
e gargarejos com antissépticos. À exceção 
da faringite por herpes-simplex em 
pacientes imunossuprimidos, para os quais o 
aciclovir parental deve ser prescrito. 
A antibioticoterapia deve ser utilizada na 
faringite estreptocócica. Algumas 
complicações como a febre reumática, 
abcessos peritonsilares podem ser evitadas 
com o uso de antimicrobianos. 
Na pratica, muitos médicos iniciam 
antibiótico com base no aspecto das 
amígdalas, isto é, presença de exsudato 
purulento, somado a outros dados clínicos 
como febre alta e petequias em palato. 
O antibiótico utilizado é a penicilina 
benzatina em dose única, IM. A amoxicilina, 
a ampicilina e a penicilina V por via oral 
também pode ser prescrita por um período 
de 10 dias. Eritromicina (10 dias) ou 
azitromicina (por cinco dias) podem ser 
usadas em pacientes alérgicos à penincilina. 
Com o inicio da terapia antibiótica, ocorre 
cessação da febre dentro das primeiras 24 
horas. Gargarejos com solução salina e uso 
de paracetamol para controle da dor e 
febre são medidas uteis. 
OTITE MÉDIA AGUDA 
A otite media aguda (OMA) é uma das 
doenças mais frequentes nas crianças, 
ocorrendo com maior prevalência nos dois 
primeiros anos de vida. 
Os agentes etiológicos frequentemente 
identificados nos casos de otite media 
aguda são: S. pneumoniae (30-50%), H. 
influenza não tipável (25-30%) e M. catarrhalis 
(10-15%). 
Contudo, este perfil etiológico vem se 
modificando desde a introdução da vacina 
antipneumocócica para crianças no 
calendário vacinal. 
Muitos vírus, especialmente o rinovírus e o 
vírus sincicial respiratório são comumente 
encontrados nos exsudatos da orelha media, 
algumas vezes em associação com 
bactérias. Ainda não se sabe ao certo o seu 
papel etiopatologico, ou seja, se sozinho 
esses vírus já seriam capazes de produzir 
OMA ou se facilitariam a adesão de 
bactérias e prejudicariam a função imune 
local. 
A suspeita clinica é fundamentada na 
queixa de dor no ouvido (otalgia), associada 
à febre, astenia, inapetência e hipoacusia 
flutuante. 
Um dado fundamental na historia da 
doença é a presença de um episodio prévio 
de rinofaringite viral antecedendo as 
manifestações. Sabemos que a OMA pode 
ser complicação de um resfriado comum em 
ate 30% dos casos. Otorreia fluida ou 
purulenta pode ocorrer em um terço dos 
casos e neste caso o diagnostico torna-se 
evidente. 
Na OMA, a otoscopia revela uma membrana 
timpânica hiperemiada, convexa e 
abaulada, de colocação alterada 
(hiperemia difusa, opacificação e pontos 
esbranquiçados) e com perda de 
mobilidade. O abaulamento é o dado mais 
especifico para o diagnostico de OMA. 
SINUSITE 
Normalmente, o comprometimento da 
mucosa nasal por um processo infeccioso 
viral é acompanhando de acometimento 
dos seios paranasais, que usualmente é 
autolimitado e passa despercebido. 
A rinossinusite é classificada como: 
(1) Viral autolimitada; 
(2) Bacteriana aguda: com duração inferior 
a quatro semanas e resolução completa dos 
sintomas; 
(3) Bacteriana subaguda: com mais de 
quatro semanas, porém menos de 12; 
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(4) Crônica: com sinais e sintomas que 
persistem por mais de doze semanas. 
A causa mais comum de rinossinusite é uma 
infecção viral das vias aéreas superiores, 
geradora de edema e inflamação da 
mucosa com produção de muco espesso, 
que obstrui os seios paranasais e permite 
proliferação bacteriana secundária. 
Aproximadamente 0,5 a 2% dos resfriados 
comuns complicam com sinusite bacteriana 
aguda. 
Os principais fatores de risco para sinusite 
bacteriana aguda são: 
1. Resfriado comum (principal causa); 
2. Rinite alérgica (segunda causa); 
3. Exposição à fumaça de cigarro (pais 
fumantes); 
4. Anormalidades estruturais (ex.: desvio de 
septo, corpo estranho nasal, pólipo nasal, 
hipertrofia de adenoide). 
5. Tubos e sondas nasotraqueais: a sinusite é 
uma complicação infecciosa em potencial 
nos pacientes internados nas UTIs que 
utilizam dispositivos nasais. 
Os agentes que mais comumente causam 
rinossinusite bacteriana aguda são o 
Streptococcus pneumoniae (30%), o 
Haemophylus influenzae não tipável (20%) e 
a Moraxella catarrhalis (20%). A presença de 
múltiplos microrganismos é bem mais comum 
na rinossinusite crônica do que na aguda. 
