Resuminho - AVE hemorrágico

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AVE hemorrágico
AVE (OMS): disfunção irreversível de uma área do encéfalo pela falta de suprimento sanguíneo que persiste por um período de pelo menos 24h.
Classificação segundo etiologia:
· Isquêmico: a lesão do tecido encefálico decorre da falta de sangue levando oxigênio e nutrientes.
· Hemorrágico: presença de extravasamento de sangue para algum ponto do SNC.
Obs: O AVE isquêmico pode sofrer transformação hemorrágica (decorrentes de cardioembolismo) e o AVE hemorrágico pode sofrer processo isquemico durante a evolução clinica (decorrentes de ruptura de aneurisma cerebral).
· 70% dos AVEs correspondem aos isquêmicos
· 30% correspondem aos AVEs hemorrágicos, sendo a hemorragia intraparenquimatos mais comum.
AVE hemorrágico intraparenquimatoso
Etiologias
· Angiopatia amiloide
· Idiopática
· Malformação cerebrovascular
· Ruptura de aneurisma cerebral
· Transformação hemorrágica do AVE isquêmico
· TCE
Fatores de risco
· Alterações da função hepática
· Consumo de álcool
· Consumo de drogas ilícitas
· Fenótipo afrodescendente
· Idade avançada
· Sexo masculino
· Tabagismo
A letalidade é em torno de 50%. 
Fisiopatologia
· Hipertensivo: causado por lesão crônica de pequenas artérias perfurantes, promovendo fragilidade da parede vascular e formação de pequenos aneurismas (aneurismas de Charcot-Bouchard, presentes nas bifurcações das pequenas artérias presentes nos núcleos da base), o rompimento dos aneurismas causam a hemorragia.
Locais mais acometidos
· Putâmen: 30-50% dos casos
· Tálamo: 15-20% dos casos
· Cerebelo: 10-30% dos casos
· Ponte: 10-15% dos casos
Hemorragia lobar
· Geralmente ocorre em idosos > 70 anos. 
· A causa é a angiopatia amiloide: rotura de pequenos vasos subcorticais, cuja parede encontra-se infiltrada por depósitos amiloides. 
· Pacientes com DA são mais propensos
Outros tipos: intoxicação por cocaína, sangramento tumoral (coriocarcinoma, melanoma, carcinoma de células renais e carcinoma broncogênico metastático), rotura de malformação vascular etc.
· Acúmulo de sangue no parênquima cerebral eleva agudamente a PIC, já que o sangue desencadeia edema vasogênico em volta do hematoma. 
· A HIC será maior quanto mais volumoso for o hematoma e pode ser maior ainda se houver sangramento para o interior dos ventrículos cerebrais, pela presença de sangue no espaço subaracnoide (edema cerebral difuso) ou pela hidrocefalia aguda. 
· O hematoma pode aumentar de tamanho nas próximas 12-36h, contribuindo para a piora neurológica evolutiva.
· Uma lesão expansiva cerebral, ao comprimir ou deslocar o tálamo e/ou o mesencéfalo, produz rebaixamento da consciência porque nestas duas estruturas se encontram os neurônios do sistema reticular ascendente, responsáveis pela manutenção do estado de vigília.
· O paciente geralmente morre da própria HIC, que leva à herniação cerebral. 
· Seu mecanismo é a protrusão do tecido cerebral através da fenda do tentório do cerebelo, comprimindo o tronco encefálico.
Manifestações clínicas
Cefaleia intensa, deficit neurológico focal e rebaixamento
· Putaminal: entre o putâmen e o tálamo está a cápsula interna. Cursa com um quadro súbito de hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral. Pode haver desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia, pelo comprometimento das fibras do lobo frontal. A hemorragia pode se estender para os ventrículos laterais.
· Talâmica: hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral, associada à hemianestesia para todas as sensibilidades, acompanhando a hemiplegia. Pela extensão da hemorragia para o hipotálamo (núcleos do SNAS) e teto do mesencéfalo (controla o desvio dos olhos para cima), são comuns alterações oculares e pupilares, desvio dos olhos para baixo e para dentro (ambos olhando para o nariz) ou para o lado da hemiplegia (wrong way eyes: olhando para o lado errado, já que lesões supratentoriais deveriam desviar o olhar para o lado contrário ao da hemiplegia), pupilas mióticas, anisocoria, com pupila menor do lado da hemorragia (síndrome Horner). Pode haver afasia talâmica, se a hemorragia for no hemisfério dominante (tálamo esquerdo). É comum estender-se para o 3º ventrículo, agravando o quadro.
· Cerebelar: quadro idêntico ao do infarto cerebelar, vertigem, náuseas, vômitos e ataxia cerebelar aguda, que pode ser uni ou bilateral. O grande risco é seu efeito expansivo, que pode comprimir o IV ventrículo e levar à hidrocefalia obstrutiva, HIC e estado comatoso. A complicação mais temível é a compressão do bulbo pelas amígdalas cerebelares e herniação através do forame magno. O resultado pode ser a apneia súbita, levando a óbito.
· Pontina: quadro característico. Quadriplegia súbita, coma e pupilas puntiformes e fotorreagentes. A descerebração, a hiperpneia e a hiperidrose são achados comuns. Os reflexos oculocefálico e oculovestibular são perdidos, e a letalidade beira os 90%.
 
