AVE HEMORRÁGICO

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ANA LUÍSA RUBIM
ACIDENTE VASCULAR HEMORRÁGICO
definição de ave hemorrágico
O AVE hemorrágico se caracteriza pelo extravasamento de sangue para o interior da cavidade craniana fechada. Neste, o sangue extravasado danifica o encéfalo no local da hemorragia por causa da compressão de estruturas locais. 
O AVE hemorrágico pode ser difuso (i. e., sangramento para o espaço subaracnóideo ou intraventricular) ou focal (i. e., hemorragia intraparenquimatosa).
O AVC hemorrágico tem como definição sangramento espontâneo dentro ou ao redor do encéfalo, ou seja, intraparequimatosos ou subaracnóideo (entre a camada interior e média do tecido que cobre o cérebro). 
Ademais, essas hemorragias podem ser causadas também por traumas.
Dentre as doenças cerebrovasculares, o AVC hemorrágico é causado pela ruptura espontânea (não traumática) de um vaso, com extravasamento de sangue para o interior do cérebro (hemorragia intraparenquimatosa), para o sistema ventricular (hemorragia intraventricular) e/ou espaço subaracnóideo (hemorragia subaracnóide).
Alguns pacientes apresentam progressão gradual dos sintomas e evolução em degraus. A avaliação clínica não é capaz e distinguir entre a injuria isquêmica ou hemorrágica, fazendo-se necessário o uso de exames de imagem. Entretanto, a presença de cefaleia importante, vômitos, ou rebaixamento do nível de consciência torna mais provável o diagnóstico de AVEH. 
O AVEH é uma emergência neurológica, pois a ruptura de um vaso intracraniano pode levar a lesão mecânica direta do parênquima encefálico pela expansão do hematoma, aumento da PIC ou herniação encefálica. A taxa de mortalidade dessa doença ode chegar a 52% em 30 dias.
Cerca de dois terços dos casos de hemorragia intracraniana são predominantemente hemorragias subaracnóideas, enquanto cerca de 33% são hemorragias intracerebrais. Ambos os tipos de AVEs hemorrágicos têm taxas de mortalidade altas, dependendo do subtipo e da localização. A prevenção é o pilar da conduta porque não há tratamentos suficientemente eficazes para a lesão cerebral induzida por hemorragia.
Epidemiologia de aveh
O AVE hemorrágico representa 20% de todos os AVE.
A hemorragia intracerebral é responsável por 10 a 15% dos AVCs, sendo que a hipertensão é a causa subjacente mais frequente de hemorragia intracerebral não traumática. A incidência é menor em brancos que em outros grupos étnicos, o que se relaciona com as taxas de hipertensão.
A hemorragia intraparenquimatosa cerebral (HIC) é o subtipo de AVC de pior prognóstico, com até 65% de mortalidade em 1 ano.
Nos EUA, ocorrem cerca de 30.000 novos casos de hemorragia subaracnóidea a cada ano, afetando predominantemente adultos jovens. Ambos os sexos são igualmente afetados, e a taxa pode ser o dobro entre os afro-americanos, com relação aos brancos. 
A ruptura de aneurismas é, de longe, a causa mais comum de hemorragia subaracnóidea não traumática. 
Avanços no diagnóstico por imagens têm melhorado a detecção dos aneurismas intracranianos, porém a maioria dos casos não é descoberta até depois da ruptura.
hemorragia intracerebral
definição
A hemorragia intracerebral é definida como sangramento espontâneo agudo do parênquima encefálico.
A hemorragia intraparenquimatosa, é causada pela ruptura de artérias no interior da substância cerebral, geralmente como consequência de uma hipertensão artéria crônica mal controlada, angiopatia amiloide, ou até mesmo uma malformação vascular rota. 
O acúmulo de sangue no interior do crânio acontece em minutos ou horas. O hematoma expande gradualmente, havendo acúmulo de sangue em sua periferia, continuando a expandir-se até que a pressão do tecido ao redor impeça a sua progressão ou que haja descompressão espontânea do hematoma para dentro do sistema ventricular. Não se estende aos espaços do LCR
A hemorragia intraparenquimatosa cerebral (HIC) é o subtipo de AVC de pior prognóstico e é mais comum do que a hemorragia subaracnóidea.
epidemiologia
A HIC é responsável por cerca de 10% de todos os AVEs, e em torno de 35 a 45% dos pacientes morrem no primeiro mês.
Nos EUA, a hemorragia intracerebral primária é responsável por 10% a 15% dos AVEs e cerca de 80% de todas as hemorragias intracranianas. A incidência anual média nos EUA é de aproximadamente 50.000. A hemorragia intracerebral tem a taxa de mortalidade mais alta de todos os subtipos de AVE, e quase 60% dos pacientes afetados morrem no primeiro ano. O risco de hemorragia intracerebral primária entre afrodescendentes é quase 40% mais alto do que entre os brancos. No mundo todo, a incidência de hemorragia intracerebral varia de 10 a 40 por um milhão de pessoas, sendo a taxa, no Japão, a mais alta dessa faixa. As taxas ajustadas para a idade para homens são cerca de 50% mais altas do que para as mulheres. Como com o AVE isquêmico, a incidência parece estar declinando no mundo industrializado, concomitantemente com o declínio da hipertensão.
Fatores de risco
A HAS e a idade avançada são os mais fortes preditores de HIC.
· fatores não modificáveis
Idade avançada, raça negra, orientais e gênero masculino.
· fatores modificáveis
Hipertensão arterial 
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é o principal fator de risco para HIC, estando presente em 70 a 80% dos pacientes com este tipo de AVC.
A HAS crônica causa vasculopatia de pequenos vasos caracterizada por fragmentação, degeneração e, por fim, ruptura de pequenos vasos perfurantes no encéfalo, denominada lipo-hialinose.
Ao exame anatomopatológico, o padrão de lesão dos pequenos vasos é caracterizado por:
1) Degeneração de células musculares lisas da túnica média
2) Pequenos aneurismas miliares associados a trombose e micro-hemorragias
3) Acúmulo de fragmentos não gordurosos
4) Hialinização da túnica íntima, de preferência nos pontos de bifurcação e partes distais do vaso.
Angiopatia amilóide
É um importante fator de risco em idosos.
A angiopatia amilóide cerebral se deve ao depósito de proteína beta-amilóide na parede das artérias cerebrais de pequeno e médio calibre, localizadas, sobretudo, na superfície cortical e leptomeníngea, que podem sofrer necrose fibrioide. A angiopatia amilóide é um fator de risco para HIC lobar, sobretudo nos lobos parietal e occipital, particularmente nos pacientes com idade superior a setenta anos.
Tabagismo
O risco de AVC, incluindo HIC, é aproximadamente duas e meia vezes maior em tabagistas do que em indivíduos que não fumam.
Álcool
Diversos estudos indicam que o consumo de álcool é um dos principais fatores de risco para HIC. Em princípio, o álcool etílico pode afetar a função plaquetária e a fisiologia da coagulação e promover a fragilidade vascular.
Coagulopatias
Diversas coagulopatias primárias e secundárias aumentam o risco de HIC. O uso de anticoagulantes orais aumenta o risco de HIC cerca de 8 a 10 vezes em relação a pacientes de mesma idade não submetidos à anticoagulação.
Simpaticomiméticos
O uso de fármacos ou drogas com atividade simpaticomimética, tais como fenilpropanolamina, cocaína, anfetaminas ou efedrina, também aumenta o risco de HIC.
outros
Menos estabelecidos, também foram apontados como relevantes para o risco de HIC. Dentre estes, são citados: obesidade, perfil lipídico e fatores genéticos, tais como a mutação no gene que codifica a subunidade α do fator XIII da coagulação
Etiologia
De acordo com a etiologia do sangramento, a HIC pode ser classificada como primária (80–85% dos casos) ou secundária (15–25% dos casos). 
Denomina-se HIC primária quando esta resulta da ruptura de pequenos vasos cronicamente danificados pela HAS, ou está associada à angiopatia amilóide. 
Em contrapartida, a HIC é considerada secundária quando está relacionada à ruptura de aneurismas ou malformações arteriovenosas cerebrais, à anticoagulação oral, drogas antiplaquetárias, coagulopatias, cirrose hepática, neoplasias, vasculites, trauma, doença de Moya-Moya, trombose venosa cerebral, eclampsia, entre outras causas.
Primárias 
1. Hipertensão arterial sistêmica (40 a 70%); 
2. Angiopatia amiloide (5 a 10%). 
Secundárias 
1. Malformações vasculares(4 a 10%); 
2. Neoplasias intracranianas (2 a 10%); 
3. Coagulopatias, anticoagulantes (9 a 14%); 
4. Transformação isquêmico-hemorrágica; 
5. Trombose venosa cerebral; 
6. Vasculites;
7. Uso de drogas ou medicações
O AVCH hipertensivo é o mais habitual, em sítios típicos do encéfalo, principalmente em locais de irrigação de artérias profundas, como núcleos da base (putâmen), tálamo, ponte, cerebelo e substância branca subcortical. 
Já os decorrentes de angiopatia amiloide acontecem predominantemente nas regiões lobares (mais frequentemente parietal e occipital), em razão dos acometimentos de vasos de circulação distal. A angiopatia amiloide é a principal causa de hemorragias cerebrais que ocorrem nos pacientes normotensos e idosos, além de se associar às características microscópicas da doença de Alzheimer. Manifesta-se por meio de lesões lobares e é mais comum nos lobos frontal, parietal e occipital. A evolução clínica para demência costuma ser encontrada em 30 a 40% dos casos.
Sítios mais frequentes de acidente vascular cerebral hemorrágico intraparenquimatoso
A HAS pode levar à ruptura da parede de vasos já enfraquecidos. As artérias penetrantes em pacientes com HAS desenvolvem hiperplasia intimal com hialinose da parede arterial, o que predispõe à necrose, ocasionando descontinuidade da parede do vaso. 
Esses pseudoaneurismas (aneurismas de Charcot-Bouchard) podem se associar a micro-hemorragias por extravasamento de sangue através de falhas da parede arterial ou a hemorragias maciças, quando o sistema de coagulação não consegue compensar a ruptura da parede arterial, acontecendo principalmente nos pequenos ramos das artérias lenticuloestriadas dos núcleos da base.O rompimento desses aneurismas (em geral durante um pico hipertensivo) provoca o AVE hemorrágico intraparenquimatoso hipertensivo.