OBSTRUÇÃO INFLAMATÓRIA AGUDA DAS VIAS 
AÉREAS SUPERIORES 
A epiglotite, laringotraqueobronquite e 
laringite espasmódica aguda são termos 
que se aplicam às doenças da laringe; estas 
desordens têm como característica clínica 
comum o estridor inspiratório e graus 
variados de dispneia e tiragem. 
Apresentam como evento fisiopatológico 
básico a presença de edema, podendo 
também ocorrer espasmo laríngeo. 
Com exceção da epiglotite, as obstruções 
infecciosas das vias aéreas superiores são 
causadas principalmente por agentes virais; 
1. LARINGOTRAQUEOBRONQUITE OU 
CRUPE 
O vírus parainfluenzae tipos 1, 2 e 3 são 
responsáveis por cerca de 75% dos casos. No 
restante dos casos, a doença é causada por 
outros vírus, como o influenza, o adenovírus e 
o Vírus Sincicial Respiratório (VSR). 
A laringotraqueíte bacteriana é, na verdade, 
uma complicação da laringotraqueíte viral, 
sendo causada mais comumente pelo 
Staphylococcus aureus, seguindo-se a 
Moraxela catarrhalis e o Haemophylos 
influenzae. 
A crupe é a forma mais comum de 
obstrução aguda das vias aéreas superiores. 
A maioria dos pacientes tem uma infecção 
do TRS durante vários dias antes da tosse 
com características crupais. 
2. EPIGLOTITE 
Embora o Haemophilus influenzae tipo B 
tenha sido a causa habitual da epiglotite 
aguda na era pré-vacinal, o Streptococcus 
pyogenes, o Streptococcus pneumoniae e o 
Staphylococcus aureus hoje são mais 
comumente encontrados. 
Essa doença representa a forma mais grave 
de obstrução inflamatória aguda. Seu curso é 
fulminante com febre alta, dor de garganta, 
sialorreia, dispneia, obstrução respiratória 
rapidamente progressiva e prostração. 
3. IDENTIFICAR OS MECANISMOS DE 
TRANSMISSÃO E MEDIDAS PROFILÁTICAS 
DOS AGENTES VIRAIS E BACTERIANOS. 
 
 
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MECANISMOS DE TRANSMISSÃO 
Para a transmissão de uma doença, o modo 
de saída de um microrganismo do corpo do 
hospedeiro é tão importante quanto a sua 
entrada. Os microrganismos podem se 
aproveitar de cada fluido, tecido secretado 
ou eliminado para deixar o hospedeiro e ser 
transmitido para novas pessoas. 
A transmissão depende da resistência do 
microrganismo. Alguns podem sobreviver por 
longos períodos na poeira, alimentos ou 
agua. Os microrganismos menos resistentes 
devem ser rapidamente transmitidos de 
pessoa a pessoa por contato direto. 
A flora cutânea é eliminada na pele 
descamada. E alguns patógenos 
sexualmente transmissíveis são transmitidos a 
partir de lesões cutâneas genitais. 
Osvírus que se replicam nas glândulas 
salivares são disseminados pela saliva, como 
o vírus da caxumba, citomegalovírus e raiva. 
Os vírus e bactérias que compõem a flora 
respiratória normal ou causam infecção do 
trato respiratório são eliminados nas 
secreções respiratórias durante a fala, tosse 
e espirro. A maioria dos patógenos 
respiratórios como a Influenza, se dissemina 
em grandes gotículas respiratórias. Já outros 
organismos como o vírus varicela-zoster são 
dispersos por via aerógena, em pequenas 
gotículas respiratórias ou de poeira. 
Os organismos eliminados nas fezes incluem 
diversos patógenos que se replicam no 
lúmen ou epitélio intestinal, como o rotavírus. 
Já os patógenos que sofrem replicação no 
fígado (vírus da hepatite A) ou vesícula 
chegam ao intestino através da bile e são 
eliminados nas fezes. 
Os patógenos que deixam o corpo através 
do sangue são transmitidos por vetores 
invertebrados, praticas medicas como 
transfusão de sangue, reutilização de 
equipamentos ou compartilhamento de 
seringa por usuários de drogas. 
A urina é uma forma de saída do hospedeiro 
pouco utilizado. No caso do Schistosoma 
haematobium, ele cresce nas veias da 
bexiga e libera seus ovos, que alcançam a 
urina. 
As DSTs infectam e disseminam a partir da 
uretra, vagina, cervix, reto ou faringe oral. 
Organismos que causam DST dependem do 
contato direto pessoa a pessoa para se 
disseminarem. 
