Lesão Renal Aguda

Prévia do material em texto

Lesã� Rena� Agud�
Redução abrupta da taxa de filtração glomerular,
resultando na inabilidade de o rim exercer suas
funções básicas de excreção das escórias
nitrogenadas e manutenção da homeostase
hidreletrolítica do organismo.
Etiologi�
★ Pré-renal: redução da perfusão renal
(desidratação, sangramentos, uso de
diuréticos e insuficiência cardíaca).
Caracteriza-se por redução da excreção
urinária de sódio e de água, com elevação da
osmolaridade urinária. Correção dos
precipitantes leva à reversibilidade
★ Renal: isquêmia, toxicidade (fármacos
nefrotóxicos, alergias, doenças autoimunes,
agentes infecciosos, s glomerulonefrites, as
doenças sistêmicas (como vasculites e lúpus
eritematoso sistêmico).
★ Pós renal: obstrução das vias urinárias ( ex:
hiperplasia prostática benigna, neoplasia de
próstata ou bexiga, distúrbios retroperitoneais,
bexiga neurogênica, cálculos renais bilaterais,
fibrose retroperitoneal). No acometimento de
ureteres, depende da presença de obstrução
bilateral. A reversibilidade depende da
duração da obstrução
Fase� Clínica�:
★ Fase inicial: volume urinário pode estar normal
ou diminuído, porém o rim começa a perder a
capacidade de excretar adequadamente os
compostos nitrogenados
★ Fase oligúrica: débito urinário inferior a 500
mℓ/dia. a. Ocasionalmente, não ocorre oligúria,
caracterizando a chamada LRA não oligúrica
★ Fase diurética: rápida elevação do volume
urinário. A excreção urinária dos compostos
nitrogenados não acompanha o aumento da
excreção de sal e água, de modo que a
concentração plasmática de creatinina e ureia
continua a aumentar
★ Fase de recuperação funcional: após vários
dias de diurese normal, com redução
gradativa da ureia e creatinina
Sinai� � Sintoma�
★ Alteração no balanço hídrico: se positivo
acumulado muito elevado pode repercutir na
respiração/ventilação
★ Alteração no balanço de sódio: se positivo
pode levar à expansão de volume,
hipertensão e insuficiência cardíaca. Uma
oferta menor de sódio pode provocar depleção
de volume e hipotensão arterial
★ Hiperpotassemia ( risco de arritmias)
★ Hipocalcemia
★ Hipofosfatemia
★ Acidose metabólica
★ Infecções podem ser complicações sistêmicas
de quadros infecciosos
★ Complicações neurológicas: encefalopatia
urêmica, alterações motoras (asterixis,
tremores/flapping, mioclonias) e, finalmente,
convulsões e coma,
★ Complicações gastrointestinais: ulceração
Diagn�stic�
★ Acute Kidney Injury Network (AKIN): aumento
absoluto da creatinina sérica maior ou igual a
0,3 mg/dℓ, aumento porcentual da creatinina
maior ou igual a 50% (1,5 vez da creatinina
basal) ou redução do débito urinário
documentada menor que 0,5 mℓ/kg por hora
por mais do que 6 h
★ AKIN e RIFLE, KDIGO: classificação de
acordo com critérios que resultam no estágio
mais elevado (ou seja, mais grave visto que a
elevação da creatinina é um marcador tardio)
Laboratoria�
★ Pré renal: retenção de água e sódio (Na +
urinário < 20 mEq/ℓ) e osmolaridade urinária
elevada (> 500 mOsm), fração de excreção
de ureia (FEU)>60 e de creatinina (FECr)>40.
Cilindros hialinos mais frequentes. Protinúria
leve.
★ Renal: sódio urinário apresenta-se elevado (>
40 mEq/ℓ) pela lesão tubular e a osmolaridade
urinária tende a ser isosmótica ao plasma (<
350 mOsm), FEU<30 e FECr<20. Cilindros
granulosos, discreta leucocitúria e grande
Clar� Marque� Santan�
Lesã� Rena� Agud�
quantidade de células tubulares. Pr4oteinúria
leve
★ A presença de hemácias dismórficas e de
cilindros hemáticos sugere a existência de
glomerulonefrite aguda, podendo ser
acompanhada de proteinúria moderada a
acentuada.
★ Leucocitúria com intenso predomínio de
eosinófilos (eosinofilia) associada a eosinofilia
no sangue periférico sugerem o diagnóstico
de nefrite intersticial.
Image�
★ Ultrassonografia: Tamanho renal reduzido e a
ecogenicidade aumentada com perda da
diferenciação corticomedular podem indicar
doença renal preexistente, tornando possível
diferenciar entre a doença renal crônica e a
LRA. Fornece informação sobre a existência
de obstrução das vias urinárias e de cálculos
(se visíveis)
★ Cintilografia renal: avaliação da perfusão
renal.
★ Tomografia computadorizada sem contraste:
evidência de obstrução sem fator causador
visível.
Bió�si�
★ Precoce (nos primeiros 5 dias) indicada
quando há suspeita de glomerulonefrite
rapidamente progressiva (que pode decorrer
de doenças sistêmicas, como as vasculites e
o lúpus eritematoso), de nefrite intersticial
aguda, de necrose cortical bilateral ou na
ausência de diagnóstico clínico provável
Tratament�
★ Pré renal: reposição volêmica, correção da
etiologia
★ A reposição de volume deve ser restrita a 400
mℓ/dia, acrescido do débito urinário.
★ Controle do balanço de sódio por dieta
hipossódica (1 g/dia de NaCl) nos pacientes
que não estão sendo submetidos à terapia
renal de substituição (TRS). No caso de
pacientes já em programa dialítico, admite-se
maior liberdade na ingestão de sal (até 3
g/dia).
★ Hiperpotassemia: uso de bicarbonato (na
presença de acidose associada), uso de
resinas trocadores de potássio (Sorcal® ou
Kayexalate®), de solução polarizante (solução
de insulina e glicose) e, na presença de
alterações eletrocardiográficas, infusão IV de
gliconato de cálcio (que exerce efeito
temporário, de apenas alguns minutos). Na
falência das medidas clínicas: TRS
★ Tratamento dialítico precoce para manter a
uréia plasmática abaixo de 180 mg/dℓ e a
creatinina inferior a 8 mg/dℓ
Referênci�
1-RIELLA, Miguel Carlos. Princípios de nefrologia e
distúrbios hidreletrolíticos. Guanabara Koogan. Rio de
janeiro. 2018. 6ed.
Clar� Marque� Santan