	Hemorragia intraparenquimatosa
	
	Motricidade
	Sensibilidade
	Alterações oculares
	Outros
	Putaminal
	Hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral
	
	Desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia
	Pode afetar os ventrículos laterais
	Talâmica
	Hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral
	Hemianestesia para todas as sensibilidades
	Desvio dos olhos para baixo e para dentro ou para o lado da hemiplegia (wrong way eyes) 
Síndrome Horner
	Pode afetar o 3º ventrículos
Pode ocorrer afasia talâmica
	Cerebelar
	Ataxia cerebelar aguda uni ou bilateral
	
	
	Vertigem
Náuseas
Vômitos
Coma
Compressão do IV ventrículo (hidrocefalia obstrutiva)
Herniação
	Pontina
	Quadriplegia súbita
	
	Pupilas puntiformes e fotorreagentes
Reflexos oculocefálico e oculovestibular ausentes
	Coma
Descerebração 
Hiperpneia 
Hiperidrose
Diagnóstico
TC ou RM
· Área hiperdensa (hematoma), geralmente com edema em volta (zona hipodensa). 
· O desvio de linha média é comum.
· Acima de 3 mm, a chance de evolução para o coma é grande. 
Tratamento
· Rebaixamento do nível de consciência: intubar, colocar em ventilação mecânica, e instalar um cateter de PAM invasiva, bem como um cateter de PIC.
· Desvio da linha média: sinal indireto de HIC, terapia com hiperventilação (manter PaCO2 entre 25-30 mmHg por curto período, até as demais medidas terapêuticas serem instituídas), manitol (1g/kg de ataque e 0,25-0,5g/kg a cada 6h), coma barbitúrico (em caso de não melhora com o manitol), cabeceira elevada e evitar aspiração desnecessária do TOT (pois isso aumenta a PIC). 
Objetivos primários:
· PIC < 20cmH2O
· Gradiente PAM-PIC (pressão de perfusão cerebral) > 60mmHg (manter bom fluxo cerebral)
Regulação da PA
· Tratar se PAS entre 150-220mmHg, utilizando-se drogas não vasodilatadoras como labetalol, esmolol ou nicardipina. 
· Manter a PAS <140 mmHg rapidamente, a fim de evitar a expansão do hematoma. 
· PAS inicial > 220mmHg, instalar um cateter de PIC e manejar a PAM de modo a manter uma PPC > 60mmHg.
Glicemia
· Hiperglicemia e hipoglicemia devem ser prontamente tratadas.
Reverter estados de baixa coagubilidade
· Se a causa da hemorragia for um distúrbio da hemostasia, este deve ser tratado o mais rapidamente possível, com transfusão de hemocomponentes (plasma, plaquetas)
· Se o paciente estiver em uso de anticoagulante ou antiplaquetário, esses devem ser suspensos e os efeitos revertidos com antídotos (ex. concentrado de complexo protrombínico + vit. K no acidente cumarínico, idarucizumabe no usuário de dabigatrana)
Neurocirurgia
Indicações:
· Hematoma cerebelar > 3cm ou entre 1-3cm com repercussão neurológica (ex. hidrocefalia obstrutiva, coma, compressão do tronco cerebral com arritmia respiratória)
· Hematoma lobar ou putaminal volumoso, com extensão para a periferia e repercussões clínicas.
O paciente ideal para o procedimento é aquele que evolui com piora neurológica progressiva, mas com escore de Glasgow > 4 (abaixo desse valor não haverá benefício).
· Pacientes com sinais de herniação transtentorial dificilmente ficam vivos, independentemente da conduta terapêutica.
· A esperança é tratar agressivamente o paciente antes dele herniar ou, no máximo, logo após ter herniado.· A instalação de uma derivação ventricular externa está indicada na presença de hidrocefalia com repercussão clínica.
Anticonvulsivantes
· Adm se crise convulsiva após o ictus.
· Em pcts em coma com EEG acusando alterações compatíveis com epilepsia.