Já a hemorragia por angiopatia amilóide é mais comum em pacientes idosos que apresentam depósito de proteína amiloide nos vasos intracranianos, o que os torna suscetíveis a ruptura. Esses pacientes apresentam alta incidência de micro-hemorragias prévias, geralmente assintomáticas e detectadas apenas por RM, distribuídas difusamente e envolvendo o córtex e também regiões profundas e que constituem marcadores de risco para sangramento por angiopatia amiloide.
Outros tipos de hemorragia intraparenquimatosa ocorrem na intoxicação por cocaína, sangramento tumoral (melanoma maligno, carcinoma broncogênico metastático), rotura de malformação vascular etc.
O traumatismo cranianoencefálico muitas vezes causa hemorragia intracraniana. Os locais comuns são intracerebrais (especialmente os lobos temporal e frontal inferior) e nos espaços subaracnóideo, subdural e extradural. Deve-se considerar traumatismo em todo paciente com déficit neurológico agudo inexplicado (hemiparesia, estupor ou confusão), sobretudo se o déficit tiver ocorrido no contexto de uma queda.
A complicação mais temida na terapia trombolítica para AVE é a hemorragia intracerebral. Quando o ativador do plasminogênio tecidual (t-PA) é administrado até 3 horas depois do início dos sintomas de AVE, a taxa de hemorragia intracerebral é de 6,5%, em comparação com 0,5% nos pacientes com placebo; 50% dos pacientes que sofrem estas hemorragias morrem. No entanto, o benefício global da terapia com t-PA em pacientes apropriados persiste porque o aumento do risco de hemorragia é mais do que compensado pela melhora nos AVEs isquêmicos.
fisiopatologia
A ruptura arterial abrupta acarreta o rápido acúmulo de sangue no parênquima encefálico e aumento da pressão tecidual local, seguidos por início abrupto de forças de cisalhamento e destruição física. 
Além do relativo efeito expansivo, o próprio hematoma induz 3 alterações fisiopatológicas iniciais no tecido encefálico adjacente:
I) Morte neuronal e de células gliais por apoptose e inflamação
II) Edema vasogênico
III) Ruptura da barreira hematoencefálica
A expansão do hematoma é uma importante causa de deterioração neurológica precoce, e o volume da HIC é um potente preditor do desfecho após HIC primária. 
O acúmulo de sangue no parênquima cerebral eleva agudamente a pressão intracraniana, já que o sangue desencadeia edema vasogênico em volta do hematoma. 
Um hematoma expansivo pode ser causado por sangramento persistente ou recidivo do sangramento por ruptura de somente uma arteríola. Alguns estudos relataram indícios de crescimento da HIC por sangramento para uma zona de penumbra isquêmica ao redor do hematoma, mas os estudos não confirmaram a existência de isquemia na área hipoperfundida na periferia do hematoma. Como a isquemia não explica as alterações e o grau de disfunção neurológica ocorridos após a hemorragia, recentemente mecanismos neurotóxicos e inflamatórios foram implicados na patogenia da lesão tecidual peri-hemorrágica.
A maior parte do sangramento ocorre nas bifurcações de artérias ou próximo delas, com proeminente degeneração das camadas média e muscular lisa. 
Os hematomas por angiopatia amiloide acometem mais frequentemente as regiões lobares e corticais. Os pacientes com doença de Alzheimer são particularmente propensos... 
Na fase aguda, após uma hemorragia intracerebral, existe edema ao redor do hematoma e, frequentemente, deslocamento de estruturas cerebrais adjacentes, além de apagamento ventricular.
Na fase crônica, a única anormalidade pode ser um defeito em fenda, correspondente ao hematoma reabsorvido, que foi é lentamente removido por fagocitose, semanas mais tarde. Depois de meses, resta somente uma pequena cavidade colabada revestida por macrófagos contendo hemossiderina. 
efeitos do hematoma
Hemorragias hipertensivas causam compressão em vez de destruição do tecido cerebral adjacente, resultando em redução da perfusão e do metabolismo da região ao redor do hematoma.
Produtos da degradação do sangue extravasado podem causar inflamação e lesão secundária. 
O edema em torno da HIC pode ser produzido por mediadores inflamatórios locais e sistêmicos que promovem direta ou indiretamente lesão tecidual por ativação de leucócitos, produção de prostaglandinas e leucotrienos, além da ativação do complemento. Em parte, o sangue intracerebral é diretamente responsável pela ocorrência de edema local após HIC
O edema ao redor do hematoma é máximo cerca de três dias após uma hemorragia intracerebral não traumática. A extensão do edema está relacionada com o tamanho do hematoma, que é um previsor de mau prognóstico, mas o edema em si não é um fator prognóstico independente. O aumento da pressão intracraniana resulta em tamponamento do vaso rompido, mas também pode levar a herniação cerebral e óbito.
Uma lesão expansiva cerebral, ao comprimir ou deslocar o tálamo e/ou o mesencéfalo, produz rebaixamento da consciência porque nestas duas estruturas se encontram os neurônios do sistema reticular ascendente, responsáveis pela manutenção do estado de vigília.
hemorragia intracerebral de origem hipertensiva
autorregulação cerebral
A autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral, que é obtida por alterações no calibre das pequenas artérias cerebrais de resistência, mantém o fluxo sanguíneo cerebral constante, enquanto a pressão arterial sistêmica se eleva e diminui. A gama das pressões sanguíneas autorreguladas é variável, mas normalmente é ampla. 
Em indivíduos normotensos, a pressão arterial média mais baixa, na qual a autorregulação é eficaz, é de cerca de 60 mmHg. Abaixo desse nível, as alterações do calibre das artérias cerebrais não podem compensar a redução da pressão de perfusão. Portanto, o fluxo sanguíneo cerebral diminui, causando confusão, vertigens e escurecimento visual. Se a pressão arterial média cair para menos de 35 a 40 mmHg, ocorre sonolência e perda da consciência. Por outro lado, com pressões sanguíneas acima do limite superior da autorregulação (150 a 200 mmHg), o fluxo sanguíneo cerebral aumenta, o que pode produzir encefalopatia hipertensiva.
Em indivíduos cronicamente hipertensos, a curva de autorregulação está deslocada; isso pode ser decorrente de danos às pequenas paredes arteriais.O limite inferior da variação autorreguladora aumenta; assim, o fluxo sanguíneo cerebral diminui quando a pressão arterial média cai para menos do que cerca de 120 mmHg. Isto torna a redução acentuada da pressão arterial – em especial para níveis hipotensos – potencialmente perigosa. Como foi observado antes na seção sobre tratamento da isquemia cerebral focal, este é um risco particular em pacientes com AVC isquêmico agudo.
Hipertensão crônica
A hipertensão crônica parece promover alterações estruturais nas paredes das pequenas artérias cerebrais penetrantes e nas arteríolas, consistindo em necrose fibrinoide (algumas vezes denominada lipo-hialinose) e aneurismas miliares (Charcot-Bouchard). Embora a relação exata entre elas e com a hemorragia hipertensiva ainda seja debatida, a necrose fibrinoide pode enfraquecer as paredes vasculares, predispondo-as à formação de aneurismas e sua ruptura.
Hipertensão aguda
O papel da hipertensão aguda – em oposição à hipertensão crônica – na patogênese da hemorragia intracerebral é incerto. A maioria dos pacientes com hemorragia intracerebral está hipertensa após o evento, mas isso pode ser explicado pela hipertensão de base, pela resposta vasopressora ao aumento da pressão intracraniana (reflexo de Cushing), ou por ambas. Além disso, grandes hemorragias intracerebrais são uma característica incomum da encefalopatia hipertensiva aguda. No entanto, o fato de que alguns pacientes com hemorragia intracerebral espontânea não têm história de hipertensão e não apresentam sinais de doença hipertensiva de órgão final, sugere que episódios hipertensivos mais agudos podem estar envolvidos, como a ocorrência de hemorragia cerebral em pacientes jovens após abuso de anfetamina ou cocaína.
Locais acometidos
Os hematomas intracranianos de etiologia hipertensiva costumam ocorrer em territórios profundos cerebrais (núcleos da base, tálamo) ou infraterritoriais (ponte, cerebelo), podendo também acometer as regiões lobares.
A maioria das hemorragias hipertensivas se origina em áreas de predileção que correspondem a ramos arteriais penetrantes longos, juntamente com necrose fibrinoide; aneurismas de Charcot-Bouchard. 
Esses ramos incluem 
· Os ramos caudado e putaminal das artérias cerebrais médias (42%) que suprem o núcleo caudado e putâmen
· Os ramos da artéria basilar que suprem a ponte (16%)
· Os ramos talâmicos das artérias cerebrais posteriores (15%) que suprem o tálamo
· Os ramos das artérias cerebelares superiores, que suprem os núcleos dentados e a substância branca profunda do cerebelo (12%)
· Alguns ramos da substância branca das artérias cerebrais (10%), especialmente nos lobos parietooccipitais e nos lobos temporais. 
Quadro clínico
A HIC costuma se apresentar como o início abrupto de um déficit neurológico focal. A cefaleia está presente em 50% dos casos e pode ser grave; vômito é comum. A pressão arterial está elevada, de modo que uma pressão arterial normal ou baixa em paciente com AVE torna o diagnóstico de hemorragia hipertensiva improvável.
Os eventos de rigidez de nuca, convulsões (incomum), pressão arterial diastólica >110 mm Hg, vômitos,e cefaleia aumentam a probabilidade de um acidente vascular encefálico hemorrágico em vez de um acidente vascular encefálico isquêmico. Por outro lado, no entanto, as anormalidades neurológicas causadas por hemorragia intracerebral não diferem daquelas causadas por AVEs isquêmicos, porque a destruição de tecido neural é a base da disfunção neurológica causada por ambas as entidades. 
Outros sinais: fraqueza muscular súbita ou alteração sensitiva súbita unilateral; dificuldade repentina para falar ou compreender; perda visual súbita, especialmente se unilateral; perda súbita do equilíbrio ou incoordenação motora repentina; rebaixamento súbito do nível de consciência.
