Farmacologia - fármacos que agem no sistema cardiovascular

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PANORAMA DAS DOENÇAS 
CARDIOVASCULARES 
As doenças cardiovasculares são um conjunto de 
problemas que atingem o coração e os vasos 
sanguíneos, e que surgem com a idade, normalmente 
relacionadas a hábitos de vida poucos saudáveis, como 
alimentação rica em gordura e falta de atividade física. 
As DCV são a principal causa de morte, hospitalizações 
e atendimentos ambulatoriais em todo o mundo, inclusive 
em países em desenvolvimento como o Brasil. 
 
 
 
 
CLASSES DE FÁRMACOS QUE ATUA NO 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
 
 
 Bloqueadores de Canais de Cálcio; 
 Diuréticos; 
 Vasodilatadores Diretos; 
 Cardiotônicos; 
 Trombolíticos; 
 Antiagregantes Plaquetários; 
 Anticoagulantes; 
 Antilipêmicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
Condição clínica multifatorial caracterizada por elevação 
sustentada dos níveis pressóricos ≥ 140mmHg e/ou 90 
mmHg. 
Frequentemente se associa a distúrbios metabólicos, 
alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos-alvo, 
sendo agravada pela presença de outros fatores de 
risco (FR), como dislipidemia, obesidade abdominal, 
intolerância à glicose e diabetes melito (DM). 
MECANISMOS DE CONTROLE DA PRESSÃO 
ARTERIAL 
O sistema nervoso simpático é responsável por liberar 
adrenalina e nora-adrenalina, seus receptores são alfa 
(1, 2) e beta (1,2) adrenérgico, temos fármacos que 
atuam nesses receptores e neurotransmissores que 
atuam também. 
 Diminuição da pressão arterial – quando a PA abaixa 
– entra em ação dois sistemas: aumento 
. 
 A liberação desses neurotransmissores cai na 
corrente sanguíneo e esse sangue chega no 
coração, uma vez, aumentada a concentração de 
adrenalina e noradrenalina e lá no coração vai ter a 
ativação dos receptores 
). 
 Além desse receptor B1 a adrenalina continua 
circulando no sistema e vai ativar um outro 
receptor: 
Farmacologia 
Isabella Alvarenga – UNINOVE – T4C 
 
aumenta a resistência 
vascular periférica e aumento do retorno venoso – 
contribui para o aumento da pressão. 
FISOLÓGICO – SISTEMA RENAL 
 Os rins e uma vez 
ativado esse receptor pela adrenalina, o rim vai ser 
estimulado a . 
 A renina atua sobre o e o 
converte em . 
 A sofre ação da enzima ECA que a 
converte em 
 A consegue trabalhar por dois 
caminhos: atua em nos vasos 
(vasoconstrição – levando o aumento da pressão), 
essa mesma angiotensina atua sobre a suprarrenal 
a estimulando a produzir 
 Quando tem o aumento de aldosterona (atua nos 
rins), vai ter o aumento da reabsorção de sódio e 
água e excreta potássio, com isso vai ter o 
aumento do volume sanguíneo – que leva o aumento 
do débito – que leva o aumento da PA. 
 
 
 
 
 
 
 
TERAPIA ANTI-HIPERTENSIVA 
 A primeira coisa a ser fazer é reduzir a morbidade 
e a mortalidade associada a pressão elevada; 
 Evitar complicações cardiovasculares; 
Observação: se o paciente for pré-hipertenso não 
precisa necessariamente tratar com medicamento e 
sim com estilo de vida. 
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO X 
MEDICAMENTOSO 
Modificações no estilo de vida, como: 
 Redução do peso corporal; 
 Redução da ingesta de sal/sódio; 
 Aumento da ingesta de potássio; 
 Redução do consumo de bebidas alcoólicas; 
 Exercício físico regular; 
 Abandono do tabagismo; 
 Controle das dislipidemias e do diabetes mellitus; 
 Medidas antiestresse; 
 Evitar drogas que aumentam a Pressão Arterial. 
FARMACOLOGIA 
Ao bloquear a enzima ECA, ela não consegue converter 
ANGIOTENSINA 1 em ANGIOTENSINA 2, fazendo com 
que todos seus efeitos sobre os receptores de ATI 
sejam diminuídos. 
Porém nessa mesma via da ECA tem a presença do 
sistema de . 
A 
(principalmente a pulmonar), essa é produzido pelo 
cininogênio pelo fígado. Porém, uma quantidade de 
bradicinina que não foi ativada, vai ter a capacidade de 
atuar diretamente nas células endoteliais do vaso, 
produzir óxido nítrico e levar a vasodilatação. 
A vasodilatação por sua vez diminui a resistência 
vascular periférica, que contribui para a diminuição da 
pressão arterial. 
Ela também tem a função de aumentar prostaglandina, 
permitindo novamente a vasodilatação. 
Isabella Alvarenga – UNINOVE – T4C 
 
O fármaco vai impedir a ECA de inativar a bradicinina. 
A bradicinina começa a aumentar na sua concentração, 
pois não foi ativada, com isso, no pulmão ela atua como 
broncoconstritora, o efeito colateral que vai ter no 
paciente é tosse. 
Se um paciente hipertenso for asmático ou ter 
bronquite, esse fármaco irá potencializar as duas 
patologias devido a broncoconstrição. 
O efeito maléfico seria nos pulmões, porém, no vaso o 
fármaco é de extrema qualidade, permitindo a 
vasodilatação e a diminuição da pressão. 
 