Prognóstico: depende do tamanho do hematoma (>30 cm3), da presença ou não de hemoventrículo (pior se este estiver presente), do nível de consciência (Glasgow < 12), da idade (> 80 anos), da localização (infratentorial) e do uso prévio de anticoagulante.
Hemorragia subaracnóide
Etiologias
· Apoplexia hipofisária
· Dissecação de arteria cerebral
· Disturbios de coagulação
· Hemorragia pré-truncal não aneurismática
· Malformações arteriovenosas
· Ruptura de aneurisma cerebral
· Sangramento de tumores do SNC
· Trombose do seio dural
Fatores de risco
· Etilismo
· HAS
· Idade avançada
· Parto e gestação
· Tabagismo
· Uso de cocaína
· Uso de contraceptivos orais
· Variações diurnas da PA
Fisiopatologia
· HSA espontânea ocorre pela rotura de um aneurisma sacular congênito e, menos comumente, pela rotura de uma malformação arteriovenosa.
· Os aneurismas saculares geralmente se localizam nas artérias do polígono de Willis
· O polígono de Willis se localiza à frente do mesencéfalo, na cisterna da base, onde corre o liquor no espaço subaracnoide. 
· A rotura de um vaso neste território inunda de sangue a cisterna da base e, portanto, o espaço subaracnoide.
Localização dos aneurismas saculares
· Bifurcação da artéria carótida interna com a junção da artéria comunicante posterior (40%)
· Artéria comunicante anterior (30%)
· Artéria cerebral média (20%)
· Artéria basilar (10%)
Ao atingir o espaço subaracnoide, o sangue em volta do cérebro causa edema cerebral e meningite química. 
A partir do quarto dia, surge o vasoespasmo, pelo contato do sangue com as artérias. 
É o principal responsável pelo déficit neurológico focal e pelas sequelas neurológicas que podem ocorrer na HSA. 
Obs: O aneurisma cerebral que pode levar à HSAE apresenta uma estrutura similar àquela encontrada em artérias cerebrais saudáveis, exceto pela ausência da camada média ou muscular.
Manifestações clinicas
· Entre 35-55 anos: predomina a rotura espontânea de aneurisma sacular congênito.
· Entre 15-30 anos: predomina a rotura de uma malformação arteriovenosa.
Cefaleia holocraniana de início súbito e forte intensidade evoluindo para síncope e rigidez de nuca.
· O deficit neurológico focal pode ou não ocorrer nesta fase.
· Um dos mais importantes é relacionado à rotura do aneurisma de comunicante posterior, quando o jato hemorrágico comprime diretamente o III par craniano (oculomotor). 
· O paciente chega com anisocoria (midríase no lado da lesão), diplopia e estrabismo divergente.
· Após o terceiro dia ocorre o vasoespasmo.
Complicações
· Ressangramento
· Vasoespasmo: Provoca isquemia e infarto cerebral, deficit focal permanente ou flutuante (hemiplegia, afasia) + rebaixamento da consciência. O diagnóstico é confirmado pelo Doppler transcraniano. Um aumento na velocidade do fluxo sistólico arterial indica estreitamento luminal. 
· Hidrocefalia: complicação aguda (HIC, agravamento do quadro neurológico) ou crônica, sequela tardia da HSA (demência + apraxia da marcha + descontrole esfincteriano).
· Hiponatremia: Decorrente de duas síndromes, SIADH e cerebropatia perdedora de sal. Na primeira, o paciente está euvolêmico, na segunda, o paciente está hipovolêmico.
Alterações cardiovasculares na HSA
· Devido à ativação reflexa do SNAS, é comum haver certo grau de cardiotoxicidade mediada pelo excesso de catecolaminas.
· Disfunção sistólica do VE e IC aguda (levando à instabilidade hemodinâmica). 
· As alterações de motilidade da parede ventricular respeitam a distribuição dos nervos autonômicos no miocárdio. Assim, o ápice do VE costuma ser poupado.
· ECG: inversão simétrica e profunda da onda T, alargamento do QRS, arritmias.
 