As hemorragias podem crescer à medida que o sangramento continua, enquanto as lesões isquêmicas geralmente não mudam de tamanho depois da oclusão vascular; em decorrência disso, as hemorragias caracteristicamente determinam perda cada vez maior da função neurológica até que seja atingido um platô, enquanto os AVEs isquêmicos podem flutuar ou permanecer estáticos depois das primeiras fases do AVE. A deterioração subsequente do nível de consciência depois de uma hemorragia intracerebral ocorre em cerca de um quarto dos pacientes que inicialmente estão conscientes.
Embora os sintomas clínicos possam ser máximos no início, é comum que o déficit focal piore ao longo de 30 a 90 minutos e esteja associado com diminuição do nível de consciência e com sinais de PIC elevada, como cefaleia e vômitos.
Os pacientes que se apresentam com estupor ou coma apresentam um alto risco de mortalidade.
Os sinais e sintomas estão relacionados com a localização da lesão. Como o local de hemorragia intracerebral costuma diferir daquele dos AVEs isquêmicos, os padrões característicos de perda neurológica podem associar-se mais frequentemente à hemorragia intracerebral do que com AVEs isquêmicos. 
hemorragia do putâmen
Putâmen: maior componente dos núcleos da base; seu principal papel é a regulação dos movimentos amplos (grosseiros), além disso, tem influência sobre a aprendizagem.
O putâmen é o local mais comum de hemorragia hipertensiva, e a cápsula interna adjacente geralmente é lesada. Portanto, hemiparesia contralateral é o sinal sentinela. Quando as hemorragias são grandes, a sonolência leva ao estupor à medida que surgem sinais de compressão do tronco encefálico superior. Sobrevém coma, acompanhado de respiração profunda, irregular e intermitente, pupila ipsilateral dilatada e fixa e rigidez de descerebração. Concomitantemente, apresentam paresia contralateral (inclusive da face) com hemianopsia contralateral (perda parcial ou completa da visão em uma das metades do campo visual de um ou ambos olhos) e paresia do olhar (i. e., desvio do olhar para o lado da hemorragia). 
Quando leve, a face enfraquece em um lado durante 5 a 30 minutos, a fala torna-se incompreensível, o braço e a perna enfraquecem de maneira gradual e os olhos desviam-se para o lado oposto da hemiparesia. A paralisia pode piorar até que os membros afetados se tornem flácidos ou em extensão rígida. Nos casos mais leves, o edema no tecido cerebral adjacente pode causar deterioração progressiva ao longo de 12 a 72 horas.
A hemorragia pode se estender para os ventrículos laterais (hemoventrículo).
Hemorragia talâmica
As hemorragias talâmicas também produzem hemiplegia ou hemiparesia contralateral por compressão ou dissecção até a cápsula interna adjacente. Em geral, há um déficit sensorial proeminente envolvendo todas as modalidades. Afasia, frequentemente com repetição preservada, pode ocorrer após hemorragia no tálamo dominante, e apraxia construcional ou mutismo ocorre em alguns casos de hemorragia não dominante. Também pode haver um defeito dos campos visuais homônimos. As hemorragias talâmicas causam várias perturbações oculares típicas em razão da extensão inferiormente para o mesencéfalo rostral. Essas perturbações incluem desvio dos olhos para baixo e para dentro, de modo que eles parecem estar olhando para o nariz (em decorrência do envolvimento do centro mesencefálico do olhar para cima), pupilas anisocóricas com ausência da reação fotomotora, desvio assimétrico para baixo e medialmente do olho oposto à hemorragia, síndrome de Horner ipsilateral, ausência de convergência, paralisia do olhar vertical e nistagmo de retração. Os pacientes podem depois apresentar uma síndrome de dor contralateral crônica (síndrome de Déjerine-Roussy).
Afasia pode ocorrer se a hemorragia de ambos os lados exercer pressão sobre as áreas corticais da linguagem. Uma síndrome afásica associada com hemorragia localizada para dentro do tálamo foi descrita e tem um excelente prognóstico de recuperação completa.
Os dois locais mais comuns de hemorragia hipertensiva são o putame e o tálamo, que são separados pela perna posterior da cápsula interna. Este segmento da cápsula interna é atravessada pelas fibras motoras descendentes e pelas fibrassensoriais ascendentes, incluindo as radiações ópticas. A pressão exercida por um hematoma lateral (putaminal) ou medial (talâmico), portanto, produz um déficit sensorimotor contralateral.
Em geral, a hemorragia putaminal leva a um déficit motor mais grave, e a hemorragia talâmica leva a um distúrbio sensorial mais grave. Uma hemianopsia homônima pode ocorrer como um fenômeno transitório após hemorragia talâmica e, frequentemente, é um achado persistente na hemorragia do putame. 
Uma vez estabelecidos os sinais motores, sensitivos e do campo visual colaterais, os principais elementos que distinguem os dois locais são:
· Desvio ocular horizontal conjugado na hemorragia do putâmen 
· Comprometimento do olhar para cima na hemorragia talâmica
Hemorragia do cerebelo
A hemorragia cerebelar demanda descrição a parte pois o modo de início é diferente do que o que ocorre na hemorragia cerebral e porque muitas vezes demanda evacuação cirúrgica. 
Em geral, a síndrome tem início abrupto, com vômitos e ataxia grave (que impede o paciente de ficar em pé); as vezes é acompanhada de disartria, acometimento dos nervos cranianos adjacentes (sobretudo do sexto e sétimo) e paralisia do olhar lateral conjugado para um lado, achados que podem levar os profissionais a pensarem que o local primário do acometimento é o tronco encefálico. No entanto, a origem cerebelar é sugerida pela ausência de alterações no nível de consciência ausência de fraqueza focal ou perda sensitiva.
Hemorragias cerebelares inicialmente poupam o tronco cerebral, e a consciência em geral é preservada nos primeiros estágios. A expansão da massa não modifica o quadro clínico até que haja compressão do tronco encefálico, suficiente para precipitar o coma, quando já é tarde demais para a evacuação cirúrgica da hemorragia com finalidade de reverter o distúrbio.
Essa pequena margem de tempo entre um estado alerta e o coma irreversível torna imprescindível considerar o diagnostico em todos os pacientes com essa síndrome clínica e é uma razão para solicitar que os pacientes que chagam ao PS com vômitos de origem indeterminada tentem ficar de pé e deambular. 
Também se caracterizam por cefaleia occipital, tontura ou vertigem. Nos casos leves, pode não haver outros sinais neurológicos além de ataxia da marcha. 
Sinais oculares menos frequentes incluem blefarospasmo, fechamento involuntário de um olho, oscilação ocular e desvio assimétrico. 
À medida que as horas passam, o paciente frequentemente torna-se estuporoso e depois comatoso devido à compressão do tronco encefálico ou hidrocefalia obstrutiva; uma evacuação cirúrgica imediata antes da compressão do tronco encefálico pode salvar a vida do paciente. 
A hidrocefalia devido à compressão do quarto ventrículo é aliviada por drenagem ventricular externa, mas a evacuação definitiva do hematoma é recomendada. Se os núcleos cerebelares profundos forem poupados, é comum a recuperação plena.
Hemorragia da ponte
A hemorragia de ponte cursa com um quadro muito característico... O paciente desenvolve tetraplegia súbita, coma e pupilas puntiformes (pequenas) e fotorreagentes. 
Em geral, há rigidez de descerebração proeminente e comprometimento dos movimentos oculares horizontais reflexos suscitados pela rotação da cabeça (manobra oculocefálica ou dos olhos de boneca) ou pela irrigação das orelhas com água gelada. 
Hiperpneia, hipertensão arterial grave e hiperidrose são comuns. 
A maioria dos pacientes com coma profundo por hemorragia pontina acaba morrendo, mas hemorragias pequenas são compatíveis com sobrevivência.
As respostas oculovestibulares costumam ser perdidas cedo, podem ocorrer vômitos no início e estes pacientes geralmente têm postura extensora bilateral. Os pacientes podem apresentar a síndrome do cativeiro.
A síndrome de encarceramento (locked-in syndrome) é um estado de vigília e consciência com tetraplegia e paralisia dos pares cranianos inferiores, resultando em incapacidade para exibir expressões faciais, movimentar-se, falar ou comunicar-se, exceto por códigos mediante movimentos oculares.
Hemorragia lobar
As hemorragias lobares, que são mais características da angiopatia amiloide do que de hipertensão, geralmente se originam nas junções entre as substâncias cinzenta e branca nos hemisférios cerebrais. Tais hemorragias são responsáveis por cerca de um terço das hemorragias intracerebrais e são quase tão comuns quanto as hemorragias do putâmen.
O principal déficit neurológico de uma hemorragia occipital é a hemianopsia; de uma hemorragia temporal esquerda, afasia e delirium; de uma hemorragia parietal, hemiperda sensorial; e de uma hemorragia frontal, fraqueza do braço. 
As grandes hemorragias podem estar associadas a estupor ou coma se comprimirem o tálamo ou o mesencéfalo. 
A maioria dos pacientes com hemorragias lobares tem cefaleias focais, e mais de metade apresenta vômitos ou sonolência. 
Rigidez de nuca e crises epilépticas são incomuns.
Os sintomas variam de acordo com a localização, mas podem incluir cefaleia, vômito, hemiparesia, déficits hemissensoriais, afasia e anormalidades de campo visual. O coma é menos frequente.
Diagnóstico
A hemorragia intracerebral não costuma ser distinguida de outros tipos de AVE com base em achados clínicos apenas.
Exames laboratoriais
Os pacientes devem realizar exames rotineiros de bioquímica sanguínea e testes hematológicos. A contagem plaquetária e o TP/TTP/INR são importantes para a identificação de coagulopatias.
Tomografia computadorizada
O exame de escolha para fazer o diagnóstico é a TC sem contraste, que mostra áreas de hemorragias como zonas de aumento da densidade, que podem ou não ter regiões associadas de diminuição da densidade, indicando infarto. 
As hemorragias parenquimatosas primárias tipicamente exibem áreas homogêneas de aumento da densidade e um efeito de massa (i. e., desvio do tecido normal de sua localização habitual), enquanto os infartos hemorrágicos são caracterizados por áreas de aumento da densidade (i. e., sangue) entremeadas com áreas de diminuição da densidade (i. e., infarto).