 
 
 
 
 
Captopril, enalapril, lisinopril, benazepril, ramipril, 
fisinopril, moexipril, quinapril. 
 Enalapril e outros: pró-fármaco; 
 Captopril: administrar 1h antes das refeições como 
ele e um fármaco ativo - vou perder a absorção do 
e isso vai interferir na atividade terapêutica do 
tratamento. 
 Afetam vasos de capacitância e de resistência e 
reduzem a carga cardíaca (Vasodilatação indireta; 
artérias e veias); 
 Aumenta a eficácia dos diuréticos: pelo bloqueio da 
angiotensina 2 - se eu diminuo aldosterona - diminui 
a retenção de sódio e água e o diurético faz o 
mesmo efeito - então eu potencializo o fármaco; 
 Aumenta o potássio plasmático; 
 Menor hipertrofia miocárdica. 
  Gravidez: efeitos no feto como hipotensão, 
insuficiência renal e má-formação. 
  Uso de AINES: efeito contrário aumenta a pressão, 
diminui prostaglandina, causando vasoconstrição, 
aumentando a pressão. 
  Não associar com diuréticos poupadores de 
potássio, pois pode dar hipercalemia. 
 Tosse seca (até 40%): provável acúmulo de 
bradicinina (edema e broncoespasmo); 
 Edema angioneurótico: nariz, garganta, boca, glote, 
laringe, lábios, língua; 
 Alterações no paladar (disgeusia); 
 Hipotensão (primeira dose); 
 Hipercalemia (excesso de potássio); 
 Neutropenia, glicosuria, hepatotoxicidade (raros). 
Os antagonistas de AT1, são antagonistas de 
receptores da ANGIOTENSINA 2, são responsáveis por 
diminuir/ bloquear a vasoconstrição e a atividade da 
aldosterona. 
São fármacos mais eficazes e de primeira escolha. 
 
 
 
 
Existem enzimas que consegue converter 
ANGIOTENSINOGÊNIO EM ANGIOTENSINA 1 E 2, além da 
ECA, por isso, é muito mais vantagem dar um 
antagonista de receptores AT1 do que dar inibidores da 
ECA. 
 
 
Isabella Alvarenga – UNINOVE – T4C 
 Sistema Vascular – constrição; 
 Miocárdio: aumento contratilidade; 
 SNC: aumento do efluxo simpático; 
 Rins: reabsorção sódio; 
 Supra- renal: liberação de aldosterona. 
Losartana, ibesartana, candesartana, eprosartana, 
olmesartana, telmisartana, valsartana. 
 Bloqueio da contração do músculo liso vascular 
 Bloqueio das respostas pressoras; 
 Bloqueio da sede, da liberação de ADH; 
 Bloqueio da liberação de aldosterona e de 
catecolaminas adrenais. 
 Gravidez; 
 Estenose bilateral da artéria renal; 
 AINES; 
 Não associar com diuréticos poupadores de 
potássio. 
Menor propensão para causar tosse ou angioedema 
(não inibem a ECA); hipercalemia. 
Fármaco capaz de inibir a renina, ou seja, não vai ter a 
conversão entre ANGIOTENSINOGÊNIO EM 
ANGIOTENSINA 1, diminuindo a formação de 
ANGIOTENSINA 2. 
Tem só um fármaco disponível para o uso: Alisquireno 
(Rasilez®). 
 Capacidade, em monoterapia, de redução da PA: 
semelhante aos demais anti-hipertensivos. 
 
Gravidez. 
 ‚Rash‛ cutâneo; 
 Diarreia (especialmente com doses elevadas); 
 Aumento de CPK (creatinofosfoquinase); 
 Tosse são os eventos mais frequentes. 
 