A transmissão vertical ocorre da mãe para o 
feto ou recém-nascido e possui 3 rotas 
principais: 
1. A transmissão placenta-fetal na qual é 
mais provável de ocorrer quando a 
mãe adquire primo-infecção por um 
patógeno durante a gestação. Nesses 
casos, o dano depende do estagio de 
desenvolvimento do feto. Por 
exemplo, a infecção por rubéola no 
primeiro trimestre pode causar 
malformações, enquanto que no 
terceiro trimestre quase não ocorre 
danos. 
2. A transmissão durante a passagem do 
neonato pelo canal de parto. 
3. Ou a transmissão ocorre através do 
leite materno (hepatite B e 
citomegalovírus); 
Microrganismos também podem ser 
transmitidos de animais para seres humanos 
(resultando em infecções zoonóticas), tanto 
através do contato direto quanto pelo 
consumo de produtos de origem anima ou 
indiretamente por um vetor invertebrado. 
PROFILAXIA VIRAL E BACTERIANA 
Prevenir-se de doenças virais não é uma 
tarefa fácil, uma vez que existem diversos 
vírus, os quais podem ser transmitidos de 
diferentes formas. 
Dicas para evitar doenças virais 
• Lavar sempre as mãos, principalmente 
antes de se alimentar e após ir ao banheiro. 
 
10 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
• Não compartilhar copos e talheres. 
• Lavar sempre os alimentos, dando atenção 
especial àqueles que serão consumidos in 
natura. 
• Alimentar-se apenas em locais que 
obedecem às normas da Vigilância 
Sanitária. 
• Utilizar camisinha em todas as relações 
sexuais para se prevenir de infecções 
transmitidas por meio da relação sexual, 
como a infecção por HIV. 
• Utilizar repelentes em áreas com grande 
quantidade de mosquitos, dando atenção 
especial às regiões que apresentam 
mosquitos Aedes aegypti. 
• Vacinar-se obedecendo às orientações dos 
calendários de vacinação. Uma grande 
variedade de doenças pode ser prevenida 
com a vacina, como a gripe, raiva, 
sarampo e catapora. 
• Evitar aglomerações de pessoas em 
épocas de surtos de determinadas 
doenças. Em surtos de gripe, por exemplo, 
deve-se evitar locais fechados e com 
muitas pessoas. 
• Evitar contato com pessoas doentes. 
• Alimentar-se bem e realizar exercícios 
físicos, pois esses hábitos estão 
relacionados com o fortalecimento do 
sistema imunológico. 
O uso dos antibióticos para fins profiláticos 
tem sido indicado basicamente nas seguintes 
situações: (1) quando a infecção a ser 
prevenida é bastante comum embora não 
ponha em risco a vida do paciente ou (2) 
quando é considerada rara, mas 
potencialmente fatal 
4. DIFERENCIAR INFECÇÃO DE ORIGEM VIRAL E 
BACTERIANA (EPIDEMIOLOGIA, 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS, HEMOGRAMA, 
TRATAMENTO); 
VÍRUS X BACTÉRIAS 
Os vírus e as bactérias são micro-organismos 
que podem causar infecções com sintomas 
similares como: tosse, espirro, febre, 
inflamação, vômito, diarreia, fadiga e cólicas 
– que são meios que o sistema imunológico 
usa para livrar o corpo de infecções do 
organismo. 
Na infecção viral, os sintomas mais comuns 
são: febre baixa, que não passa de 38°C, 
sensação de fraqueza, dores no corpo, 
perda de apetite, nariz escorrendo e tosse 
por irritação na garganta. 
O tratamento é chamado sintomático, por 
apenas amenizar o desconforto dos 
sintomas, como dor de cabeça, ânsia de 
vomito e dores no estômago. 
O próprio sistema imunológico trata de 
expulsar o vírus do organismo, isso 
geralmente leva entre 3 a 10 dias. Os 
primeiros dias são sintomas mais fortes, 
diminuindo gradativamente. 
Se os sintomas durarem mais de uma 
semana sem demonstrar melhora, pode ser 
que a infecção seja bacteriana, ou que 
possa ter adquirido uma infecção bacteriana 
depois do vírus, conhecida como infecção 
bacteriana secundária. 
Na infecção bacteriana os sintomas são 
parecidos aos da infecção viral, porém a 
febre geralmente é alta, acima de 38°C 
podendo chegar a 40°C. E esse tipo de 
infecção tende a piorar com o tempo. 
A tosse pode ter uma secreção geralmente 
espesso e com uma coloração amarelada 
ou esverdeada. 
A infecção bacteriana costuma causar dor 
concentrada em uma parte específica do 
corpo. Por exemplo, se você contrair uma 
infecção de garganta bacteriana, você 
sentirá uma dor forte especificamente na 
garganta, e que irá piorar gradualmente e 
causar vermelhidão e placas brancas (o que 
não ocorre na infecção viral). 
HEMOGRAMA 
No caso das infecções, a serie branca é a 
primeira a se alterar, com índices elevados 
ou baixos a depender do causador da 
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11 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
infecção e do estado imunológico do 
paciente. 