A TC detecta o tamanho e a localização do hematoma, a extensão para o sistema ventricular, o grau de edema adjacente ea desorganização anatômica. 
Após as primeiras duas semanas, os valores de atenuação dos raios X do sangue coagulado diminuem até que ele se torna isodenso com o cérebro circundante. O efeito de massa e o edema podem permanecer. Em alguns casos, uma orla circundante de captação de contraste aparece após 2 a 4 semanas e pode persistir por meses.
A última tem vantagens durante a investigação etiológica, como identificação de micro-hemorragias corticais na angiopatia amiloide, tumores cerebrais ou detecção de malformações vasculares.
Ressonância magnética
Os achados de RM dependem da sequência precisa de imagens e da idade da hemorragia. A sensibilidade e a especificidade da RM para o diagnóstico de hemorragia, particularmente na presença de infarto, são desconhecidas. A RM é capaz de detectar pequenas lesões, particularmente na fossa posterior, melhor do que a TC, mas não se tem certeza de quanto da lesão é hemorragia ou hipoperfusão.
A RM, embora mais sensível para delinear as lesões da fossa posterior, costuma ser desnecessária para o diagnóstico primário na maioria dos casos. Imagens de sangue fluindo na RM podem identificar uma MAV como a causa da hemorragia.
Angiografia cerebral
A angiografia cerebral não é necessária para a avaliação aguda de hemorragias, mas em geral é usada mais tarde para identificar suspeita de aneurisma ou MAV que possa ser considerada para intervenção.
Diagnostico diferencial
Hemorragias no putâmen, talâmicas e lobares podem ser difíceis de distinguir de infartos cerebrais. Em alguma extensão, a presença de cefaleia grave, náuseas e vômito, além de comprometimento da consciência, é uma dica útil de que tenha ocorrido uma hemorragia. Uma TC ou RM, com gradiente de eco, identifica definitivamente o distúrbio subjacente. 
A principal armadilha diagnóstica na hemorragia cerebelar é não considerar o diagnósticoem decorrência da ausência de ataxia de membros. Como observado anteriormente, o sinal cerebelar mais proeminente nesses pacientes costuma ser a incapacidade de ficar em pé ou andar; por essa razão, a postura e o equilíbrio devem ser examinados em qualquer paciente que apresente cefaleia, tontura ou vômito de início agudo. 
Acidente vascular de tronco cerebral ou infarto cerebelar podem imitar hemorragia cerebelar, mas podem ser facilmente distinguidos por TC ou RM. 
O LCS irá confirmar o diagnóstico de hemorragia, mas um líquido claro não exclui a possibilidade de hematoma intracerebelar, e uma punção lombar pode precipitar o processo de herniação. Portanto, a punção lombar não é recomendada na suspeita de hemorragia cerebelar. Assim como a hemorragia cerebelar, uma vestibulopatia periférica aguda também produz náuseas, vômitos e ataxia da marcha. Cefaleia grave, distúrbio da consciência, pressão arterial elevada ou idade mais avançada no início do quadro favorecem o diagnóstico de hemorragia cerebelar.
Tratamento
Medidas gerais
Pacientes na fase aguda de HIC devem ser internados em leitos monitorizados em unidades de AVC ou unidades de terapia intensiva, idealmente em unidades de terapia intensiva neurológica. 
A conduta clínica habitual para hemorragia parenquimatosa aguda é de suporte, sendo os cuidados iniciais direcionados à manutenção das vias respiratórias, oxigenação, nutrição e prevenção e tratamento de complicações secundárias.
A administração intravenosa do fator VIIa recombinante 4 horas após o início reduz o volume de hemorragia e o edema cerebral circundante, como medido pela TC, porém não melhora os resultados clínicos (????)
Algumas vezes são prescritos corticosteroides para reduzir o edema vasogênico em pacientes com hemorragia intracerebral, mas existem poucas evidências de seu benefício.
Apoio clínico
No caso de pacientes que necessitam de suporte ventilatório, deve-se manter a normoxia, evitar a hiperoxigenação de rotina e evitar infecções associadas ao ventilador. 
Outras medidas são investigação diagnostica e avaliação da fala e deglutição para manter suporte nutricional, manutenção da normoglicemia (<180 mg⁄ dl), profilaxia gastrintestinal para pacientes intubados e profilaxia de trombose venosa profunda, que podem ser iniciados com segurança após 48h do inpicio da HIC.
A nutrição enteral precoce deve ser iniciada por tubo nasoduodenal em pacientes internados que perdem a capacidade de deglutir para combater a desnutrição e a emaciação muscular. 
A temperatura corporal deve ser mantida normal com antipiréticos e resfriamento superficial, conforme a necessidade.
Pressão intracraniana
Recomendamos que o tratamento inicial da hipertensão intracraniana incluía medidas simples como elevação da cabeceira, analgesia e sedação.
Hipertensão
Recomenda-se o tratamento para redução da pressão arterial nos seguintes casos:
· Em pacientes com pressão arterial sistólica acima de 180 mmHg ou PAM (pressão arterial média) acima de 130 mmHg, sem evidência de hipertensão intracraniana; proceder redução da pressão arterial para níveis próximos a 160/90 mmHg (PAM em torno de 110 mmHg). 
· Em pacientes com evidência de hipertensão intracraniana; considerar a monitorização da PIC e evitar redução da pressão de perfusão cerebral abaixo de 70 mmHg. 
Pressão de perfusão: PAM - PIC
· Evitar redução brusca da pressão arterial média e hipotensão especialmente em pacientes previamente hipertensos e com evidências de hipertensão intracraniana.
O uso de fármacos anti-hipertensivos é controverso, pois a redução da pressão arterial sistêmica pode comprometer o fluxo sanguíneo cerebral, levando ao infarto do hematoma circundante, enquanto uma hipertensão continuada pode aumentar o tamanho do hematoma. Uma recomendação é reduzir a pressão sistêmica sistólica para cerca de 180 mmHg, usando fármacos vasodilatadores com meia-vida curta.
Em vista da necessidade de controlar com precisao os níveis da PA em caso de comprometimento da autorregulação, recomenda-se o uso de agentes de infusão contínua de ação rápida com monitoramento intra-arterial. Os fármacos preferidos são betabloqueadores (labetalol IV) e bloqueadores dos canais de cálcio (nicardipino e clevidipino). O uso do nitroprussiato tem desvantagens pois esse agente está associado a maior taxa de complicações médicas e pode exacerbar o edema cerebral e a PIC.
Os fármacos orais e sublinguais não são preferidos por causa da necessidade de controle imediato e preciso da PA.
anticonvulsionantes
O uso profilático de anticonvulsivantes está indicado apenas em caso de crises epilépticas presenciadas ou referidas. Não existe indicação para profilaxia primária dessas crises.
Recomenda-se o monitoramento contínuo do EEG de todos os pacientes comatosos para detectar crises epilépticas ou estado de mal-estar epiléptico.
Heparina
A prevenção de trombose venosa profunda deve ser realizada com meias e perneira, além de compressor pneumático. A heparina subcutânea, como profilaxia, deve ser iniciada de 1 a 4 dias após a estabilidade clínica e tomográfica do hematoma. 
Glicemia
Recomenda-se manter a glicemia < 140 mg/dL na fase aguda da HIC com cuidado para evitar hipoglicemia.
Coagulopatia
As anormalidades hemostáticas assim como qualquer coagulopatia identificada devem ser corrigidas tão logo possível. Dentre os pacientes de risco estão aqueles em uso de anticoagulantes orais (ACO) por várias indicações, agentes antiplaquetários e deficiências congênitas ou adquiras de fatores ou plaquetas.
Para pacientes que usam antagonistas da vitamina K (varfarina), a correção rápida da coagulopatia pode ser obtida pela infusão de concentrado de complexo de protrombina (CCP) de 4 fatores (25-50 U⁄kg dependendo da razão normalizada internacional – RNI – inical), o qual pode ser administrado rapidamente, com a vitamina K sendo administrada de maneira concomitante (injeção intravenosa direta de 10mg de vitamina K). o PCC de 4 fatores possui os fatores de coagulação II, VI, IX e X, dependentes da vitamina K.
Tratamento cirúrgico
Com frequência, a consideração mais urgente relativa ao tratamento da HIC é a indicação de evacuação cirúrgica ou instituição de dreno ventricular em caráter de emergência.
O objetivo do tratamento cirúrgico da hemorragia intracerebral é remover o que for possível do coágulo no prazo mais rápido. De maneira ideal, a cirurgia deve remover a causa subjacente, como MAV, e prevenir hidrocefalia. A intervenção cirúrgica precoce para remover os hematomas intracerebrais 24 horas não é melhor que a terapia clínica.
Drenagem ventricular: A drenagem ventricular externa é indicada em todos os pacientes torporosos ou comatosos com HIC e expansão ventricular com indicação de suporte intensivo. Esse procedimento que salva vidas e pode ser realizado a beira do leito, descomprime a abóbada craniana e interrompe o processo de herniação inferior do tronco encefálico, pois permite drenagem do LCS com sangue para um receptáculo de drenagem.
Uma consulta da neurocirurgia deve ser obtida. O tratamento cirúrgico é reservado para casos como hematomas cerebelares > 3 cm, com sinais de compressão do tronco encefálico ou hidrocefalia, devendo ser feita craniectomia posterior com drenagem do hematoma e, em caso de apenas hidrocefalia, derivação ventricular externa. 
Se o paciente estiver alerta, sem sinais focais do tronco encefálico e se o hematoma tiver diâmetro < 1 cm, a remoção cirúrgica costuma ser desnecessária. 
Os pacientes com hematomas entre 1 e 3 cm demandam observação cuidadosa para sinais de depressão da consciência, hidrocefalia progressiva e insuficiência respiratória súbita. 
A hidrocefalia causada por hematoma cerebelar não deve ser tratada somente com drenagem ventricular.
