Gonorreia e sífilis

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GONORREIA
INTRODUÇÃO
É uma doença infectocontagiosa, de notificação compulsória, causada pela bactéria Neisseria gonorrhoeae e transmitida através de relação sexual ou perinatal. Apresenta clinicamente desde formas assintomáticas até quadro septicêmicos, mais frequente nos homens com abundante corrimento uretral enquanto as mulheres são em sua maioria, oligossintomáticas.
É a segunda DST de origem bacteriana mais comum. 
É também denominada de blenorragia e popularmente conhecida como pingadeira.
É mais frequente no sexo masculino;
Fatores de risco: baixo nível socioeconômico, início precoce da atividade sexual, não uso de preservativos.
MICROBIOLOGIA
A Neisseria gonorrhoeae é um diplococo Gram-negativo, levemente achatado que infecta principalmente as células do trato genital inferior e, em casos raros, o epitélio do reto, orofaringe e conjuntiva.
São microrganismos aeróbios, não formam esporos e não possuem capsula (o que difere da N.meningitides), e tem como principal fator de virulência, estruturas envolvidas na adesão ao epitélio do hospedeiro. 
Essas estruturas são os pili (tipo IV) e fímbrias que apresentam um papel fundamental na adesão gonocócica ao epitélio do trato genital inferior dos hospedeiros. 
Em relação ao metabolismo energético, a respiração celular é realizada com a participação da enzima citocromo oxidase, que juntamente com a sua capacidade de produção da enzima catalase, é útil para a rápida identificação dessa espécie na rotina dos laboratórios, visto que tais características diferenciam de outros cocos gram-negativos.
PATOGÊNESE
A N.gonorrhoeae infecta tanto homens como mulheres e tem uma afinidade às células da uretra e colunares da endocérvix. Para que a adesão a essas células seja realizada, o microrganismo deve resistir a remoção mecânica pelo fluxo urinário e da secreção cervical. 
Após essa etapa inicial de adesão as células do hospedeiro, o micro-organismo inicia seu processo de invasão tecidual pelo processo de transcitose mediada pelas proteínas Opa. Dessa forma, a infecção que estava restrita as células epiteliais da superfície, atinge a lamina própria e o espaço intraepitelial. Nesse local, será reconhecido pelas células inflamatórias, ativando a liberação do fator de necrose tumoral (TNF-alfa). E essa liberação desse mediador acarretará no processo de apoptose das células epiteliais levando, portanto, à lesão tecidual. O TNF-alfa também promove a liberação de citocinas, principalmente a Interleucina 8 que é responsável pela quimiotaxia de neutrófilos para o local. Dessa forma, instala-se o processo infeccioso piogênico no local.
O principal mecanismo de resistência à fagocitose se dá pela sinalização da molécula de lipoligossacarídeo da membrana dos micro-organismo, dificultando seu reconhecimento pelas células do sistema imune.
CLASSIFICAÇÃO:
Classificação evolutiva:
■ Aguda: ocorre 3 a 5 dias após o contato sexual.
■ Crônica: quando ultrapassa um a dois meses de manifestações clínicas, geralmente após tratamentos incorretos.
Classificação anatômica:
■ Baixa: acometimento apenas da uretra anterior e endocérvice.
■ Alta: no homem, quando atinge acima da uretra posterior e na mulher quando ultrapassa o orifício interno do colo uterino. 
Classificação quanto à gravidade:
■ Não complicada: quando restrita a uretra anterior, endocérvice, ânus, conjuntiva e ou faringe.
■ Complicada: comprometimento das glândulas de Bartholin, de Littré, endométrio, trompas, ovário, epidídimo, testículos, próstata, articulações, pele, entre outros.
MANIFESTAÇÕES CLINICAS NO HOMEM:
Período de incubação de 2 a 5 dias;
A infecção gonocócica no homem é caracteriza pela Uretrite aguda, cujo principais sintomas são:
- Disúria: sensação de formigamento e prurido intrauretral seguido de dor à micção;
- Corrimento uretral: inicialmente mucoide, tornando-se purulento em 1 a 2 dias. O meato uretral se torna edemaciado e eritematoso.
O não tratamento nas primeiras semanas de infecção permite a progressão para a uretra posterior em até 50% dos pacientes, levando a algumas complicações como: 
1) Prostatite: dor perineal principalmente ao termino da micção e durante a defecação e ao toque retal; 
2) Orquite: manifesta-se com dor e edema dos testículos;
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS NA MULHER
Grande parte das mulheres infectadas mantém-se assintomáticas ou oligoassintomáticas, o que permite a perpetuação da transmissão na população. 
