Sífilis: Aumento de Casos no Brasil

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Saúde da Mulher – Sífilis 
Epidemiologia
A sífilis voltou a ser um problema para o Brasil, segundo o MS (2017), que divulgou que entre os anos, 2010 a 2015 teve um aumento de 5000% de casos dessa doença. 
Em 2015, a sífilis congênita acometia 6,5 bebês a cada 1.000 a cada mil nascidos vivos. Sendo que a OPAS e UNICEF previam uma redução para 0,5 caso a cada 1.000 nascidos vivos, em 2015. 
Ainda, a OMS estima que temos cerca de 12,2 milhões de novos casos de sífilis, por ano, entre as pessoas de 15 e 49 anos. 
Sabe-se que os adolescentes têm as maiores taxas de contaminação por IST’s. As transmissões, relacionadas à gêneros, os homens apresentam taxas mais altas e frequentes para as mulheres. 
A sífilis congênita em mulheres não tratadas, é responsável por: perda fetal/natimorto (25,6%); neomorto (12,3%); parto pré-termo/baixo peso (12,1%); infante com sífilis congênita (15,5%) e prognóstico global (65,5%).
Achados ultrassonográficos são vistos em apenas 31% das grávidas infectadas. Os achados representam uma resposta inflamatória robusta do feto, e se mostra presentes após a 20ª semana: hepatomegalia (80%); aumento da velocidade sistólica máxima na artéria cerebral média, sinal de anemia fetal (33%); placentomegalia (27%); polidrâmnio (12%); ascite (10%) e hidropsia. 
patogênese
A sífilis é conhecida como um processo infeccioso sistêmico crônico secundário. O agente etiológico é o Treponema pallidum, que realiza a sua infecção por meio das suas espiroquetas. De modo que pequenas abrasões na mucosa da vagina, tornam-se porta de entrada importante para as espiroquetas (são bactérias Gram-negativas, que por sua vez, apresentam o seu formato de helicoidal). As espiroquetas, uma vez infiltradas pela mucosa vaginal, duplicam e depois se disseminam através dos canais linfáticos, em horas e até dias. 
A endarterite proliferativa (inflamação proliferativa de uma das túnicas das artérias), afetando pequenos vasos, com infiltrado ao redor rico em plasmócitos, sendo característico de todos os estágios da sífilis. 
Normalmente a resposta imune ao T.pallidum consegue reduzir a carga infectante da bactéria, que por sua vez, pode ocasionar uma resolução local, mas não é capaz de eliminar de forma sistêmica. 
O período de incubação é de 3 a 90 dias, pois depende dos fatores encontrados no hospedeiro, e do tamanho do inóculo. 
Atualmente, a classificação para sífilis: sífilis inicial (primária, secundária e latente até 1 ano) e sífilis tardia (latente após 1 ano e terciária).
Na qual a sífilis primária, se apresenta com um cancro duro indolor na genitália (lábios) e linfadenopatia, geralmente 3 semanas após o contágio/contato. A lesão do cancro, ela aparece inicialmente no local do sítio de invasão pelo Treponema, de forma que nesse sítio, a quantidade de espiroquetas são enormes, de forma que após penetrarem a pele, elas se espalham por via hematológica e linfática. Essa lesão ela cura com ou sem terapia, e podem aparecer: pênis, parede da vagina, ânus, colo uterino e até mesmo na boca. 
O estágio secundário ou sífilis secundária, ocorre entre 2 a 10 semanas após a lesão primária (cancro), com apresentação de espiroquetemia, e com manifestações de exantema maculopapular (manchas vermelhas), escamosas ou pustulares, principalmente nas mãos e nos pés. As características dessa sífilis, ocorre em aproximadamente 75% dos pacientes que não foram tratados no estágio inicial da doença. 