Em se tratando de hematomas lobares volumosos (> 30 cm3 e distância do córtex < 1 cm) em sonolentos com escala de coma de Glasgow entre 9 e 12, pode ser feita drenagem.
hemorragia cerebelar
A intervenção terapêutica mais importante na hemorragia hipertensiva é a descompressão cirúrgica da fossa posteriorou a remoção endoscópica dos hematomas cerebelares. Isto pode reverter o déficit neurológico e, se feito prontamente, pode evitar um desfecho fatal ou uma deterioração inesperada. As indicações incluem deterioração neurológica, compressão de tronco cerebral e hidrocefalia, mas os resultados são melhores em pacientes conscientes.
Hemorragia lobar
A evacuação cirúrgica também pode ser útil para hematomas lobares, em especial aqueles localizados dentro de cerca de 1 cm da superfície cerebral e operados em 12 horas, aproximadamente. Pacientes com função neurológica normal, que começam a deteriorar, são candidatos ideais. A evacuação estereotática ou endoscópica, quando disponível, está associada com menos complicações que a craniotomia aberta. O prognóstico está diretamente relacionado com o nível de consciência antes da cirurgia, e a cirurgia em geral não é útil em um paciente que já se encontra comatoso
Hemorragia profunda
A cirurgia não está indicada para hemorragias hipertensivas pontinas ou cerebrais profundas, pois na maioria dos casos a descompressão espontânea ocorre com ruptura para dentro dos ventrículos – e as áreas em questão são acessíveis somente a expensas de um cérebro sobrejacente normal.
Hemorragia intraventricular e hemorragia
Cada uma dessas complicações é um indicador prognóstico pobre. A drenagem ventricular e a derivação ventriculoperitoneal podem ajudar a remover coágulos intraventriculares, aliviando a obstrução das vias do líquido cerebrospinal. A remoção endoscópica de sangue intraventricular e a administração intraventricular de agentes trombolíticos encontram-se em estudo.
Prognóstico
Em relação ao prognóstico, podemos afirmar que este depende do tamanho do hematoma (> 30 cm3 ), da presença ou não de hemoventrículo, do nível de consciência (Glasgow < 8), da idade (> 80 anos), da localização (infratentorial) e do uso prévio de anticoagulante.
Em séries recentes, a taxa de fatalidade de casos em 30 dias foi, em média, de 30% a 50%. A maioria dos óbitos precoces decorreu das consequências neurológicas diretas da hemorragia; a gravidade do sangramento (p. ex., tamanho, extensão aos ventrículos) e o nível de função neurológica são os melhores preditores de maus resultados. 
As hemorragias supratentoriais menores do que 30 mL raramente produzem morte, a menos que estejam localizadas no tálamo. O prognóstico a longo prazo para vários graus de recuperação é semelhante ou melhor do que o dos infartos cerebrais de gravidade comparável. 
O risco de hemorragia intracerebral recorrente não foi bem estudado, mas o risco de pelo menos um novo sangramento pode chegar a 25% nos anos seguintes. O risco de hemorragia intracerebral pode ser reduzido por um tratamento apropriado. O controle da hipertensão leve a moderada diminui o risco de AVE hemorrágico de 33% a 50%
Embora quase 40% dos pacientes com HIC hipertensiva morram, outros têm uma recuperação boa a total se sobreviverem à hemorragia inicial. O sistema de escore para HIC é uma escala de graduação clínica validada que tem utilidade para a estratificação do risco de mortalidade e desfecho clínico.
Pacientes com sinais de herniação transtentorial dificilmente ficam vivos, independente da conduta terapêutica adotada... A esperança é tratar agressivamente o paciente antes dele herniar ou, no máximo, logo após ter herniado!
Hemorragia subaracnóidea 
Definição 
A hemorragia subaracnóidea (HSA) ocorre secundariamente ao sangramento no espaço subaracnoide. É uma emergência médica.
A hemorragia subaracnóidea geralmente é causada por ruptura de vasos na superfície ou nas proximidades do cérebro ou dos ventrículos, como exemplos mais comuns aneurismas e malformações vasculares, com sangramento predominantemente para os espaços do líquido cefalorraquidiano (LCR).
Fatores de risco
Alguns destes para a hemorragia subaracnóidea e/ou ruptura de aneurisma são: história familiar de hemorragia, hipertensão arterial sistêmica, abuso de substância como tabaco, cocaína e álcool, uso de anticoncepcional oral, terapia de reposição hormonal, gestação, parto, hipercolesterolemia, esforço físico e tratamento antigoagulante, fatores importantes para serem interrogados na entrevista. 
Pacientes hipertensos crônicos comumente desenvolvem processos degenerativos das pequenas artérias que resultam em lipo-hialinose, necrose fibrinóide e dilatação miliares conhecidas como aneurismas, esse enfraquecimento da parede arterial cria condições para a sua ruptura, principalmente associados ao aumento da pressão arterial intravascular.
Os principais fatores de risco incluem tabagismo, uso abusivo de álcool, drogas ilícitas, fenilpropanolamina e outros simpatomiméticos. 
Na hemorragia subaracnóidea, podemos citar o tabagismo e o uso abusivo de álcool e drogas ilícitas.
A maneira pela qual o álcool aumenta o risco de hemorragia subaracnóidea é desconhecida. Uma possibilidade é de que a ingestão de etanol em longo prazo poderia contribuir para a formação de um aneurisma por hipertensão, visto que o consumo freqüente de álcool é uma causa independente de hipertensão.
A HSA é claramente mais comum em mulheres e negros. Sua incidência aumenta com a idade.
A cocaína e metanfetamina são as principais causas de AVE em pacientes jovens (menos de 45 anos).
Epidemiologia
A HSA representa 5% de todos os AVE. Em seu curso apresenta, desde o momento imediato, riscos de complicações que se sucedem e se somam, contribuindo para o panorama devastador desta doença. É uma afecção extremamente grave, com letalidade aproximada de 50%. Atinge, em geral, indivíduos entre 40-60 anos de idade. 
Afeta quase 30.000 pessoas por ano nos estados unidos. Cerca de 12% dos pacientes morre antes do atendimento médico, e outros 20% morrem depois da admissão hospitalar. 
Cerca de metade dos 2 terços que sobrevivem apresenta incapacidade permanente, sobretudo por déficits neuro cognitivos e depressão.
O risco anual de ruptura de um aneurisma intracraniano assintomático é de cerca de 0,7%
etiologia 
A hemorragia subaracnóidea (HSA) é o nome dado para a presença de sangue no espaço subaracnóideo, o que geralmente ocorre através da ruptura traumática de um vaso local (HSA traumática) ou após a ruptura de um aneurisma intracraniano (HSA aneurismática). 
Os aneurismas saculares na base do encéfalo são a causa de 80% dos casos de HSA.
Principais responsáveis por HSA, os aneurismas cerebrais saculares são dilatações arteriais focais. 
Eles se originam na região de deficiência da lâmina elástica arterial e da túnica íntima e túnica adventícia e pode tornar-se fina como papel. Muitos aneurismas, especialmente os que se rompem, são irregulares e multilobulados, e os aneurismas maiores podem ser parcial ou totalmente preenchidos por um coágulo organizado, que às vezes é calcificado. Em geral, a ruptura ocorre na cúpula do aneurisma
Alguns estão associados a malformação arteriovenosa (MAV), embolia séptica, doença renal policística (ADPKD), colagenoses (Ehlers-Danlos), síndromes malformativas (síndrome de Loeys-Dietz) e neoplasias. Os aneurismas costumam ser formados por meio da combinação de estresse hemodinâmico e uma fraqueza da parede vascular de natureza congênita ou adquirida. 
Os principais fatores de risco para o surgimento de aneurismas adquiridos são hipertensão, tabagismo, abuso de álcool e de drogas simpatomiméticas – como, por exemplo, a cocaína – e os locais mais frequentes de surgimento dos aneurismas são os vasos do polígono de Willis. 
Seu aparecimento é mais comum na bifurcação das artérias da circulação anterior (90% dos casos), sendo os locais preferenciais a bifurcação entre a Artéria Cerebral Anterior (ACA) e a Artéria Comunicante Anterior (ACoA), na bifurcação da ACM, na origem da Artéria Comunicante Posterior (ACoP) no segmento supraclinoide da Artéria Carótida Interna (ACI) ou ainda na bifurcação da ACI. 
Os aneurismas da circulação posterior são mais frequentes no ápice da a. basilar ou na juncao das artérias vertebral e cerebelar inferior posterior.
O local mais comum de rotura do aneurisma sacularé a artéria comunicante anterior.
Entre os fatores de risco para a ruptura de um aneurisma estão a expansão, HSA prévia por outro aneurisma e a localização no ápice da a. basilar e na artéria comunicante posterior. O mais importante desses fatores é o tamanho.
Há pelo menos 11 genes (ANIB1 a 11) descritos e relacionados à ocorrência de aneurismas de caráter familiar autossômico dominante. Raramente uma HSA pode ser decorrente de sangramento de capilares ou veias na região perimesencefálica. MAVs também podem causar HSA, e a maioria delas é esporádica, mas há algumas de causa genética, como na telangiectasia hemorrágica hereditária (síndrome de Rendu-OslerWeber), de herança autossômica dominante. Mutações nos genes ENG, ACVRL1 ou SMAD4 levam à displasia vascular, o que favorece o desenvolvimento de MAV.
aneurismas saculares
Os aneurismas saculares ou em “bago”, responsáveis por 80% a 90% de todos os aneurismas intracranianos, são bolsas de paredes finas que protruem das artérias do polígono de Willis ou de seus principais ramos; 85% se localizam em bifurcações.
Devido à fraqueza local e degeneração da média, a íntima sofre abaulamento para fora e é coberta apenas pela adventícia. Um aneurisma sacular pode ser um achado incidental em um exame ou pode ser detectado em uma necrópsia em pacientes que morrem de outras doenças; em casos sintomáticos, contudo, o saco aneurismático aumenta gradualmente de volume e finalmente se rompe.
Os aneurismas saculares raramente são detectados em crianças, e a incidência de hemorragia subaracnóidea aumenta com a idade; portanto, parece claro que os defeitos congênitos da parede se desenvolvem em aneurismas somente depois de algum tempo. Os defeitos congênitos nos tecidos muscular e elástico da média arterial são observados em necrópsia em até 80% dos vasos normais do polígono de Willis. Postula-se que estes defeitos gradualmente se degenerem com o passar do tempo, ao serem expostos ao pulso de pressão arterial. São encontrados múltiplos aneurismas em cerca de 15% das pessoas com pelo menos um aneurisma. Como a incidência de hemorragia subaracnóidea aneurismática é de aproximadamente 1 em 10.000, fica evidente que a maioria dos aneurismas saculares não se rompe.
