Tabela comparativa - Insuficiência renal aguda

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Acadêmica: Juliana Rabelo 
Injúria Renal Aguda 
Definição Classificação Gravidade 
Aumento da creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl dentro de 48h 
OU 
Oligúrica: quando o débito urinário for <500 ml/24h, ou 
400 ml/24h, dependendo da referência 
IRA estágio 1 
 Aumento da creatinina ≥ 0,3 mg/dl OU 
 Aumento da creatinina 1,5 a 1,9x o valor de base OU 
 Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por 6-12h 
Aumento da creatinina sérica ≥ 1,5x o valor de base, 
ocorrendo nos últimos 7 dias OU 
Não oligúrica: quando a diurese for >400-500 ml/24h 
IRA estágio 2 
 Aumento da creatinina 2,0 a 2,9x o valor de base OU 
 Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por ≥ 12h 
Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por mais do que 6h 
Anúrica: para débitos urinários <50 ml/24h ou 100 ml/24h 
(divergência na literatura) 
IRA estágio 3 
 Aumento da creatinina para um valor ≥ 4,0 mg/dl OU 
 Aumento da creatinina 3,0x o valor de base OU 
 Débito urinário < 0,3 ml/kg/h por ≥ 24h OU 
 Anúria ≥ 12h OU 
 Início da terapia de substituição renal OU 
 Pacientes com < 18 anos: queda na TFG estimada para < 35 ml/min/1.73m2 
 
Fisiopatologia 
Azotemia pré renal Azotemia renal Azotemia pós-renal 
Definição Etiologia Fisiopatologia 
Sindrome 
hepatorenal 
Critérios 
diagnósticos de 
SHR 
Definição Etiologia Definição Etiologia Fisiopatologia 
Elevação das 
escórias 
nitrogenadas 
causada pela 
redução do fluxo 
sanguíneo renal 
 
Caracteriza-se 
clinicamente pela 
reversibilidade 
Redução do 
volume 
circulante 
efetivo 
 
Estados de 
choque 
 
ICC 
descompensada 
 
Cirrose hepática 
com ascite 
 
Nefropatia 
isquêmica 
(IECA\BRA\ 
AINE) 
Desajuste da 
autorregulação 
do fluxo 
sanguíneo renal 
 
AINEs, IECA e 
BRA 
prejudicam essa 
autorregulação 
 
Redução do 
volume 
circulante 
efetivo ativa 
SRAA que 
promove 
vasoconstrição 
 
Drogas com 
efeito 
vasoconstrictor 
renal 
(noradrenalina, 
Ausência de 
alterações 
estruturais no 
parênquima renal. 
 
Intensa 
vasoconstricção 
nas artérias e 
arteríolas pré-
glomerulares 
(isquemia do 
córtex) pela 
alterações 
hemodinâmicas 
das hepatopatias 
 
Reversibilidade 
depende única e 
exclusivamente da 
normalização da 
função hepática 
 
 
Hepatopatia grave, 
aguda ou crônica, 
com hipertensão 
porta 
 
Cr > 1,5 mg/dl. 
 
Ausência de 
melhora da 
creatinina sérica 
após expansão 
volêmica com 
albumina IV (1 
g/kg), passados 
pelo menos 2 dias 
sem administrar 
diuréticos 
 
Ausência de 
choque circulatório 
 
Ausência de uso 
atual ou recente de 
Disfunção 
renal aguda 
causada por 
lesão no 
próprio 
parênquima 
renal 
 
A causa mais 
comum é a 
necrose 
tubular aguda 
 
Necrose tubular 
aguda 
Isquêmica: choque, 
sepse, SIRS, pós-
operatório. 
Rabdomiólise 
Hemólise 
intravascular 
Medicamentos: 
aminoglicosídeos, 
anfotericina B, 
contraste iodado, 
ciclosporina, 
aciclovir, foscarnet, 
pentamidina, 
cisplatina, 
ifosfamida. 
Venenos: 
etilenoglicol, 
Bothrops jararaca, 
loxsoceles. 
Síndrome da lise 
tumoral (ácido 
Disfunção 
renal causada 
por obstrução 
aguda do 
sistema 
uroexcretor 
 
Só irá se 
desenvolver 
nas obstruções 
com 
repercussão 
renal bilateral, 
excetuando-se 
pacientes com 
função renal 
previamente 
comprometida 
 
A causa mais 
comum é a 
hiperplasia 
prostática 
Congênitas 
Obstrução 
uretral: Valva 
uretral posterior, 
estenose, fimose 
 
Adquiridas 
Obstrução 
uretral: Estenose 
iatrogênica (ex. 
cateter de Foley 
por tempo 
prolongado), 
cálculo ureteral 
 
Obstrução do 
colo vesical e 
uretra 
prostática: HPB, 
Ca de próstata e 
bexiga 
 
Obstrução dos 
A pressão no interior 
dos túbulos renais 
aumenta 
 
A filtração glomerular 
aumenta inicialmente 
devido à produção 
excessiva de 
prostaglandinas 
 
Após as primeiras horas 
observamos a síntese 
progressiva de 
substâncias 
vasoconstrictoras 
que levam a uma 
diminuição da FG 
 
Se a obstrução 
for persistente, o 
epitélio tubular, sob 
efeito da maior pressão 
luminal, libera 
adrenalina, 
dopamina - em 
dose alfa, 
ergotamina, 
ciclosporina e 
contraste 
iodado) 
drogas nefrotóxicas 
 
Ausência de sinais 
de doença 
parenquimatosa 
renal, 
particularmente: 
 Proteinúria < 
500 mg/dia 
 Presença de < 
50 hemácias 
por campo de 
grande 
aumento no 
sedimento 
urinário 
 USG de rins e 
vias urinárias 
normal 
(descartando 
lesões no 
parênquima e 
obstrução do 
trato urinário) 
úrico) 
 
Leptospirose 
 
Nefrite intersticial 
aguda alérgica: 
Penicilinas, 
cefalosporinas, 
sulfas, tetraciclinas, 
rifampicina, 
etambutol, 
diuréticos, 
alopurinol, AINE, 
ranitidina, captopril. 
 