Naquelas que manifestam sintomas, ocorre após um período de incubação de 10 dias.
- Cervicite (inflamação da cervix) com muco turvo associado, e hiperemia do colo;
- Vaginite gonocócica composta de disúria, urgência urinária e secreção amarelada. 
As possíveis complicações advindas desta infecção nas mulheres são:
1) Bartholinite: comprometimento da glândula de Bartholin, produzindo tumor, calor, rubor e dor.
2) Salpingite: infecção das tubas, com dor no baixo ventre, febre, dispareunia (dor na relação sexual);
3) Maior risco de esterilidade e abortos espontâneos.
Infecção em outros órgãos
- Faringite gonocócica: tendo a sua principal via de contaminação a relação orogenital. O acometimento faringéo é assintomático em 70% dos casos
- Proctite com dor, prurido e sangramento retal.
- Conjuntivite gonocócica do neanato (oftalmia neonatal): é transmitida a criança durante o parto vaginal ou no período pós-parto. Manifesta-se com exsudato purulento conjuntival bilateral 2 a 3 dias após o parto. O atraso no tratamento pode acarretar cegueira.
- Dermatite: ocorre em 50 a 70% dos pacientes com infecção gonocócica e apresenta-se com lesões pustulosas ou hemorrágicas de centro necrótico nas regiões justa-articulares.
- Artrite: é poliarticular com sintomas que variam desde artralgia até artrite aguda, comprometendo com frequência o punho e joelho.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da infecção gonocócica apenas pelos sinais clínicos pode induzir ao erro. Por isso é necessário um diagnóstico confirmatório de identificação da N.gonorrhoeae seja pelo exame direto, cultura ou técnicas de biologia molecular.
1- BACTERIOSCOPIA
A secreção uretral ou da endocérvice deve ser colhida por swab e corada pelo método de gram. A presença de diplococos gram-negativos constitui base suficiente para o diagnóstico de gonorreia.
2- CULTURA
Deve-se coletar material de secreção uretral, e quando este não puder ser obtido, coletar 20 a 30 ml de urina que será centrifugada e o sedimento semeado. Nos pacientes suspeitos de gonoccemia, é prudente obter amostras para cultura de todas as áreas provavelmente infectadas e também do sangue. 
A cultura estará indicada nos seguintes casos:
1. Em pacientes do sexo masculino, quando a bacterioscopia do material de uretra for negativa frente a quadro clínico sugestivo.
2. Em todas as pacientes do sexo feminino; o material deve ser coletado da uretra, colo do útero, fundo do saco vaginal e do canal anal como rotina diagnóstica.
3. Na suspeita de faringite gonocócica, deve se realizar a cultura de secreções da faringe
3- BIOLOGIA MOLECULAR 
É a amplificação do DNA pela reação em cadeia da polimerase (PCR) empregada nos materiais coletados. É considerada um teste padrão ouro, pois identifica o agente infeccioso. 
TRATAMENTO
Atualmente é indicada a terapia dupla para o tratamento da gonorreia utilizando dois antimicrobianos com mecanismos de ação distintos com objetivo de melhorar a eficácia do tratamento e retardar o desenvolvimento de resistência; 
Para isso recomenda-se uma única dose de 500mg de Ceftriaxona via IM e 1g de azitromicina pela via oral, os quais interrompem a infecção, porém não reparam qualquer lesão definitiva causada pela doença;
A utilização da azitromicina no tratamento de gonorreia se deve ao fato de que muitas pessoas infectadas com a N.gonorrhoeae possuem alta probabilidade de estarem infectadas com Clamidia trachomanis concomitantemente. Dessa forma, a terapia dupla se torna eficaz tanto para o tratamento de gonorreia como também para o tratamento da confecção pela clamídia. 
Nos protocolos mais antigos, recomendava o uso do Ciprofloxaxino, no entantoo Ministério da Saúde não recomenda mais o uso dessa cefalosporina devido à resistência encontrada em determinados estados brasileiros, sugerindo a utilização de Ceftriaxona como opção terapêutica. 
É importante lembrar que medicar o paciente sintomático é somente umas das vertentes da terapia, pois devemos também orientá-lo no sentindo de encaminhar o seu parceiro para avaliação e tratamento. Além de realizar a notificação ao SINAN, principalmente os casos de corrimento uretral em homens que se tornaram notificação compulsória desde 2010.