Aproximadamente 10% a 20% dos pacientes com aneurismas conhecidos têm antecedentes familiares. Doenças que se associam a aneurismas saculares intracranianos incluem a doença dos rins policísticos, as síndromes de Marfan e de Ehlers-Danlos, a displasia fibromuscular, o pseudoxantoma elástico, o lúpus eritematoso sistêmico e a anemia falciforme. A triagem de outros familiares costuma ser recomendada quando dois ou mais membros de uma família têm aneurismas.
Aneurismas fusiformes 
Os aneurismas fusiformes são assim denominados porque são dilatações alongadas (i. e., ectasia) das grandes artérias associadas à aterosclerose. Estes aneurismas tipicamente se desenvolvem na artéria basilar, mas também podem afetar as artérias carótida interna, cerebral média e anterior dos indivíduos com arteriosclerose generalizada e hipertensão. Estes aneurismas podem dilatar-se progressivamente e tornar-se tortuosos, produzindo disfunção neurológica, com mais frequência por compressão de estruturas circunjacentes. Podem formar-se trombos no seu interior que podem embolizar distalmente, causando AVEs isquêmicos. Tipicamente, os aneurismas ectásicos da artéria basilar comprimem os nervos cranianos e causam dor facial (V), espasmo hemifacial (VII) e surdez com vertigem (VIII). Os aneurismas fusiformes podem simular processos expansivos hipofisários e suprasselares ou tumores do ângulo pontocerebelar. Os aneurismas fusiformes raramente se rompem; se isso acontecer, será difícil tratá-los cirurgicamente porque sua forma e as paredes rígidas geralmente impossibilitam a fácil colocação cirúrgica de clipe, sendo geralmente necessária a oclusão total.
Aneurismas micóticos
Êmbolos infectados, em geral originados em uma valva cardíaca infectada (Capítulo 76), podem alojar-se em um ramo distal de uma artéria cerebral, causando pequenas áreas de infarto ou de microabscessos. As artérias que não se rompem imediatamente podem desenvolver arterite focal e aneurismas micóticos, também conhecidos como aneurismas sépticos. Os aneurismas micóticos com frequência são múltiplos e podem ser encontrados distalmente nas artérias cerebrais. As taxas de ruptura desses aneurismas podem chegar a 10%. Essas lesões podem ser detectadas por estudos não invasivos por imagens, mas o teste definitivo é a angiografia cerebral digital, cujas indicações são controversas. Exceto pelo tratamento da infecção subjacente, não foram estabelecidos outros tratamentos.
Malformações vasculares
Epidemiologia 
Cerca de 1% de todos os AVEs e 10% das hemorragias intracerebrais são causados por malformações vasculares. A prevalência da MAV é de aproximadamente 0,5%, e a incidência anual de hemorragia fica entre 1 e 3 casos por 100.000 pessoas. Ocorrem casos familiares, mas são raros. 
Fisiopatologia 
As definições convencionais de malformações vasculares cerebrais se baseiam no aspecto histológico dos vasos e no parênquima neural interposto. O tipo mais frequente de malformação vascular é a malformação arteriovenosa (MAV), que tem um centro de vasos displásicos (i. e., nidus), artérias de alimentação e veias para drenagem. No nidus, as artérias se conectam diretamente com as veias, sem intervenção de capilares, para produzir um shunt de baixa resistência e alto fluxo, que finalmente dilata as artérias de alimentação e espessa as paredes das veias de drenagem. O clássico aspecto arteriográfico inclui uma veia com drenagem precoce. Habitualmente, não há tecido neural interposto no ninho. Este é o local habitual de hemorragia em MAV. As lesões mais comuns a seguir são as malformações cavernosas (i. e., angiomas ou hemangiomas cavernosos), que são compostas por canais vasculares sinusoidais de pequeno calibre que comumente são trombosados. O baixo fluxo através desses vasos torna difícil detectá-los com angiografia, e eles têm pouca probabilidade de levar à hemorragia; essas malformações não contêm tecido neural. As MAVs cavernosas costumam associar-se a malformações venosas, que são compostas por pequenas veias, separadas por parênquima normal. Canais venosos menores drenam para um tronco venoso dilatado que finalmente drena para uma grande veia e um seio venoso cerebral. O clássico aspecto angiográfico é uma cabeça de medusa na fase venosa tardia. Estas anomalias são prontamente detectadas por TC, mas raramente sangram. Uma varize cerebral é uma veia dilatada única que raramente causa sintomas clínicos. As telangectasias, também chamadas de malformações capilares, são um aglomerado de capilares aumentados de volume cercados por parênquima normal. Estas lesões são pequenas demais para serem detectadas por métodos imagenológicos convencionais e em geral são observadas como petéquias incidentalmente encontradas em autópsias; estas lesões benignas quase nunca sangram. 
Manifestações clínicas 
Embora um número cada vez maior de malformações vasculares provavelmente assintomáticas esteja sendo diagnosticado por exames de imagem cerebral, como parte da avaliação de cefaleias inespecíficas, cerca de 50% das MAVs se manifestam como hemorragia intracraniana: uma proporção mais baixa inicialmente manifesta crises convulsivas, e o restante causa deficiência neurológica progressiva como primeiro sintoma. A hemorragia, que é a complicação mais temida de MAV, tem uma taxa de mortalidade associada de 10% a 15%. As taxas de mortalidade e de morbidade associadas às MAVs são um tanto menores do que para os aneurismas. A hemorragia inicial tende a ocorrer durante a segunda até a quarta décadas, e hipertensão antes da hemorragia é incomum. O risco de ressangramento agudo é, em média, de aproximadamente 6% a 7%. Nos 5 anos seguintes, a taxa é de cerca de 2% por ano e de 1% a 2% por ano daí em diante. Se a taxa de ressangramento for mantida durante toda a vida, um indivíduo jovem que tenha uma MAV hemorrágicaenfrenta uma chance de 50% a 60% de hemorragia subsequente incapacitante ou fatal durante um tempo normal de vida. As MAVs podem sangrar para o espaço subaracnóideo, o parênquima cerebral ou o sistema ventricular. Anormalidades neurológicas focais dependem da gravidade do sangramento e da localização do parênquima cerebral que tenha sido afetado. A frequência de vasoespasmo cerebral depois do sangramento de uma MAV é inferior a de um sangramento aneurismático. Aproximadamente 30% dos pacientes que têm MAV são avaliados inicialmente por crises convulsivas, que frequentemente têm início focal. Pode haver déficits neurológicos focais independentemente das crises convulsivas. É possível que eles sejam causados por trombose vascular e talvez por desvio do sangue através de fístulas arteriovenosas para longe do tecido cerebral normal. 
Diagnóstico 
Se ocorrer hemorragia, poderá haver evidências, na TC sem contraste, de sangramento em uma localização incomum para hemorragia intracerebral primária ou aneurisma roto. As TCs contrastadas podem demonstrar acentuado realce das artérias de alimentação e das veias de drenagem. A RM com vácuo de sinal em imagens ponderadas em T1 ou T2 também pode estabelecer o diagnóstico. A angiografia continua a ser o exame definitivo para identificar a MAV e delinear o seu tamanho, a sua morfologia macroscópica, as artérias de alimentação e as veias de drenagem. Como as MAVs ocasionalmente são múltiplas e podem associar-se a aneurismas saculares, a angiografia dos quatro vasos está indicada mesmo se for encontrada MAV por injeção unilateral na carótida. Artérias extracranianas ou contralaterais ocasionalmente irrigam as MAVs intracranianas e devem ser consideradas na avaliação angiográfica.
Fisiopatologia
As principais causas de hemorragia subaracnóidea são aneurismas e malformações arteriovenosas (MAVs), mas traumas também podem causar hemorragia subaracnóidea. Causas raras de hemorragia subaracnóidea incluem vasculite, neoplasias do sistema nervoso central e distúrbios hematológicos, como hemofilia, coagulopatia intravascular disseminada e púrpura trombocitopênica.
Ao atingir o espaço subaracnoide, o sangue em volta do cérebro causa edema cerebral e meningite química. A quantidade de sangue mais uma vez irá determinar o prognóstico destes pacientes. 
A partir do quarto dia, surge uma complicação denominada vasoespasmo, pelo contato do sangue com as artérias do polígono de Willis, como a origem da cerebral média. O vasoespasmo é o grande responsável pelo deficit neurológico focal e pelas sequelas neurológicas que podem ocorrer na HSA.
Embora a ruptura do aneurisma muitas vezes ocorra durante períodos de exercício ou estresse físico, a HSA pode acontecer a qualquer momento, inclusive durante o sono.
Quadro clínico
A manifestação clínica mais típica é a cefaleia súbita, muitas vezes referida como “a pior da vida”, surgindo espontaneamente ou relacionada a esforço físico ou relações sexuais. 
Associados à cefaleia, podem ocorrer sinais de irritação meníngea ou rigidez nucal, como outros déficits focais que caracterizarão as escalas clínicas de prognóstico, como a de Hunt-Hess. 
Mais de um terço dos pacientes relata história de sintomas suspeitos dias ou semanas antes, entre os quais estão cefaleia, rigidez nucal, náuseas e vômitos, síncope ou perturbação visual. Com frequência, esses sintomas prodrômicos são causados por pequeno extravasamento de sangue do aneurisma e, portanto, denominados de “extravasamentos de alerta” ou “cefaleia sentinela”
A pressão arterial costuma estar elevada, e a temperatura corporal geralmente aumenta, particularmente durante os primeiros dias depois do sangramento, pois os produtos do sangue subaracnóideo causam meningite química. Ocorre alteração transitória do estado mental em quase metade dos pacientes, particularmente se a pressão intracraniana exceder a pressão arterial média cerebral. 
Os pacientes podem continuar em coma por vários dias, dependendo da localização do aneurisma e da quantidade de sangramento. 