As infecções bacterianas apresentam 
elevação nos níveis de leucócitos, de uma 
forma geral, e no de neutrófilos, por serem 
mais específicos para patógenos 
bacterianos. 
O eritograma e o plaquetograma podem 
sofrer modificações nos casos mais graves, 
como sepse e choque séptico; 
Em casos de infecções bacterianas, é 
patognomônico a elevação dos neutrófilos, 
denominada de neutrofilia. Durante a 
infecção bacteriana, as células neutrofílicas 
na medula óssea são estimuladas a se 
proliferarem, amadurecerem e migrarem 
pela corrente sanguínea para o local de 
infecção. 
Entretanto, a depender do grau de infecção 
do paciente, células ainda imaturas podem 
ser liberadas pela medula óssea, gerando o 
desvio à esquerda, com presença de células 
imaturas na corrente sanguínea, 
O eritrograma pode apresentar anemia 
normocítica/normocrômica devido ao 
rompimento de algumas hemácias na 
corrente sanguínea ao se esbarrarem com 
vegetações microbianas aderidas aos vasos 
sanguíneos, em casos de septicemia. 
Nas infecções causadas por vírus, a 
leucocitose ocorre frequentemente à custa 
de linfocitose relativa e absoluta. É frequente 
a descrição de graus variados de atipia 
linfocitária. 
RESPOSTA IMUNOLÓGICA CONTRA 
MICROORGANISMOS 
O sistema imunológico inato fornece a 
defesa inicial e o sistema adaptativo fornece 
uma resposta mais forte e sustentada. 
As respostas adaptativas são mais 
especificas que as inatas. Além disso, 
induzem grandes números de células 
efetoras que funcionam para eliminar os 
microrganismos e também gerar célula de 
memoria que protegem o individuo de 
infecções subsequentes. 
BACTÉRIASEXTRACELULARES 
As bactérias extracelulares são capazes de 
se replicar fora das células hospedeiras, por 
exemplo, no sangue, em tecidos conjuntivos, 
e nos espaços teciduais. 
Em primeiro lugar, essas bactérias induzem 
inflamação, o que resulta na destruição dos 
tecidos no local da infecção. Em segundo 
lugar, as bactérias produzem toxinas, que 
têm diversos efeitos patológicos. As toxinas 
pode ser endotoxinas, que são componentes 
da parede celular bacteriana, ou exotoxinas, 
que são secretadas pelas bactérias. 
1. IMUNIDADE INATA 
Os principais mecanismos da imunidade 
inata contra bactérias extracelulares são a 
ativação do complemento, a fagocitose e a 
resposta inflamatória. 
ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO: Os 
peptideoglicanos na parede celular das 
bactérias Gram-positivas e o LPS em 
bactérias Gram-negativas ativam o 
complemento da via alternativa. Enquanto 
isso, as bactérias que tem manose na sua 
superfície podem ligar-se a lectina ativando 
o complemento pela via das lectinas. O 
resultado dessa ativação do complemento é 
a opsonização e a fagocitose de bactérias. 
Como subproduto dessa ativação do 
complemento, vamos ter a estimulação de 
uma resposta inflamatória, recrutando e 
ativando os leucócitos. 
ATIVAÇÃO DE FAGOCITOS E INFLAMAÇÃO: os 
fagócitos (neutrófilos e macrófagos) utilizam 
receptores de superfície para reconhecer as 
bactérias extracelulares, e eles utilizam 
receptores Fc e receptores de complemento 
para reconhecer bactérias opsonizadas com 
anticorpos e proteínas do complemento, 
respectivamente. 
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12 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
Além disso, as células denditricas e os 
fagócitos ativados pelos micro-organismos 
secretam citocinas, que induzem o infiltrado 
leucocitário nos sítios de infecção 
(inflamação). Os leucócitos recrutados 
ingerem e destroem as bactérias. 
2. IMUNIDADE ADAPTATIVA 
A imunidade humoral é uma resposta 
imunológica protetora contra bactérias 
extracelulares e funciona para bloquear a 
infecção, eliminar os microrganismos e 
neutralizar suas toxinas. 
As respostas de anticorpos contra bactérias 
são dirigidas contra antígenos da parede 
celular e toxinas segregadas e associadas à 
células. Os mecanismos efetores 
empregados incluem neutralização, 
opsonização e fagocitose, além da ativação 
do complemento pela via clássica. 
A neutralização é mediada por isotipos IgG, 
IgM e IgA. Opsonização é mediada por 
algumas subclasses de IgG e a ativação do 
complemento é iniciada pela produção de 
IgM e subclasses de IgG. 