Diagnóstico
TC ou RM
· Suspeita de HSA e TC normal: exame liquórico, que mostrará sangue (primeiras 12h) ou um líquido xantocrômico (amarelado), por causa da conversão da hemoglobina em bilirrubina (aparece entre 6-12h após o evento, atingindo seu pico por volta de 48h, e se mantendo por 1-4 semanas).
Arteriografia cerebral de quatro vasos (carótidas e vertebrais)
· Exame padrão ouro.
· Realizada por punção da artéria femoral, deve ser obtida precocemente.
· Com tal exame consegue-se localizar a lesão sangrante.
Tratamento
· Rebaixamento do nível de consciência: intubar, colocar em ventilação mecânica, e instalar um cateter de PAM invasiva, bem como um cateter de PIC.
Neurocirurgia
Técnica endovascular
· Implante de coils metálicos (pequenos fios flexíveis feitos de platina) no interior do aneurisma, o que induz trombose local e fechamento do lúmen da lesão, evitando o ressangramento. 
· Método preferencial, por acarretar menor mortalidade do que a cirurgia.
Técnica clássica (craniotomia)
· Na indisponibilidade do tratamento endovascular, bem como nos casos de falha dessa abordagem ou impossibilidade da mesma recorre-se à clipagem cirúrgica do aneurisma.
· A abordagem cirúrgica requer craniotomia e retração do parênquima cerebral, sendo, por conseguinte, mais sujeita a complicações.
	Técnica clássica (craniotomia)
	Desvantagens
	Vantagens
	Indicações precisas para essa técnica
	Necessidade de carniotomia
	Drenagem do hematoma
	Hematoma com volume superior a 50ml
	Maior morbimortalidade
	Tratamento definitivo
	Aneurisma de arteria cerebral média com hematoma intraparenquimatoso
	Aneurismas em circulação posterior são tecnicamente muito difíceis
	Eficácia bem definida
	