A observação oftalmoscópica revela hemorragias pré-retinianas bem circunscritas e de cor vermelho vivo, conhecidas como hemorragias sub-hialoides e que se pensa resultarem de hipertensão intracraniana, elevação da pressão venosa da retina e dissecção do sangue ao longo da bainha do nervo óptico. 
Outros sintomas comumente associados são dor nas costas ou em membros inferiores e fotofobia.
Muitas vezes os aneurismas da artéria comunicante posterior comprimem o nervo oculomotor (e quase sempre afetam a pupila).
Disfunção neurológica focal geralmente não é uma característica proeminente, a menos que um aneurisma comprima as estruturas cerebrais em volta, um jato de sangue disseque diretamente uma região cerebral clinicamente eloquente, ou subsequentemente, se desenvolva um vasoespasmo
A faixa etária entre 35-55 anos é a mais acometida pela rotura espontânea de aneurisma sacular congênito; já entre 15-30 anos, predomina a rotura de uma malformação vascular arteriovenosa. 
O quadro é bastante clássico... O paciente começa com uma cefaleia holocraniana de início súbito e de forte intensidade (“a maior dor de cabeça que a pessoa já teve”), evoluindo, em metade dos casos, com síncope (perda súbita e transitória da consciência). Ao acordar da síncope, o paciente se lembra da dor. A rigidez de nuca aparece geralmente após o primeiro dia. A fundoscopia pode mostrar as hemorragias sub-hialoides. O deficit neurológico focal pode ou não ocorrer nesta fase. Um dos mais importantes é relacionado à rotura do aneurisma de comunicante posterior, quando o jato hemorrágico comprime diretamente o III par craniano (oculomotor). O paciente chega com anisocoria (midríase no lado da lesão), diplopia e estrabismo divergente. Após o terceiro dia (entre 4-14 dias do início dos sintomas), ocorrem as complicações.
O mais importante determinante de desfecho após HSA é a condição neurológica do paciente ao chegar no hospital. As alterações no estado mental são as anormalidades mais comuns; alguns pacientes se mantem conscientes e lúcidos; outros apresentam confusão, delírio, amnésia, letargia, torpor ou coma. 
Os sinais neurológicos focais ocorrem na minoria dos pacientes, mas podem indicar o local de sangramento. A hemiparesia ou afasia sugere aneurisma da artéria cerebral média e a paraparesia ou abulia sugere aneurisma da porção proximal da artéria cerebral anterior. Às vezes, esses sinais focais são causados por um grande hematoma, que pode exigir evacuação de emergência.
Sinais e sintomas de um aneurisma intracraniano íntegro podem resultar da compressão de estruturas neurais adjacentes ou tromboembolia. Com frequência, mas nem sempre, são aneurismas gigantes (>25mm).
Os aneurismas da parte cavernosa da carótida interna podem lesar o III, IV, V ou VI nervo craniano, e sua ruptura pode levar a formação de uma fístula carotideocavernosa. 
Com menor frequência, aneurismas comprimem o córtex ou o tronco encefálico, com sinais neurológicos focais ou crises convulsivas.
diagnóstico
Todo paciente que abre um quadro de cefaleia súbita de forte intensidade, até que se prove o contrário, tem um AVE hemorrágico. 
Se tiver a tríade cefaleia + síncope + rigidez de nuca, o diagnóstico provável é HSA. A TC de crânio não contrastada confirma o diagnóstico em 95% dos casos. 
Em caso de suspeita de HSA e TC normal, procede-se ao exame liquórico, que mostrará sangue (primeiras 12h) ou um líquido xantocrômico (amarelado), por causa da conversão da hemoglobina em bilirrubina.
Exame físico
O exame físico deve incluir a determinação do nível de consciência do paciente por meio da Escala de Coma de Glasgow, a avaliação da presença de sinais meníngeos e de déficits neurológicos focais.
achados laboratoriais
O hemograma completo, incluindo plaquetas, deve ser pedido, e os tempos de coagulação devem ser determinados para avaliar se o paciente tem infecção ou anormalidades de coagulação. 
O sangue deve ser mandado para análise de eletrólitos para servir de base para a detecção de complicaçõesmais tardias.
tomografia computadorizada
O paciente deve ser enviado imediatamente para fazer uma tomografia computadorizada (TC) de emergência. 
Um exame realizado 24 horas após o início geralmente revela uma área de alta atenuação do sinal compatível com hemorragia; se houver presença de sangue no espaço subaracnóideo, será detectado dentro das cisternas basais em mais de 90% dos pacientes. 
Após 48 horas do início, a sensibilidade da TC declina para cerca de 75%. As sequências convencionais (exames ponderados em T1 ou T2) de ressonância magnética (RM) são menos sensíveis que a TC.
A localização da hemorragia subaracnóidea por TC sugere o foco de sangramento. 
Alta atenuação do sinal nas cisternas basais, na fissura de Sylvius, ou na fissura intrahemisférica costuma indicar ruptura de um aneurisma sacular, enquanto concentrações mais altas de sangue sobre as convexidades ou no interior do parênquima superficial do cérebro são mais compatíveis com a ruptura de MAV ou de um aneurisma micótico. 
Grande quantidade de sangue no espaço subaracnóideo aumenta a probabilidade de vasoespasmo subsequente. 
A TC contrastada pode auxiliar na identificação de MAV e de alguns grandes aneurismas.
Segundo os Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia, as alterações cerebrais funcionais possuem estreita relação com a presença de sangue no espaço subaracnóideo, sendo a escala de Fischer (EF) a forma de mensuração do conteúdo hemático, realizada através da Tomografia Computadorizada.
A escala subdivide os pacientes com HSA aneurismática em quatro grupos, e foi concluído que, quando comparados, pacientes classificados como EF 3 e 4 possuíam piores avaliações em relação à qualidade de vida.
Já na Escala de Fischer modificada, em 2006, foi incorporado o efeito da hemorragia intraventricular no risco de vasoespasmos e dano isquêmico tardio.
Eletrocardiograma
Deve ser realizado um eletrocardiograma para detectar ondas T em picos ou invertidas e aumento das ondas U. Estas anormalidades e subsequentes arritmias têm sido atribuídas à necrose multifocal do miocárdio causada por níveis elevados de catecolaminas circulantes.
Punção lombar
Se a TC for normal, mas o índice de suspeita continuar alto para hemorragia subaracnóidea, uma punção lombar geralmente fará o diagnóstico.
Na presença de líquido hemorrágico, uma das amostras do LCR deve ser centrifugada imediatamente, e o sobrenadante deve ser examinado para pesquisa da presença de hematina ou xantocromia por inspeção visual. 
As hemácias no LCR começam a sofrer lise em algumas horas, e o sobrenadante centrifugado então aparece róseo. 
Mais tarde (cerca de 10 horas), como a hemoglobina é convertida em bilirrubina, o líquido se torna discretamente amarelo. A pressão inicial do LCR costuma estar elevada e pode permanecer assim por muitos dias. As amostras de LCR obtidas no primeiro dia podem exibir uma contagem de leucócitos compatível com a proporção normal de leucócitos para hemácias circulantes (cerca de 1:1.000).
A meningite química é produzida pela presença de sangue ou produtos de degradação no interior do espaço subaracnóideo, e as amostras de LCR contêm aumento do número de células polimorfonucleares e mononucleares, com relação às hemácias. A glicorraquia geralmente é normal logo após o início do sangramento, mas, à medida que se desenvolve meningite química, o nível de glicose pode declinar, raramente para menos que 40 mg/dL. Após uma hemorragia subaracnóidea, a proteinorraquia geralmente está elevada, compatível com contaminação por sangue (a proporção habitual é de 1 mg/dL de proteína para cada 1.000 hemácias).
Angiografia cerebral
O padrão ouro para o diagnóstico é a angiografia cerebral, que pode ser usada para diagnóstico e tratamento por embolização por molas, no mesmo procedimento. A desvantagem do método se traduz em ser invasivo, com risco de complicações como AVC, dissecção arterial e hematomas.
A angiografia cerebral continua sendo o estudo definitivo para identificar o foco de hemorragia subaracnóidea. 
Quando o diagnóstico de hemorragia subaracnóidea aneurismática parecer altamente provável, deverão ser determinados o momento e a necessidade de uma angiografia cerebral para considerações cirúrgicas. Se existir dúvida, a angiografia deverá ser realizada com atraso mínimo. 
Como muitos pacientes têm múltiplos aneurismas cerebrais, os sistemas arteriais carotídeo e vertebral devem ser examinados angiograficamente (obrigatoriamente).
A angiografia cerebral inicial não consegue detectar o foco de sangramento em cerca de 20% dos pacientes; pensa-se que tais pacientes têm um prognóstico razoavelmente bom, com um risco anual de hemorragia recorrente de apenas 1% a 2%. 
A falha em detectar o foco de sangramento pode decorrer de um aneurisma que esteja obliterado por coágulo ou devido ao pequeno tamanho do aneurisma roto. Um angioma venoso superficial, um aneurisma da medula espinal, ou uma MAV medular também não serão vistos em um angiograma cerebral. 
A presença de dor nas costas ou de sinais neurológicos localizados na medula espinal no início deve apressar a pesquisa de um foco de hemorragia medular. 
Vasoespasmo, trombose local ou técnica inadequada podem acarretar um falso-negativo da angiografia. Por essa razão, se a angiografia inicial for negativa e não houver outros indícios do ponto de sangramento, geralmente se repete a angiografia cerebral 1 a 2 semanas depois.; em cerca de 5% dos casos será demonstrado um aneurisma. 
complicações e tratamento
O tratamento inicial, como em todos os pacientes críticos, a prioridade é garantir via aérea, ventilação adequada, e estabilidade hemodinâmica. Se houver necessidade de intubação, deve ser realizado o mais breve possível para prevenir hipercapnia, pois esta resulta em aumento da pressão intracraniana.
Dá-se suporte geral para acalmar o paciente usando repouso no leito, analgésicos para cefaleia e sedação leve, conforme necessário. Os emolientes fecais podem minimizar o esforço para defecação.
O objetivo é também evitar a recidiva do sangramento mediante a exclusão do saco aneurismático da circulação intracraniana e, ao mesmo tempo, preservação da artéria de origem e de seus ramos. Uma vez fixado o aneurisma, o foco passa a ser o monitoramento e o tratamento do vasoespasmo e de outras complicações médicas secundárias. O melhor local é a unidade de terapia intensiva (UTI).