Áreas úmidas da pele, como região anogenital, parte medial da coxa e axilas, podem apresentar também os condilomas planos, que por sua vez, são placas elevadas de bases amplas. Além disso, pode ter erosões cinza prateadas nas mucosas orais, faríngeas e genitais. 
50% dos pacientes, apresentam sintomas inespecíficos, como febre, perda de peso e mal-estar. 
Já a fase secundária, é seguida pela fase latente, sendo caracterizada pela falta de lesões clínicas aparentes, mas teste sorológico positivo. E a doença pode ser comunicável pelos 4 anos iniciais da fase latente, e após esse período, geralmente, não é transmissível (com exceção da transmissão fetal transplacentária). 
Nesses sítios superficiais de infecção (cancros e erupções cutâneas), apresenta um intenso infiltrado inflamatório que inclui células T, plasmócitos e macrófagos que irão cercar as bactérias presentes nesse processo superficial. Apesar de uma gama de processos de defesa imunológica, o organismo é persistente. 
O Treponema pallidum apresenta uma proteína na sua membrana externa, a TprK, acumula uma grande diversidade estrutural, durante todo o seu curso de infecção. Ainda, a conversão de genes, por uma recombinação entre sítios doadores silenciosos e o gene tprk, contribuem para a diversidade gênica, fazendo com que esse organismo seja persistente. 
A sífilis inicial apresenta cargas mais altas de espiroquetas, e taxa de transmissão da doença, de 30 a 50%. 
A fase terciária ou tardia, é o estágio de destruição tecidual, que aparece após 10 a 25 anos após a fase inicial, para 35% dos não tratados. Apresenta três principais manifestações: sífilis cardiovascular, neurossífilis e sífilis terciária benigna (podem ocorrer sozinhas, ou combinadas).
Sífilis Cardiovascular: na forma de aortite sifilítica, corresponde à mais de 80% dos casos de doença terciária. A patogenia não é conhecida, no entanto, sabe-se que apresenta uma escassez de treponemas, porém, com intenso infiltrado inflamatório, logo, acredita-se que a resposta imunológica apresente um papel importante. 
O processo de aortite sifilítica leva a uma dilatação lenta, porém, progressiva da raiz e do arco aórtico, o que por sua vez, causa insuficiência da valva aórtica e aneurismas da aorta proximal. 
Neurossífilis: pode ser sintomática ou assintomática; a neurossífilis assintomática corresponde a 1/3 dos casos de neurossífilis, é inicialmente suspeitada, quando se tem alterações no LCR, pleocitose (aumento do número de células inflamatórias), níveis elevados de proteínas ou glicose reduzida.
Sífilis terciária benigna: é caracterizada pela formação de gomas nos ossos, pele e membranas mucosas da via área superior e boca. Essas gomas são lesões nodulares relacionados com a hipersensibilidade tardia às bactérias. O envolvimento esquelético causa dor, sensibilidade, edema e fraturas patológicas. 
 As lesões são de caráter granulomatosas (gomas), que por sua vez, podem ocorrer em qualquer órgão. E as manifestações mais graves da sífilis terciária, são aquelas que afetam o sistema cardiovascular (aorta) e o SNC (demência e até morte). 
Micrografia do Treponema pallidum – visualização por conta da impregnação pela prata, das espiroquetas. 
contaminação fetal
O feto pode ser infectado por diversas vias, a principal, é a via transplacentária. De forma que as espiroquetas atravessam prontamente a placenta, causando a infecção congênita. Por conta da imunocompetência fetal, antes das 18 semanas, o feto não apresenta resposta inflamatória imunológica.
Apesar da contaminação por via placentária ser a mais frequente e comum, existem outras rotas de contaminação, como na hora do parto, ou por meio de membranas, com o contato com as espiroquetas. 
Sífilis Congênita: é mais comum e frequente, durante a sífilis primária ou secundária materna, ou seja, quando temos uma maior quantidade de espiroquetas. 
