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Sífilis

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Saúde da Mulher – Sífilis 
Epidemiologia
A sífilis voltou a ser um problema para o Brasil, segundo o MS (2017), que divulgou que entre os anos, 2010 a 2015 teve um aumento de 5000% de casos dessa doença. 
Em 2015, a sífilis congênita acometia 6,5 bebês a cada 1.000 a cada mil nascidos vivos. Sendo que a OPAS e UNICEF previam uma redução para 0,5 caso a cada 1.000 nascidos vivos, em 2015. 
Ainda, a OMS estima que temos cerca de 12,2 milhões de novos casos de sífilis, por ano, entre as pessoas de 15 e 49 anos. 
Sabe-se que os adolescentes têm as maiores taxas de contaminação por IST’s. As transmissões, relacionadas à gêneros, os homens apresentam taxas mais altas e frequentes para as mulheres. 
A sífilis congênita em mulheres não tratadas, é responsável por: perda fetal/natimorto (25,6%); neomorto (12,3%); parto pré-termo/baixo peso (12,1%); infante com sífilis congênita (15,5%) e prognóstico global (65,5%).
Achados ultrassonográficos são vistos em apenas 31% das grávidas infectadas. Os achados representam uma resposta inflamatória robusta do feto, e se mostra presentes após a 20ª semana: hepatomegalia (80%); aumento da velocidade sistólica máxima na artéria cerebral média, sinal de anemia fetal (33%); placentomegalia (27%); polidrâmnio (12%); ascite (10%) e hidropsia. 
patogênese
A sífilis é conhecida como um processo infeccioso sistêmico crônico secundário. O agente etiológico é o Treponema pallidum, que realiza a sua infecção por meio das suas espiroquetas. De modo que pequenas abrasões na mucosa da vagina, tornam-se porta de entrada importante para as espiroquetas (são bactérias Gram-negativas, que por sua vez, apresentam o seu formato de helicoidal). As espiroquetas, uma vez infiltradas pela mucosa vaginal, duplicam e depois se disseminam através dos canais linfáticos, em horas e até dias. 
A endarterite proliferativa (inflamação proliferativa de uma das túnicas das artérias), afetando pequenos vasos, com infiltrado ao redor rico em plasmócitos, sendo característico de todos os estágios da sífilis. 
Normalmente a resposta imune ao T.pallidum consegue reduzir a carga infectante da bactéria, que por sua vez, pode ocasionar uma resolução local, mas não é capaz de eliminar de forma sistêmica. 
O período de incubação é de 3 a 90 dias, pois depende dos fatores encontrados no hospedeiro, e do tamanho do inóculo. 
Atualmente, a classificação para sífilis: sífilis inicial (primária, secundária e latente até 1 ano) e sífilis tardia (latente após 1 ano e terciária).
Na qual a sífilis primária, se apresenta com um cancro duro indolor na genitália (lábios) e linfadenopatia, geralmente 3 semanas após o contágio/contato. A lesão do cancro, ela aparece inicialmente no local do sítio de invasão pelo Treponema, de forma que nesse sítio, a quantidade de espiroquetas são enormes, de forma que após penetrarem a pele, elas se espalham por via hematológica e linfática. Essa lesão ela cura com ou sem terapia, e podem aparecer: pênis, parede da vagina, ânus, colo uterino e até mesmo na boca. 
O estágio secundário ou sífilis secundária, ocorre entre 2 a 10 semanas após a lesão primária (cancro), com apresentação de espiroquetemia, e com manifestações de exantema maculopapular (manchas vermelhas), escamosas ou pustulares, principalmente nas mãos e nos pés. As características dessa sífilis, ocorre em aproximadamente 75% dos pacientes que não foram tratados no estágio inicial da doença. 
Áreas úmidas da pele, como região anogenital, parte medial da coxa e axilas, podem apresentar também os condilomas planos, que por sua vez, são placas elevadas de bases amplas. Além disso, pode ter erosões cinza prateadas nas mucosas orais, faríngeas e genitais. 
50% dos pacientes, apresentam sintomas inespecíficos, como febre, perda de peso e mal-estar. 