O paciente deve ser internado na UTI e avaliado por um neurocirurgião. Se estiver dentro dos primeiros três dias do início dos sintomas e Hunt-Hess < III, deverá ser indicada uma arteriografia cerebral, para constatar e localizar o aneurisma cerebral, sendo então realizada a cirurgia de clampeamento do aneurisma (tratamento de escolha para a maioria dos aneurismas). Esta é a medida mais eficaz para prevenir o ressangramento, complicação de maior letalidade na HSA.
Complicações da Hemorragia Subaracnóidea: CHIRV
Convulsões
Hidrocefalia
Isquemia
Ressangramentos
Vasoespasmos
As complicações não neurológicas incluem anormalidades cardíacas e eletrolíticas.
Ressangramento aneurismático 
Se um aneurisma não for reparado prontamente, poderá romper-se novamente. Uma nova cefaleia ou piora neurológica sugere repetição da ruptura, o que pode ser diagnosticado somente se uma repetição da TC ou da punção lombar mostrar a presença de sangue novo no espaço subaracnóideo. Aproximadamente 30% dos pacientes com hemorragia subaracnóidea aneurismática sangram novamente durante o primeiro mês, e a incidência é mais alta durante as primeiras duas semanas depois do sangramento inicial. Os pacientes com aneurismas sem reparo que sobrevivem ao sangramento inicial por mais de 1 mês têm risco anual de 2% a 3% de um novo sangramento. A infusão de fator VII pode reduzir o crescimento da hemorragia, mas não melhora o prognóstico.
A classificação clínica desfavorável e o maior tamanho do aneurisma são os principais fatores de risco para recidiva de sangramento intra-hospitalar.
O ressangramento aneurismático pode ser secundário a uma hipertensão não controlada ouà fibrinólise do coágulo aneurismático, que pode ser o mecanismo etiológico mais importante. 
O tratamento mais eficaz é realizado com clipagem cirúrgica ou embolização, pelo que se deve optar a depender da localização, do formato e do tamanho do aneurisma. Seu tratamento deve ser realizado o mais rápido possível, a menos que o edema cerebral ou a gravidade possam dificultar o procedimento cirúrgico. O uso de anti-hemorrágico, como o ácido tranexâmico, tem sido associado a menor risco de ressangramento, sem alterar o prognóstico do paciente. 
O prognóstico de pacientes com recidiva de sangramento é ruim. Cerca de 50% morrem imediatamente e outros 30% morrem por complicações subsequentes.
Vasospasmo 
Uma causa comum de morte e invalidez nos pacientes com hemorragia subaracnóidea aneurismática é a isquemia cerebral tardia (ICT) por vasoespasmo cerebral. Os vasos na base do cérebro tornam-se estreitados, reduzindo, assim, o fluxo sanguíneo; se o vasoespasmo for grave, poderá produzir infarto do cérebro distalmente ao ponto do espasmo. Os vasos que entram em espasmo costumam ser diferentes da artéria que foi responsável pelo sangramento inicial. Relata-se vasoespasmo em até 75% dos pacientes depois de hemorragia subaracnóidea, e até 30% dos pacientes com vasoespasmo desenvolvem déficits neurológicos tardios.
Embora o sangue espesso subaracnóideo seja o principal fator precipitante, a causa precisa de estreitamento arterial após HSA é mal compreendida (patogênese desconhecida). O vasoespasmo não é causado apenas por contração do músculo liso vascular, e as alterações no calibre do vaso se desenvolvem lentamente durante vários dias. Observam-se alterações inflamatórias arteriopáticas na parede vascular, inclusive com edema e infiltração de leucócitos na camada subíntima. A opinião prevalente é de que as substâncias liberadas do coágulo sanguíneo interagem com a parede vascular e causam espasmo arterial inflamatório.
Os supostos mediadores com propriedades vasoconstritoras intrínsecas são oxi-hemoglobina, hidroperóxidos e leucotrienos, radicais livres, prostaglandinas, tromboxano A2, serotonina, endotelina, fator de crescimento derivado das plaquetas e outros mediadores inflamatórios. 
A depressão alastrante cortical pode contribuir ainda mais para a ICT após HSA mediante a despolarização neuronal prolongada em conjunto com a redução paradoxal do fluxo sanguíneo cerebral local.
O vasoespasmo é mais frequente entre o terceiro e o décimo quarto dias pós-sangramento e nunca ocorre antes do 3° dia após a HSA e alcança frequência máxima entre o 5° e 7° dias.
O vasoespasmo sintomático geralmente implica diminuição do nível de consciência, hemiparesia ou ambos, e o processo é mais grave na área imediatamente adjacente ao aneurisma.
As artérias do polígono de Willis e seus ramos principais são habitualmente o ponto inicial de espasmo, sendo as artérias distais envolvidas mais tarde. 
A quantidade e a localização do sangue detectado dentro das cisternas basais na TC se correlacionam com a incidência e a localização do vasoespasmo. A angiografia cerebral, que é o melhor método estabelecido para diagnosticar vasoespasmo, mostra estreitamento da coluna de contraste. No entanto, outros métodos, como o Doppler transcraniano (DTC) e a angiorressonância magnética, estão sendo cada vez mais usados. A DTC tem alta especificidade, mas sua sensibilidade não é tão boa quanto a da angiografia.
Nimodipina, 60 mg, por via oral, de 4-4 h, é altamente recomendável, pois melhora o prognóstico e a ocorrência de ICT sem modificar, no entanto, a de vasoespasmo, devendo ser utilizado em quem a hemodinâmica permitir.
A conduta é a hemodiluição hipervolêmica, com pelo menos três litros de soro fisiológico 0,9%. Se o aneurisma já foi clampeado, pode-se deixar a PA atingir até 200 mmHg de sistólica (os “3 Hs”: hemodiluição, hipervolemia, hipertensão), mas, se o aneurisma não foi clampeado, o limite de PA sistólica continua sendo de 150 mmHg.
Convulsões 
As crises convulsivas podem ocorrer logo depois de hemorragia subaracnóidea em 15% a 90% dos pacientes. Pensa-se que elas resultem de dano cortical por sangramento no neocórtex ou de necrose isquêmica relacionada com o vasoespasmo. O desenvolvimento de epilepsia persistente é incomum. Estão relacionadas principalmente ao distúrbio anatomopatológico focal, no qual figuram grandes coágulos subaracnóideos, hematoma subdural ou infarto cerebral.
As crises convulsivas aumentam o risco de ressangramento após um HSA, contudo, o uso profilático de um anticonvulsivante, por exemplo, fosfenitoína intravenosa ou fenitoína, 15-20 mg/kg, é controverso. Ademais, anticonvulsivantes estão restritos aos que apresentem crises epilépticas nos primeiros dias pós-HSA, pois o uso prolongado dessas medicações além de 3 meses está associado a prognóstico cognitivo pior.
Hipovolemia e hiponatremia 
A hipovolemia e a hiponatremia podem ocorrer secundariamente à síndrome da secreção inadequada do hormônio antidiurético. O tratamento envolve hidratação intravenosa com isotônico cristaloide. Um monitor para o acesso central é necessário. 
Hidrocefalia 
A hidrocefalia aguda ocorre em até dois terços dos pacientes após 3 dias da hemorragia subaracnóidea. 
A hidrocefalia é causada por obstrução das vias de saída do LCR no nível do quarto ventrículo e das granulações de Pacchioni que revestem os seios venosos. Os produtos da degradação do sangue intraventricular obstruem as granulações de Pacchioni, impedindo a drenagem do liquor produzido.
O risco de desenvolver hidrocefalia se associa a: aumento da idade, história de hipertensão, hemorragia intraventricular, achados neurológicos focais, diminuição do nível de consciência e hiponatremia. 
A hidrocefalia pós-HSA é complicação bem documentada, que deve ser suspeitada em caso de rebaixamento da consciência ou piora neurológica dias a semanas após uma HSA tratada. 
Dilatação ventricular crônica ocorre em até 60% dos pacientes 1 mês após a hemorragia subaracnóidea, o que costuma ser assintomático. 
A hidrocefalia sintomática aguda acomete 15-20% dos pacientes com HSA e está relacionada principalmente ao volume de sangue intraventricular e subaracnóideo.
A hidrocefalia tardia pode surgir 3 a 21 dias após a HSA. A síndrome clínica é de hidrocefalia de pressão normal, com incapacidade de recuperação plena e proeminentes sintomas de demência, distúrbio da marcha e incontinência urinária.
Em casos leves, a hidrocefalia causa letargia, alentecimento psicomotor e comprometimento da memoria de curto prazo. Outros achados são: limitação do olhar ascendente, paralisia do sexto nervo craniano e hiperreflexia do membro inferior. Em casos mais graves, a hidrocefalia obstrutiva aguda eleva a PIC e causa torpor ou coma. 
Por fim, a menos que seja inserido um cateter ventricular, ocorre herniação progressiva do tronco encefálico por produção contínua do LCS.
Ela pode ser diagnosticada por TC de crânio sem contraste e deve ser tratada cirurgicamente, com uma Derivação Ventricular Externa (DVE), mantendo-se o paciente sob vigilância em ambiente de terapia intensiva. Após alguns dias em uso da DVE, fecha-se a válvula, aguarda-se por 6 horas e repete-se a tomografia. Caso a hidrocefalia aumente, o paciente é considerado incapaz de reabsorver o liquor produzido, sendo indicada a derivação ventriculoperitoneal (definitiva). Se o volume dos ventrículos não aumentar, retira-se a DVE, pois haverá evidências de que o paciente voltou a reabsorver o liquor.
Hidrocefalia por obstrução do 4° ventrículo:
Edema cerebral global e lesão encefálica precoce
Com frequência, a TC mostra uma forma característica de edema encefálico global após HSA de grau desfavorável. Esse achado é mais comum em pacientes com perda de consciência no início do sangramento e sugere um episódio transitório de parada circulatória intracraniana e subsequente lesão encefálica por reperfusão. O edema cerebral global após HSA foi associado a aumento do risco de morte, incapacidade e disfunção cognitiva entre os sobreviventes.
A RM,