GNDA 
 
GNRP 
 
Nefroesclerose 
hipertensiva 
maligna 
 
Ateroembolismo 
por colesterol 
 
Síndrome 
hemolítico-urêmica 
 
Crise renal da 
esclerodermia 
 
Trombose de veia 
renal bilateral 
benigna óstios vesicais: 
Ca de bexiga 
 
Obstrução 
ureteral 
bilateral: 
Carcinoma 
metastático (colo 
uterino), linfoma 
pélvico, fibrose 
retroperitoneal, 
cálculo bilateral 
 
Unilateral em 
rim único: 
cálculo, papila 
necrosada, 
coagulo, 
inflamação, 
tumor 
 
Funcional: 
Bexiga 
neurogênica, 
medicamentos, 
mielopatia 
substâncias 
quimiotáxicas que 
atraem células 
inflamatórias 
 
O resultado 
será uma nefrite 
tubulointersticial 
crônica 
 
Monócitos e macrófagos 
infiltrantes secretam 
citocinas que promovem 
fibrose tecidual 
 
Há grande risco 
de infecção 
 
A pielonefrite leva à 
perda renal em poucos 
dias 
 
 
 
Manifestações clínicas 
Síndrome urêmica aguda 
Hipervolemia Acúmulo de toxinas nitrogenadas dialisáveis Desequilíbrios hidroeletrolíticos e acidobásicos 
Manifestações 
cardiopulmonares 
Manifestações 
hematológicas 
Manifestações neurológicas Manifestações gastrointestinais Forma oligúrica\anúrica Forma não oligúrica 
HAS 
EAP 
Pericardite 
Tamponamento 
cardíaco 
Distúrbio da 
hemostasia com 
sangramentos 
Encefalopatia, crise convulsiva, coma 
Síndrome das pernas inquietas 
Neuropatia periférica 
Náuseas, vômitos, diarreia, soluços 
incoercíveis 
Hipercalemia 
Hiponatremia 
Acidose metabólica 
Hiperfosfatemia e hipocalcemia 
Hipermagnesemia (mg > 2,0 mg/dl) 
Hiperuricemia 
Hipocalemia 
Hipomagnesemia 
 
Diagnóstico 
Quando suspeitar 
Redução do débito urinário 
Sinais e sintomas da síndrome urêmica 
Azotemia assintomática 
Azotemia pré-renal Azotemia renal Azotemia pós-renal 
Clinica Laboratório Exame de urina 
Resposta à 
prova 
terapêutica 
com volume 
Específico de cada 
patologia 
Clinica Laboratório Exame de urina 
Hipotensão postural 
Taquicardia 
postural 
Pressão venosa 
jugular reduzida 
Desidratação de 
mucosas 
Oligúria 
Relação Ur/Cr 
plasmática ≥ 40 
 
FENa < 1% 
NaUr < 20 
OsmUr > 500 
Cilindros 
hialinos 
Biópsia renal: 
Indicada nos casos em 
que não se consegue 
definir o tipo de IR 
intrínseca através de 
outros métodos 
complementares. 
 
Anúria 
Alternância anúria x 
poliúria 
Pode abrir só com 
poliúria (obstrução 
parcial + 
transbordamento de 
urina) 
Bexigoma 
Exame de imagem 
(principal = USG) 
mostra hidronefrose 
(dilatação pielocalicial) 
Em 2% pode haver 
“encarceramento” da via 
urinária, sem dilatação 
apreciável 
Hematúria 
Piúria 
Fases avançadas (nefropatia obstrutiva) = 
Atrofia renal e FENa > 1% 
 
Tratamento 
Azotemia pré-renal Azotemia renal Azotemia pós-renal Diálise 
Objetivo: Normalizar 
imediatamente o fluxo 
sanguíneo renal 
Depende de cada patologia 
Objetivo: desobstruir as vias urinárias o 
mais rápido possível. 
Objetivo: reduzir a circulação de compostos 
azotêmicos, promover equilíbrio hidroeletrolítico e 
acidobásico, e combater a hipervolemia. 
Hemodinamicamentes estáveis: 
Hemodiálise intermitente 
AINEs ou IECA/BRA 
devem ser suspensosHPB: inserção do cateter de Foley 
 
Indicações 
 Síndrome urêmica inquestionável 
(encefalopatia, hemorragia, pericardite). 
 Hipervolemia grave refratária (HAS, edema 
pulmonar). 
 Hipercalemia grave refratária ou recorrente 
 Acidose metabólica grave refratária ou 
recorrente 
 Azotemia grave: ureia > 200 ou creatinina > 8-
10. 
Hemodinamicamente instáveis (Remoção 
de liquido mais lenta e gradual) 
 Diálise peritoneal contínua: pcts sem 
doença abdominal ou peritoneal e que 
não possuem estado hipercatabólico 
predominante, hipercalemia grave ou 
hipervolemia grave 
 Hemodiafiltração venovenosa contínua 
 
Reposição de cristaloides: 
é o tratamento inicial de 
escolha para os estados 
hipovolêmicos, qualquer 
que seja a causa ou o tipo 
de fluido perdido. 
Cistostomia 
Hidronefrose: cateter duplo J pode ser 
inserido no ureter por via transuretral 
(baixa) ou transpiélica (alta). 
Nefrostomia percutânea 
Remoção de cálculos