Manifestações Clínicas: são divididas entre as que ocorrem nos primeiros 2 anos de vida (sífilis infantil) e as que ocorrem mais tarde (sífilis tardia).
Sífilis infantil: apresenta manifestação comum e frequente de corrimento nasal e congestão (fungação) nos primeiros meses de vida. Pode ainda, ter manifestações cutâneas, como exantema descamativo ou bolhoso que pode levar os desprendimento da pele – mão, pés, ao redor da boca e do ânus. Além disso, hepatomegalia e anormalidades esqueléticas são comuns. 
As manifestações tardias da sífilis congênita incluem uma tríade de característica de ceratite intersticial, dentes de Hutchinson e surdem do oitavo nervo. 
A infecção transplacentária pode ocorrer em qualquer estágio da doença, e emqualquer idade gestacional. O comprometimento fetal irá depender da treponemia materna. Assim, a taxa de transmissão em mulheres não tratadas, será de 70 a 100% nas fases primária, secundária e latente inicial; e de 30% nas fases latente tardia e terciária (OMS, 2013). 
Cerca de 50% dos RN infectados apresentam sífilis congênita precoce quando os sintomas aparecem nos primeiros 2 anos de vida, ou sífilis congênita tardia quando os sintomas se desenvolvem após os 2 anos de idade. 
A hepatoesplenomegalia e o exantema, são manifestações iniciais mais comuns da sífilis congênita precoce, que tende a se manifestar no nascimento ou dentro de 3 a 7 semanas do parto. 
As manifestações tardias resultam de infecção crônica dos ossos (nariz em sela, fronte olímpica), dos dentes e do SNC. 
RN com sífilis congênita, apresentando o nariz em sela e a fronte olímpica. 
manifestações clínicas
A sífilis materna pode causar parto pré-termo, morte fetal, restrição do crescimento intrauterino e infecção neonatal. 
· Sífilis primária: é diagnosticada pela presença de cancro duro e indolor, na região de inoculação. Apresenta-se com uma borda em relevo, vermelha, firme e uma base lisa. Um cancro normalmente, resolve-se normalmente, entre 2 a 8 semanas (mesmo quando não tratado).
· Sífilis secundária: ocorre quando as espiroquetas são disseminadas, e atingem diversos órgãos. As manifestações ocorre de 4 a 10 semanas, após o cancro aparecer. Apresenta-se com anormalidades dermatológicas, em cerca de 90% das mulheres. Se apresenta em erupções cutâneas (macular), lesões em alvo plantares e palmares, alopecia irregular e placas mucosas. Pode ainda aparecer condilomas planos (pápulas na cor da pele e nódulos, sobre o períneo e área perianal. Mulheres podem apresentar alguns sintomas: febre, mal estar, anorexia, cefaleia, mialgias e artralgias. Até 40% das mulheres terão alteração no líquido cerebrospinal, apenas 1% irá desenvolver meningite.
· Sífilis latente: ela se desenvolve quando nem a sífilis primária, nem a secundária, são tratadas. Ela é caracterizada por testes sorológicos reativos, mas com manifestações clínicas resolvidas. A sífilis latente inicial é a doença adquirida 12 meses precedentes. A doença diagnosticada após os 12 meses, é a sífilis latente tardia. 
· Sífilis terciária ou tardia: é uma doença lentamente progressiva, que afeta qualquer sistema orgânico. Mas é raro ver em mulheres em idade reprodutiva. 
A partir da infecção por sífilis, a placenta sofre alterações, apresentando-se grande e pálida. Microscopicamente, as vilosidades perdem sua arborização característica e tornam-se mais espessas e aglomeradas.
Ocorre uma redução da quantidade de vasos sanguíneos, além disso, apresenta um aumento da resistência vascular nas artérias uterinas e umbilicais.
diagnóstico
A maior preocupação com a sífilis em gestantes, é a sífilis congênita, e por conta disso, a realização do teste, é requerido por lei, logo na primeira consulta de pré-natal. E ainda, o CDC, recomenda que seja realizado uma repetição desse teste no 3º trimestre (28 semanas). 