A profilaxia da oftalmia neonatal deve ser realizada rotineiramente nas maternidades, sendo inclusive lei em alguns estados. Faz-se com a aplicação única no saco lacrimal, logo
após o nascimento, de: 
■ Nitrato de prata a 1% (Método de Credè) ou 
■ Eritromicina a 0,5% (colírio) ou
■ Tetraciclina a 1% (colírio)
SÍFILIS
INTRODUÇÃO
A sífilis é uma infecção bacteriana de caráter sistêmico, curável e transmissão predominantemente sexual. No entanto, pode ocorrer transmissão congênita via transplacentária.
 É causada pelo Treponema pallidum, uma bactéria Gram-negativa do grupo das espiroquetas.
EPIDEMIOLOGIA 
A sífilis é mais frequente em adultos sexualmente ativos;
No brasil, apenas a sífilis congênita é de notificação compulsória desde 1986.
PATOGÊNESE
O agente etiológico da sífilis é o Treponema pallidum, uma bactéria gram-negativa.
O treponema penetra através das mucosas da ou da pele, principalmente quando tem feridas e atinge a corrente sanguínea e os vasos linfáticos, disseminando-se com rapidez.
A infectividade da sífilis por transmissão sexual é maior nos estágios iniciais (primária, secundária e latente recente), diminuindo gradualmente com o passar do tempo (latente tardia e terciaria). Essa maior transmissibilidade explica-se pela intensa multiplicação do patógeno e pela riqueza de treponemas nas lesões, comuns na sífilis primária e secundária.
A maioria das pessoas com sífilis tende a não ter reconhecimento da infecção, podendo transmiti-la aos seus parceiros sexuais. Isso ocorre devido à ausência ou escassez de sintomatologia, dependendo do estágio da infecção;
Quando não tratada a sífilis pode evoluir para formas mais graves, costumando comprometer especialmente os sistemas nervoso e cardiovascular.
CLASSIFICAÇÃO 
Segundo o tempo de infecção:
a) Sífilis adquirida recente: menos de um ano de evolução;
b) Sífilis adquirida tardia: mais de um ano de evolução;
Segundo as manifestações clínicas da sífilis adquirida:
a) Sífilis primária: período de incubação com duração de 10 a 90 dias;
b) Sífilis secundária: sinais e sintomas surgem em média entre 6 semanas e 6 meses após a infecção e duram em média entre 4 a 12 semanas.
c) Sífilis latente: não se observa sinais;
d) Sífilis terciaria: pode surgir entre 2 a 40 anos depois do início da infecção.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
1 – Sífilis primária: a primeira manifestação é caracterizada por uma erosão ou ulcera no local de entrada da bactéria (pênis, vulva, vagina, colo uterino, anus, boca, ou outros locais do tegumento). É denominado “cancro duro” e é geralmente única, indolor, com base endurecida e fundo limpo, sendo rica em treponemas. Geralmente é acompanhada de linfadenopatia inguinal. Esse estágio pode durar entre duas a seis semanas e desaparecer de forma espontânea, independente de tratamento.
2 – Sífilis secundária: As lesões secundárias são ricas em treponemas, podendo ocorrer erupções cutâneas em forma de máculas (roséola) e/ou pápulas, principalmente no tronco; lesões eritemato-escamosas palmo-plantares (essa localização sugere fortemente o diagnóstico de sífilis no estágio secundário); placas eritematosas branco-acinzentadas nas mucosas; lesões pápulo-hipertroficas nas mucosas ou pregas cutâneas (condiloma plano); alopecia em clareira, febre, mal estar, cefaleia, adinamia e linfadenopatia. Essa sintomatologia pode desaparecer de forma espontânea em poucas semanas, independente do tratamento. Obs: as lesões da pele não são pruriginosas, o que auxilia no diagnóstico. Nesse estágio há presença significativa de resposta imune, com intensa produção de anticorpos contra o treponema. 