Os antígenos proteicos de bactérias 
extracelulares também ativam as células T 
CD4+ auxiliares, que produzem citocinas que 
induzem inflamação local, aumentam as 
atividades fagocíticas e microbicidas de 
macrófagos e neutrófilos e estimulam a 
produção de anticorpos; 
Uma complicação tardia da resposta imune 
humoral contra a infecção bacteriana pode 
ser a geração de anticorpos produtores de 
doenças. O exemplo mais definido é uma 
rara infecção estreptocócica da garganta 
que se manifesta semanas ou meses após a 
infecção. A febre reumática é uma sequela 
da infecção laríngea. Nesse caso, a 
infecção leva a produção de anticorpos 
contra uma proteína da parede celular 
bacteriana. No entanto, esses anticorpos 
reagem cruzadamente com proteínas do 
miocárdio e são depositadas no coração 
causando inflamação. 
EVASÃO DA RESPOSTA IMUNOLOGICA 
A virulência de bactérias extracelulares 
possibilita aos microrganismos resistir a 
imunidade inata. Isso porque, as bactérias 
com capsulas ricas em polissacarídeos 
resistem a fagocitose e são mais virulentas 
do que as que não possui capsula. Pois essas 
cápsulas contem resíduos de acido siálico 
que inibe a ativação do complemento pela 
via alternativa. 
Um mecanismo utilizado por bactérias para 
evadir a imunidade humoral é a variação 
de antígenos de superfície. 
Antígenos semelhantes aos antígenos do 
hospedeiro (mimetismo) escapam da 
resposta imune, já que antígenos próprios 
não são reconhecidos como estranhos. 
BACTÉRIAS INTRACELULARES 
Uma característica de bactérias 
intracelulares facultativas é a sua 
capacidade de sobreviver e ate mesmo se 
replicar dentro do fagócito. Uma vez que 
esses microrganismos são capazes de 
encontrar um nicho onde eles são 
inacessíveis a anticorpos circulantes, sua 
eliminação requer mecanismos de 
 
13 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
imunidade mediada por células. 
1. RESPOSTA INATA 
A resposta imune inata contra bactérias 
intracelulares é mediada principalmente por 
fagócitos e células natural killer. 
Os neutrófilos inicialmente e depois os 
macrófagos ingerem e tentam destruir esses 
microrganismos, mas as bactérias 
intracelulares patogênicas são resistentes à 
degradação dentro do fagócito. 
E nesses casos, bactérias intracelulares 
ativam as células NK por induzir a expressão 
de ligantes de ativação e pela estimulação 
de IL-12 e IL-15 pelas células dentriticas e 
macrófagos. 
As células NK por sua vez produzem IFN-
gama, que ativa os macrófagos e promove 
a morte da bactéria fagocitada. Assim, as 
células NK proporcionam uma defesa inicial 
contra estes microrganismos, antes do 
desenvolvimento da imunidade adaptativa. 
No entanto, a imunidade inata geralmente 
não erradica essas infecções e a 
erradicação requer a imunidade adaptativa 
mediada por células. 
 
2. RESPOSTA ADAPTATIVA 
A principal resposta imunológica protetora 
contra bactérias intracelulares é o 
recrutamento e ativação de fagócitos 
mediados por células T (imunidade mediada 
por células). 
As células T fornecem defesa contra 
infecções por dois tipos de reações: células 
TCD4 ativam fagócitos através das ações do 
ligante de CD40 e IFN-gama, resultando na 
morte dos microrganismos que são ingeridos 
e sobrevivem dentro de fagócitos. E os 
linfócitos T citotóxicos CD8 que destroem 
células infectadas e eliminam 
microrganismos que escapam dos 
mecanismos de morte dos fagócitos. 
As células TCD4 diferenciam-se em efetoras 
TH1 sob a influência da IL-12. E as células T 
expressam o ligante de CD40 e secretam 
IFN-gama, e esses dois estímulos ativam 
macrófagos, induzindo a produção de varias 
substancias microbicidas. 
As bactérias fagocitadas estimulam respostas 
de células TCD8 se os antígenos bacterianos 
forem transportados a partir de fagossomos 
para o citosol ou se as bactérias escaparem 
dos fagossomos e entrarem no citoplasma 
das células infectadas. 
A ativação dos macrófagos, que ocorre em 
resposta aos microrganismos intracelulares é 
capaz de causar lesão tecidual. 
EVASÃO DA RESPOSTA IMUNOLÓGICA 
As bactérias intracelulares desenvolveram 
várias estratégias para resistir à eliminação 
 
14 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
pelos fagócitos. Isso inclui escapar para o 
citosol, escondendo-se assim a partir de 
mecanismos microbicidas dos lisossomos. 
VÍRUS 
Os vírus são os microrganismos intracelulares 
obrigatórios que utilizam os componentes do 
ácido nucleico e a maquinaria da síntese de 
proteínas do hospedeiro para se replicar e se 
espalhar; 
A replicação viral interfere na síntese de 
proteína e função de células normais e leva 
à lesão e por fim à morte da célula 
infectada. Este resultado é um tipo de efeito 
citopático do vírus. 