	
	Reduz chance de hidrocefalia
	
	Técnica endovascular
	Desvantagens
	Vantagens
	Indicações precisas para essa técnica
	Necessidade de revisão em até 15% dos casos
	Menos invasivo
	Pacientes com idade >70 anos
	Se ocorrer sangramento durante o procedimento piora o prognóstico
	Menor morbimortalidade
	Hunt-Hess IV e V
	Não drena o hematoma
	Não necessita de craniotomia
	Aneurisma de topo de artéria basilar
Regulação da PA
· Objetivo: manter a PPC entre 60-70 mmHg.
· Aneurisma não tratado: manter PAS entre 140-150mmHg, de preferência com um anti-hipertensivo parenteral, como labetalol, esmolol ou nicardipina. PAS > 150mmHg traz um risco elevado de ressangramento.
· Aneurisma controlado: pode-se permitir níveis mais elevados de PA, principalmente se o paciente desenvolver vasoespasmo.
Glicemia: hiperglicemia e hipoglicemia devem ser prontamente tratadas.
Anticonvulsivantes profiláticos: Não é rotina em pacientes sem história de crise convulsiva prévia.
Corticóides: A dexametasona é de indicação controversa, pois não há estudos demonstrando benefício adicional além de reduzir a cefaleia do paciente (por reduzir a meningite química).
Nimodipina (BCC)
· Está sempre indicada na HSA, na dose de 60mg via enteral a cada 4h. 
· Deve ser iniciada nos primeiros 4 dias do evento, sendo mantida por 21 dias. 
· Mecanismo de ação: é desconhecido, e parece estar mais relacionado a um efeito de neuroproteção (evitando a entrada de cálcio nos neurônios isquêmicos, o que é altamente prejudicial) do que propriamente a um efeito de vasodilatação de artérias cerebrais de médio calibre. 
Complicações
Vasoespasmo
· Hemodiluição hipervolêmica (os 3H: hemodiluição, hipervolemia e hipertensão), com pelo menos 3L de SF 0,9% associado ao uso cuidadoso de drogas vasoativas, como noradrenalina ou fenilefrina.
· Aneurisma clipado: deixar a PAS atingir até 200mmHg.
· Aneurisma foi clipado: o limite de PAS continua sendo de 150 mmHg.
· Casos refratários podem ser submetidos a uma abordagem endovascular.
· Uso intra-arterial de drogas vasodilatadoras, (verapamil ou nicardipina), é dificultado pelo seu efeito ser de curta duração. 
· Papeverina (potente vasodilatador): é contraindicada na circulação cerebral pelo fato de ser diretamente neurotóxica.
Hidrocefalia
· Deve ser tratada com uma derivação ventricular externa. 
· Alguns pacientes desenvolvem hidrocefalia em fase tardia, muitas vezes não associada à HIC (normobárica).· Aguda: indicação de derivação ventricular externa
· Crônica: indicação de derivação ventriculoperitoneal
Tromboembolismo venoso (TVP/TEP)
· Deve ser agressivamente prevenido, todos os pacientes devem receber de imediato compressão pneumática intermitente dos MMIIs. 
· Aneurisma tratado via endovascular: heparina subcutânea em dose profilática pode ser iniciada logo em seguida. 
· Aneurisma tratado por clipagem cirúrgica: deve-se aguardar alguns dias para associar a heparina profilática. 
· Aneurisma não controlado: não devem receber heparina.
Prognóstico
Depende da quantidade de sangue visto na TC de crânio
	Escala de Fisher
	Fisher I
	Sem sangue nas cisternas.
	Fisher II
	Sangue nas cisternas e/ou espaços verticais (fissuras inter-hemisféricas, cisterna insular, cisterna ambiente) com menos de 1 mm de espessura.
	Fisher III
	Sangue nos espaços verticais com espessura maior ou igual a 1 mm, ou presença de coágulos.
	Fisher IV
	Hemoventrículo.
Clinicamente, a escala de Hunt-Hess é a principal determinante do prognóstico.
	Escala de Hunt-Hess
	Glasgow
	Hunt-Hess I
	Assintomático ou cefaleia e rigidez de nuca leves
	15
	Hunt-Hess II
	Cefaleia e rigidez de nuca moderadas a graves, pode haver acometimento de par craniano
	13-14
	Hunt-Hess III
	Estado confusional ou letargia, pode haver deficit neurológico focal leve
	13-14
	Hunt-Hess IV
	Torpor, pode haver hemiparesia moderada a grave
	7-12
	Hunt-Hess V
	Coma, com ou sem descerebração
	3-6