Já a fase secundária, é seguida pela fase latente, sendo caracterizada pela falta de lesões clínicas aparentes, mas teste sorológico positivo. E a doença pode ser comunicável pelos 4 anos iniciais da fase latente, e após esse período, geralmente, não é transmissível (com exceção da transmissão fetal transplacentária). 
Nesses sítios superficiais de infecção (cancros e erupções cutâneas), apresenta um intenso infiltrado inflamatório que inclui células T, plasmócitos e macrófagos que irão cercar as bactérias presentes nesse processo superficial. Apesar de uma gama de processos de defesa imunológica, o organismo é persistente. 
O Treponema pallidum apresenta uma proteína na sua membrana externa, a TprK, acumula uma grande diversidade estrutural, durante todo o seu curso de infecção. Ainda, a conversão de genes, por uma recombinação entre sítios doadores silenciosos e o gene tprk, contribuem para a diversidade gênica, fazendo com que esse organismo seja persistente. 
A sífilis inicial apresenta cargas mais altas de espiroquetas, e taxa de transmissão da doença, de 30 a 50%. 
A fase terciária ou tardia, é o estágio de destruição tecidual, que aparece após 10 a 25 anos após a fase inicial, para 35% dos não tratados. Apresenta três principais manifestações: sífilis cardiovascular, neurossífilis e sífilis terciária benigna (podem ocorrer sozinhas, ou combinadas).
Sífilis Cardiovascular: na forma de aortite sifilítica, corresponde à mais de 80% dos casos de doença terciária. A patogenia não é conhecida, no entanto, sabe-se que apresenta uma escassez de treponemas, porém, com intenso infiltrado inflamatório, logo, acredita-se que a resposta imunológica apresente um papel importante. 
O processo de aortite sifilítica leva a uma dilatação lenta, porém, progressiva da raiz e do arco aórtico, o que por sua vez, causa insuficiência da valva aórtica e aneurismas da aorta proximal. 
Neurossífilis: pode ser sintomática ou assintomática; a neurossífilis assintomática corresponde a 1/3 dos casos de neurossífilis, é inicialmente suspeitada, quando se tem alterações no LCR, pleocitose (aumento do número de células inflamatórias), níveis elevados de proteínas ou glicose reduzida.
Sífilis terciária benigna: é caracterizada pela formação de gomas nos ossos, pele e membranas mucosas da via área superior e boca. Essas gomas são lesões nodulares relacionados com a hipersensibilidade tardia às bactérias. O envolvimento esquelético causa dor, sensibilidade, edema e fraturas patológicas. 
 As lesões são de caráter granulomatosas (gomas), que por sua vez, podem ocorrer em qualquer órgão. E as manifestações mais graves da sífilis terciária, são aquelas que afetam o sistema cardiovascular (aorta) e o SNC (demência e até morte). 
Micrografia do Treponema pallidum – visualização por conta da impregnação pela prata, das espiroquetas. 
contaminação fetal
O feto pode ser infectado por diversas vias, a principal, é a via transplacentária. De forma que as espiroquetas atravessam prontamente a placenta, causando a infecção congênita. Por conta da imunocompetência fetal, antes das 18 semanas, o feto não apresenta resposta inflamatória imunológica.
Apesar da contaminação por via placentária ser a mais frequente e comum, existem outras rotas de contaminação, como na hora do parto, ou por meio de membranas, com o contato com as espiroquetas. 
Sífilis Congênita: é mais comum e frequente, durante a sífilis primária ou secundária materna, ou seja, quando temos uma maior quantidade de espiroquetas. 
Manifestações Clínicas: são divididas entre as que ocorrem nos primeiros 2 anos de vida (sífilis infantil) e as que ocorrem mais tarde (sífilis tardia).
Sífilis infantil: apresenta manifestação comum e frequente de corrimento nasal e congestão (fungação) nos primeiros meses de vida. Pode ainda, ter manifestações cutâneas, como exantema descamativo ou bolhoso que pode levar os desprendimento da pele – mão, pés, ao redor da boca e do ânus. Além disso, hepatomegalia e anormalidades esqueléticas são comuns. 
As manifestações tardias da sífilis congênita incluem uma tríade de característica de ceratite intersticial, dentes de Hutchinson e surdem do oitavo nervo. 
A infecção transplacentária pode ocorrer em qualquer estágio da doença, e em