Do ponto de vista epidemiológico, os vírus 
podem ser agrupados em 3 grupos: 
1. Vírus que acometem exclusivamente 
humanos. Como por exemplo, o vírus 
da varíola, do sarampo, da caxumba, 
da poliomielite. Por essa 
característica, são agentes cujo 
controle é possível, especialmente se 
houver uma vacina preventiva eficaz. 
2. Vírus que tem parte do seu ciclo 
biológico no ser humano e parte em 
outro grupo de animal ou inseto. São 
exemplos os arbovirus,parte do vírus 
influenza e o rotavirus. Do ponto de 
vista do controle, esse vírus 
representam dificuldades enormes. 
3. Vírus preponderante em outros 
animais e que o ser humano 
representa um hospedeiro eventual. 
São exemplo desse grupo, o vírus 
rábico e parte dos influenzavirus. Esses 
vírus representam um risco potencial 
muito grande, na medida em que são 
de difícil controle; 
No aspecto clinico, os vírus apresentam 
algumas características peculiares. Vírus de 
famílias completamente distintas podem 
provocar síndromes clinicas parecidas, 
como é o caso das hepatites virais, nos quais 
os vírus da hepatite A (RNA), da hepatite B 
(DNA) e da hepatite C (DNA) provocam 
síndromes clinicas indistinguíveis uma da 
outra. 
Ao mesmo tempo, que o mesmo agente viral 
pode ser associado a manifestações clinica 
totalmente distintas. Um exemplo são as 
infecções pelos herpes-virus do tipo 1 e 2, 
capazes de provocar lesões vesicobolhosas 
em pele e mucosas mas também podem 
causar encefalites. 
4. RESPOSTA INATA 
Os principais mecanismos de imunidade 
inata contra os vírus são a inibição da 
infecção por interferons do tipo I e a 
destruição das células infectadas mediada 
pelas células NK. 
Os interferons tipo I têm a função de inibir a 
replicação viral em ambas as células 
infectadas e não infectadas. Além disso, elas 
ativam as células NK para matar as células 
infectadas por vírus. 
As células NK destroem outras células 
infectadas por uma variedade de vírus e são 
um importante mecanismo de imunidade 
contra os vírus no início do curso da 
infecção, antes das respostas imunes 
adaptativas terem se desenvolvido. 
5. RESPOSTA ADAPTATIVA 
A imunidade adaptativa contra as infecções 
virais é mediada pelos anticorpos, que 
bloqueiam a ligação do vírus e entram nas 
células hospedeiras, e por Células T 
citotóxicas, que eliminam a infecção 
matando as células infectadas. 
Os anticorpos antivirais ligam-se ao 
envelope viral ou aos antígenos do capsídeo 
e funcionam principalmente como 
anticorpos neutralizantes para impedir a 
fixação e a entrada do vírus nas células 
hospedeiras. 
A eliminação dos vírus que residem dentro 
das células é mediada por células T 
citotóxicas, especialmente a TCD8 que 
matam as células infectadas. 
 
15 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
 
EVASÃO DA RESPOSTA IMUNE 
Os vírus podem alterar seus antígenos 
através de mutações pontuais e rearranjo 
dos genomas de RNA e, portanto, deixam de 
ser alvos da resposta imune. 
Alguns vírus inibem a apresentação de 
antígenos de proteínas citossólicas 
associados ao MHC de classe I. 
Alguns vírus produzem moléculas que inibem 
a resposta imunológica. 
5. DEFINIR TERAPIA ANTIMICROBIANA 
PROFILÁTICA, EMPÍRICA E ESPECÍFICA E AS 
INDICAÇÕES DE CADA UMA. 
Terapia antimicrobiana é a administração de 
antimicrobianos em pacientes com sinais e 
sintomas clínicos de infecção, tendo como 
finalidade a cura de doença estabelecida 
ou combater um agente infeccioso situado 
em determinado foco. 
TERAPIA ANTIMICROBIANA PROFILÁTICA 
A profilaxia antimicrobiana pode ser 
cirúrgica ou não-cirúrgica (clínica). 
Aproximadamente 30 a 50% dos 
antimicrobianos utilizados em meio hospitalar 
se destinam à profilaxia cirúrgica, sendo 
estimado em 30 a 90% a taxa de uso 
inadequado, nesses casos. 
A profilaxia antimicrobiana, em cirurgia, é 
definida como o uso de antimicrobianos 
para prevenção de infecções no sítio 
cirúrgico. 
O procedimento é justificado quando há 
risco conhecido de complicações 
infecciosas ou quando as consequências de 
uma infecção forem graves e representarem 
custo significativo ao tratamento. 