 
 
 
 
 
São bloqueadores diretos dos receptores alfa e beta 
adrenérgicos do SN simpático. 
: propranolol, nadolol, 
pindolol, timolol, labetalol. 
atenolol, bisoprolol, 
metoprolol, esmolol e nebivolol. 
O PROPANOLOL (BETA BLOQUEADOR NÃO 
SELETVO) possui receptores B1 (coração, rins) e B2 no 
pulmão.Antagonismo de receptor alfa-1 periférico: 
Carvedilol e Labetalol 
 Produção de óxido nítrico: Nebivolol 
(betabloqueadores de terceira geração). 
Quanto maior a lipossolubilidade de um betabloqueador, 
maiores os efeitos no sistema nervoso central, como 
confusão, pesadelo e letargia. 
 Fármacos hidrossolúveis como o atenolol tem menos 
efeitos colaterais centrais que o lipossolúvel propranolol. 
A retirada deve ser gradual, se retirar de maneira 
abrupta, pode ocorrer: 
  Arritmias cardíacas: todos os receptores estão 
bloqueados, quando tira abruptamente a adrenalina 
Isabella Alvarenga – UNINOVE – T4C 
pode estar circulante e ela acaba atuando de uma 
vez só; 
  Agravar a Insuficiência Coronariana; 
  Infarto do Miocárdio (ocasionalmente; 
  Morte súbita (ocasionalmente). 
As possíveis causas que podem levar a estes 
problemas, são: 
 Ao tirar os medicamentos do dia para noite, a 
epinefrina ou noraepinefrina circulante vai atuar 
nos receptores mandando produzir mais 
neurotransmissores, todos os receptores vão estar 
ocupados e aquele efeito de diminuição da 
contratilidade, do débito e da frequência, permitir 
que aconteça uma descarga adrenérgica de uma 
vez só, e com isso terá a cessação dos efeitos 
protetores dos betabloqueadores, causando o 
efeito rebote. 
 Pode ter aumento da sensibilidade do receptor 
devido estar muito tempo bloqueado, quando ativa 
pode dar a sensação de ‘’energia’’. 
 Aumento do número de receptores b-adrenérgicos 
(up-regulation): se os receptores estão bloqueados, 
vou aumentar os neurotransmissores para ver se 
consigo ativar mais receptores, quando tira o 
medicamento, o nível de receptores estará elevado. 
 Aumento das catecolaminas circulantes: se os 
receptores estão bloqueados, vou aumentar os 
neurotransmissores para ver se consigo ativar mais 
receptores, vai ter o aumento de adrenalina e 
noradrenalina, vai ativar tudo de uma vez – 
arritmia. 
  Indução ICC em susceptíveis; 
  Cansaço, fraqueza (diminuição da atividade dos 
receptores B); 
  Tonturas, hipotensão (pacientes que tomam beta 
bloqueadores que são mais lipossolúveis); 
  Insônia (compostos lipossolúveis); 
  Bradicardia ou Bloqueio AV; 
  Broncoespasmo (quando bloqueia o B2); 
  Diminuir taquicardia induzida pela hipoglicemia 
(pacientes diabéticos quando estão com a glicemia 
baixa costuma dar taquicardia, porém quando esses 
pacientes usam beta bloqueadores adrenérgicos 
eles vão não ter a taquicardia – e acabam 
desconfiando e tomam outra dose de remédio). 
 
Prazosina, doxazosina, terazosina, tansulosina. 
  Produz inibição da vasoconstrição induzida por 
catecolaminas; 
  Pode ocorrer vasodilatação arteriolar e venosa, com 
queda da PA; 
  Não são considerados tratamento de primeira 
escolha. 
 
Não são antagonistas, eles estimulam os receptores 
ALFA 2 adrenérgicos pré-sinápticos lá no SNC 
reduzindo o tônus simpático, participa do feedback 
negativo. 
Alfametildopa, clonidina, guanabenzo, moxonidina, 
rilmenidina, reserpina = agonista dos receptores alfa 2 
adrenérgicos presentes na região pré-sináptica. 
Em condições normais: o neurônio tem suas vesículas 
com neurotransmissores (noradrenalina), após um 
processo de despolarização vai ter a liberação da 
noradrenalina, e essa vai atuar em receptores alfa 1 no 
vaso (músculo liso – aumenta a concentração de cálcio). 
Quando o receptor é ativado, o músculo é respondido 
com a contração e se tiver a contração vai ter 
aumento de pressão. 
Além disso, quando tem grandes quantidades de 
NORADRENALINA, ela mesmo consegue controlar sua 
concentração, através da ligação do receptor A2, esse 
receptor está acoplado a proteína G inibitória e essa vai 
diminuir a adenilato e AMPc que vai mandar a 
informação para neurônio para diminuir a concentração 
dela mesma. 
Ao tomar o fármaco, vou reduzir a quantidade de 
noradrenalina na fenda, como consequência, pouca 
noradrenalina ligando no receptor, deixando de entrar 
cálcio e tendo como resposta a não ativação dos 
receptores A1, permitindo a diminuição da pressão. 
  Sonolêcia; 
  Sedação; 
  Boca seca, fadiga e hipertensão postural. 
Isabella Alvarenga – UNINOVE – T4C