O teste sorológico pode ser feito a fim de rastreamento em pacientes assintomáticos. Existem duas variantes de testes, o primeiro tipo é o não treponêmico, que inclui: teste de Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) e teste de reagina plasmática rápida (RPR).
Esses testes não treponêmicos, são quantificados e expressos em títulos. Que por sua vez, os títulos refletem a atividade da doença, portanto, aumentam durante a sífilis inicial e muitas vezes excedem níveis de 1:32 na sífilis secundária. Com tratamentos adequados, espera-se que em 3 a 6 meses, uma queda de até 4 vezes nos títulos de VDRL ou RPR. 
Os testes não treponêmicos medem os anticorpos anticardiolipina que é um fosfolipídio presente em ambos, nos tecidos do hospedeiro e no T. pallidum. 
Logo, testes como o VDRL é utilizado para o rastreamento, mas a ocorrência de falsos-positivos demanda uma confirmação por FTA-Abs. De forma que o VDRL se torna positivo 1 a 3 semanas após o aparecimento do cancro duro.
A outra variante de exame, é o teste treponêmico específico: medem os anticorpos que reagem especificamente contra o Treponema pallidum; teste de absorção de anticorpo treponêmico fluorescente (FTA-ABS), o ensaio de micro-hemaglutinação para anticorpos ao T. pallidum (MHA-TP) ou o teste de aglutinação de partícula passiva do Treponema pallidum (TP-PA). Esses testes específicos, normalmente, permanecem positivos durante toda a vida.
O diagnóstico pré-natal de sífilis congênita é difícil de ser realizado, porque um feto infectado, normalmente, apresenta o seu ultrassom normal. No entanto, alguns achados são sugestivos ou diagnósticos: hidropsia fetal, ascite, hepatomegalia, espessamento placentário, medições elevadas da artéria cerebral média (Doppler) e polidrmnia.
O PCR é específico para detecção de T.pallidum no líquido amniótico, e o DNA treponêmico, foi encontrado em 40% das gestantes infectadas antes de 20 semanas. 
tratamento
A terapia aplicada durante a gestação, é para erradicar a infecção materna e prevenir sífilis congênita. A penicilina G benzatina (IM) parenteral é o tratamento de primeira escolha, para ser utilizado em todas os estágios de sífilis, durante a gestação. Além disso, o parceiro também deve ser tratado.
A reação de Jarich-Herxheimer pode ocorrer em até 44% das pacientes grávidas e causar contrações, parto pré-termo, anormalidades na frequência cardíaca fetal e até morte do bebê.
Considera-se a sífilis inadequadamente tratada na gravidez se:
•O tratamento foi feito de maneira incompleta;
•O tratamento foi feito com fármaco diferente da penicilina;
•A mãe completou o tratamento a menos de 30 dias do parto;
•O parceiro sexual não foi tratado, não houve documentação do tratamento ou queda dos títulos da sorologia após o tratamento.
Nesses casos, o recém-nascido deve ser tratado para sífilis congênita.
Não há alternativa satisfatória à penicilina na gravidez e, por isso, as pacientes alérgicas deverão ser dessensibilizadas. O tratamento do recém-nascido com sífilis congênita requer hospitalização e 10 dias de tratamento.
A realização do VDRL no início do terceiro trimestre permite que o tratamento materno seja instituído e finalizado até 30 dias antes do parto, intervalo mínimo necessário para que o recém-nascido seja considerado tratado intraútero.
As mulheres que apresentam alergia à penicilina, realiza-se um teste de provocação de dose de penicilina gradual oral ou um teste cutâneo para confirmar risco de anafilaxia mediada por imunoglobulina E (IgE). Se confirmado a dessensibilização de penicilina, é recomendada, para depois administrar o tratamento com penicilina G benzatina.