O risco de contaminação durante a cirurgia 
define a indicação da profilaxia 
antimicrobiana: 
• Cirurgias limpas: são aquelas 
geralmente realizadas de forma 
eletiva, na ausência de processo 
infeccioso local, em tecidos estéreis 
ou de fácil descontaminação. Em 
condições tecnicamente adequadas, 
o potencial de infecção é baixo 
(inferior a 5%), o que, em geral, não 
justifica o uso profilático de 
antimicrobianos, exceto nos casos em 
que uma eventual infecção requeira 
tratamento complexo e represente 
risco significativo ao paciente. 
 
• Cirurgias potencialmente 
contaminadas: são aquelas realizadas 
com presença de supuração ou em 
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tecidos que albergam microbiota 
própria, pouco numerosa e de difícil 
descontaminação. O potencial de 
infecção, nessas cirurgias, situa-se 
entre 8 e 15%, por isso, habitualmente, 
se recomenda a profilaxia 
antimicrobiana. 
• Cirurgias contaminadas: são 
realizadas na ausência de supuração, 
em tecidos com microbiota própria, 
abundante, de difícil 
descontaminação. O risco de 
infecção nessas cirurgias é elevado 
(15 a 20%), por isso se indica 
profilaxia. 
• Cirurgias infectadas: são aquelas 
realizadas em qualquer tecido que 
apresente supuração local, feridas 
traumáticas ocorridas há mais de seis 
horas do atendimento, feridas 
traumáticas grosseiramente 
contaminadas com sujeira ambiental 
ou fezes, ou fraturas expostas e 
perfurações de vísceras ocas no 
abdome. A infecção ocorre em mais 
de 50% dos casos. 
Os problemas comumente encontrados em 
profilaxia antimicrobiana estão relacionados 
ao momento de administração e ao uso de 
antimicrobiano por tempo maior que o 
necessário. 
A seleção de um antimicrobiano e o modo 
de administração, em profilaxia cirúrgica, 
deve levar em consideração: o espectro 
antimicrobiano (ou seja, os microrganismos 
prevalentes em determinados 
procedimentos cirúrgicos), duração da 
profilaxia. 
O antibiótico a ser indicado profilaticamente 
deve preencher alguns requisitos básicos: 
espectro de ação restrito e dirigido aos 
patógenos de origem endógena causadores 
de infecção; baixa toxicidade e custo. 
Os antibióticos habitualmente indicados 
para profilaxia cirúrgica são as 
cefalosporinas de primeira geração 
(cefalotina e cefazolina). 
TERAPIA ANTIMICROBIANA EMPÍRICA 
É aquela na qual o uso de antimicrobianos é 
baseado nos agentes mais prováveis da 
infecção. 
Em casos graves, admite-se a terapia 
empírica, sobretudo se o prazo requerido 
para a realização dos testes laboratoriais 
representarem risco significativo ao 
paciente. 
A terapia empírica deve ser baseada em 
dados epidemiológicos, potencial 
patogênico e padrão de suscetibilidade 
microbiana. Essa conduta pode ser 
exemplificada pela abordagem sindrômica 
no tratamento das doenças sexualmente 
transmissíveis. 
 
17 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
TERAPIA ANTIMICROBIANA ESPECÍFICA 
A terapia específica é executada mediante 
identificação do microrganismo por meio de 
teste laboratorial ou quando a manifestação 
clínica é característica deste microrganismo; 
6. CARACTERIZAR QUADRO GRIPAL, 
MECANISMO DE AÇÃO, DIAGNÓSTICO E 
TRATAMENTO. 
A influenza sazonal ou gripe é uma infecção 
do trato respiratório, de curso autolimitado, 
com surtos ao longo do ano (geralmente nos 
meses mais frios), causados por variantes 
antigênicas da influenza humana em 
circulação. 
É uma das infecções mais comuns na 
humanidade e uma das mais contagiosas 
por via aérea. 
Os vírus influenza são vírus RNA da família 
Orthomyxoviridae, envelopados, altamente 
transmissíveis e mutáveis. O vírus da influenza 
humana divide-se em três tipos: A (mais 
mutável, responsável por epidemia e 
pandemias), B e C. Embora haja 
similaridades biológicas e estruturais, os vírus 
apresentam uma grande variabilidade 
antigênica. 
Somente a influenza A apresenta subtipos de 
acordo com as diferenças em suas 
glicoproteínas de superfície, hemaglutinina 
(H) e neuraminidase (N). A função da H é 
facilitar a entrada do vírus na célula,enquanto da N é facilitar a sua saída após a 
replicação viral. 
A proteção adquirida contra um sorotipo de 
influenza não garante proteção cruzada 
contra outros, razão pela qual a gripe não 
confere imunidade permanente e acomete 
pessoas de todas as idades a cada surto. 
Esse vírus é transmitido por via aérea e tem 
curto período de incubação, o que permite 
rápida disseminação. 