3 – Sífilis terciaria: Ocorre em aproximadamente 30% das infecções não tratadas. Manifesta-se na forma de inflamação e destruição tecidual. É comum o acometimento do sistema nervoso e cardiovascular. Verifica-se a formação de gomas sifilíticas (tumorações com tendência a liquefação) na pele, mucosas, ossos ou qualquer tecido. Para o diagnóstico, considera-se as seguintes lesões:
- Cutâneas: gomosas e nodulares de caráter destrutivo;
- Ósseas: periostite, osteíte gomosa ou esclerosante, artrites, nódulos justa-articulares;
- Cardiovasculares: aortite sifilítica, aneurisma e estenose de coronárias;
-Neurológicas: meningite aguda, lesão do sétimo par craniano, neurossífilis (caracterizada por paralisia geral e atrofia óptica)
4 – Sífilis congênita 
 Em gestantes não tratadas ou tratadas inadequadamente, a sífilis pode ser transmitida para o feto (transmissão vertical). A probabilidade da infecção fetal é influenciada pelo estágio da sífilis na mãe e pela duração da exposição fetal. Dessa forma, a transmissão é maior quando a mulher apresenta sífilis primária ou secundária durante a gestação. Pode haver complicações severas como abortamento, parto pré-termo, manifestações congênitas ou morte do RN. 
DIAGNÓSTICO
Os testes utilizados para o diagnóstico da sífilis são divididos em 2 categorias: exames diretos e testes imunológicos.
A escolha do teste deve levar em consideração a disponibilidade, mas também o provável estagio da sífilis.
1 – Exames diretos: a pesquisa direta de T. pallidum na sífilis recente primária e secundária pode ser feita pela microscopia de campo escuro. Quando isso não é possível, a pesquisa de treponema pode ser realizada por imunofluorescencia direta, exame de material corado e biopsias. 
2 – Testes imunológicos: são os mais utilizados e dividem-se em treponêmicos e não treponêmicos;
a) Testes treponêmicos: detectam anticorpos específicos produzidos contra os antígenos do T.pallidum. São os primeiros a se tornarem reagentes, sendo importante para a confirmação do diagnóstico. Normalmente, permanecem ativos mesmo após o tratamento, por isso, não são indicados para o monitoramento da resposta ao tratamento. Exemplo de testes treponêmicos: teste de hemaglutinação e aglutinação passiva (TPHA); teste de imunoflorescencia direta (FTA-Abs); ensaio imunoenzimático direto (ELISA) e testes rápidos;
b) Testes não treponêmicos: detectam anticorpos não específicos para os antígenos do T.pallidum, e podem ser quantitativos ou qualitativos. O teste qualitativo indica a presença ou ausência de anticorpos na amostra. O teste quantitativo permite a titulação de anticorpos. É importante para o diagnóstico e monitoramento da resposta ao tratamento. Exemplos de testes não treponêmicos: VDRL (mais utilizado), RPR e TRUST;
TRATAMENTO
A penicilina é o medicamento de escolha para o tratamento da sífilis.
a. Sífilis primária, sífilis secundária e latente recente (até um ano de duração)
• Penicilina G benzatina, 2,4 milhões UI, IM, dose única (1,2 milhão UI em cada glúteo). Alternativa
• Doxiciclina 100 mg, VO, 2xdia, por 15 dias (exceto para gestantes); 
• Ceftriaxona 1g, IV ou IM, 1xdia, por 8 a 10 dias para gestantes e não gestantes.
 b. Sífilis latente tardia (mais de um ano de duração) ou latente com duração ignorada e sífilis terciária
• Penicilina G benzatina, 2,4 milhões UI, IM, (1,2 milhão UI em cada glúteo), semanal, por três semanas. Dose total de 7,2 milhões UI.
Alternativa
• Doxiciclina 100 mg, VO, 2xdia, por 30 dias (exceto para gestantes);
• Ceftriaxona 1g, IV ou IM, 1xdia, por 8 a 10 dias para gestantes e não gestantes.
c. Neurossífilis
•	 Penicilina cristalina, 18-24 milhões UI/dia, IV, administrada em doses de 3-4 milhões UI, a cada 4 horas ou por infusão contínua, por 14 dias. Alternativa
•	 Ceftriaxona 2 g, IV ou IM, 1xdia, por 10 a 14 dias
SÍFILIS CONGÊNITA
Sintomática
O tratamento é hospitalar, com penicilinacristalina, na dose de 50 a 100.000 UI/kg de peso por dia, por via endovenosa. Até a primeira semana de vida, dividir a dose total em duas aplicações diárias. Na segunda semana de vida, divide-se a dose total em três aplicações diárias. Já na terceira semana, recomenda-se dividir a dose em quatro aplicações diárias. O período mínimo de tratamento da sífilis congênita sintomática é de 10 dias