MECANISMO DE AÇÃO 
A infecção pelo vírus da influenza é 
transmitida de pessoa a pessoa por 
secreções respiratórias que contêm vírus. 
Virtualmente todas as células que revestem o 
trato respiratório permitem que haja 
replicação viral, embora os receptores para 
vírus aviários pareçam estar concentrados 
em células nos bronquíolos distais e alvéolos. 
Uma vez que o vírus inicie a infecção do 
epitélio do trato respiratório, ciclos sucessivos 
de replicação viral infectam grandes 
números de células e resultam na destruição 
do epitélio ciliado através de efeitos 
citopáticos diretos ou apoptose. 
Os sintomas sistêmicos resultam da liberação 
de mediadores da inflamação. 
Na influenza humana sazonal, o período de 
incubação varia de 1 A 4 dias. O curso da 
doença é benigno e autolimitado, com 
replicação viral máxima em 24 a 48 horas do 
início do quadro e com transmissão durando 
de 3 a 5 dias. 
Infecções bacterianas secundárias se 
desenvolvem como resultado da flora 
bacteriana alterada, lesão do epitélio 
brônquico e exposição de receptores 
celulares para bactérias. 
A partir da segunda semana de infecção 
primaria pelo vírus da influenza, há 
evidencias do desenvolvimento de 
anticorpos séricos neutralizantes. Os 
anticorpos secretórios se desenvolvem no 
trato superior e consistem de IgA. Respostas 
imunes mediadas por células desenvolvem-
se cerca de 1 semana após a infecção; 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os sintomas iniciam-se de forma abrupta, 
com febre (> 38°C, durante 3 dias) podendo 
estar acompanhada de hiperemia 
conjuntival, cefaléia (frontal ou retrorbitária), 
mialgia e mal-estar, acompanhados de dor 
de garganta e tosse seca. 
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18 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
Em crianças, pode ocorrer febre mais alta, 
aumento dos linfonodos cervicais, diarréia e 
vômitos. Os sintomas respiratórios se tornam 
mais evidentes, mantendo-se por 3 a 4 dias 
após o desaparecimento da febre. 
Alguns pacientes evoluem com fraqueza ou 
fadiga fácil após a infecção (astenia pós-
influenza), que dura várias semanas. 
As manifestações variam desde uma doença 
respiratória afebril semelhante ao resfriado 
até o predomínio de sinais e sintomas de 
doença sistêmica. 
Embora seja benigna, pode evoluir como 
uma doença grave em idosos, recém-
nascidos, imunodeprimidos, gestantes e 
portadores de doenças crônicas. 
As complicações da influenza variam desde 
pneumonia (mais comum), miosite ou 
rabdomiólise (mais comum em crianças) a 
envolvimento do sistema nervoso central 
(meningite asséptica, encefalite, e síndrome 
de Guillain-Barré), miocardite e pericardite. A 
pneumonia pode ser primária, resultante do 
envolvimento pulmonar diretamente pelo 
vírus influenza e, em geral, é grave. Ou pode 
ser uma pneumonia secundaria causada por 
bactérias. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico clínico, em geral,é suficiente 
para o seu manejo adequado. 
Em alguns casos, exames complementares 
inespecíficos (p. ex., hemograma, 
radiografia de tórax etc.) podem ser 
necessários para a avaliação de 
complicações ou o diagnóstico diferencial 
das infecções respiratórias. 
Durante surtos e pandemias, a infecção por 
influenza pode ser confirmada por meio de 
cultura viral (a partir de amostras de swab de 
orofaringe, lavado nasal, escarro ou lavado 
broncoalveolar). 
Embora seja o exame padrão ouro do 
diagnostico laboratorial, são necessárias 48 a 
72 horas para visualização do efeito 
citopático viral. 
Para o diagnostico rápido, utilizam-se as 
provas imunológicas (imunoflorescencia, 
imunoenzimático) e moleculares (PCR). 
TRATAMENTO 
Nos casos de influenza humana não 
complicada, o tratamento é basicamente 
voltado para o alívio dos sinais e sintomas 
(repouso, hidratação, medicação 
sintomática para febre, dor etc.). 
O uso de ácido acetilsalicílico (AAS) deve ser 
evitado na influenza, pelo risco de síndrome 
de Reye. 
A vacina é a principal medida de 
prevenção. A infecção por influenza sazonal 
pode ser prevenida por meio da vacina 
trivalente com as cepas de maior circulação 
dos vírus. No entanto, em virtude da 
variabilidade genética do vírus, tanto a 
composição das vacinas quanto as 
vacinações devem ser atualizadas 
anualmente. 
Nos pacientes com maior risco de doença 
grave, podem ser utilizadas as drogas 
antivirais, para o controle dos surtos de 
influenza sazonal. 
 
 
 
 
cecel
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