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Doenças bacterianas do trato respiratório superior

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M.A.D 2
Doenças bacterianas do trato 
respiratório superior 
Conceitos 
• Complicações não supurativas = provocadas 
diretamente pela infecção 
Resposta imune contra bactérias
1 – Barreiras naturais contra infeções 
2 – Imunidade inata 
. Moléculas extracelulares (complemento, PCR) 
que estimulam a opsonização 
. Células NK, neutrófilos, macrófagos
. Quimiocininas, citocinas
3 – Imunidade adquirida 
. Anticorpos
. Citocinas produzidas por células T 
Bactérias intracelulares 
- Dentro dos macrófagos essas bactérias 
podem estimular tanto as células TCD4+ 
através da expressão de antígeno associado 
ao MHC classe II, como também células 
TCD8+ através da expressão de antígenos 
associados a moléculas do MHC classe I.
- A ativação de células TCD4+ leva à secreção 
de IFN-g, que ativa os macrófagos levando à 
produção aumentada de óxido nítrico (NO) e 
destruição da bactéria.
- As células TCD8+ participam do mecanismo 
de defesa através da citotoxicidade, 
destruindo os macrófagos infectados.
Bactérias extracelulares 
- As infecções causadas por bactérias 
extracelulares são as mais freqüentes.
- Nesses casos os mecanismos de defesa 
estão relacionados principalmente com as 
barreiras naturais do hospedeiro, a resposta 
imune inata e a produção de anticorpos.
- A imunidade adaptativa, principalmente 
mediante os anticorpos, desempenha 
importante papel na defesa contra as 
bactérias extracelulares. 
- Os anticorpos podem exercer suas ações de 
três maneiras: 1) opsonização, 2) ativando o 
sistema complemento, 3) promovendo a 
neutralização de bactérias ou de seus 
produtos.
Streptococcus 
- Doença = faringite estreptocócica
- Bactéria -> Streptococcus β-hemolítico do 
grupo A, principal agente etiológico da 
faringite bacteriana (15-30% crianças; 
5-10% adultos)
- Complicações da faringite (otite média e 
sinusite, escarlartina, erisipela, febre 
reumática e glomerulonefrite) 
- Fatores de virulência: resistência a 
fagocitose, produção de enzimas e toxinas;
- A faringite é caracterizada por inflamação 
local e febre
- Com frequência os linfonodos do pescoço 
tornam-se inchados e sensíveis, podendo se 
complicar para uma otite média e ou 
sinusite.
- Tratamento: antimicrobianos (descartar 
infecção de garganta viral)
M.A.D 2
- Bactéria -> Streptococcus pyogenes 
(complicações nao supurativas) : 
. Febre reumática = anticorpos formados 
contra os antígenos estreptocócicos reagem de 
forma cruzada com antígenos dos tecidos do 
hospedeiro (miocardite, artrites e nódulos 
subcutâneos). Eventos repetidos podem causar 
danos nas válvulas cardíacas. A profilaxia é 
com penicilina (bezetacil)
. Glomerulonefrite = danos renais causados por 
imunocomplexos circulantes que se depositam 
nos glomérulos.
Haemophilus influenza 
- Cocobacilos Gram-negativos, anaeróbio 
facultativo, requerem meios enriquecidos 
para seu crescimento
- Agente causador de meningite, otite média, 
sinusite, bronquite e pneumonia.
- Fatores de virulência : cápsula (6 sorotipos 
-> a,b,c,d,e,f -> sorotipo b/Hib é o mais 
virulento, possui propriedades 
antifagocíticas -> maior tendência em 
causar infecções invasivas), endotoxina 
(lipídeo A), fímbria hemaglutinante e fímbria 
tipo IV (adesão às células epiteliais e muco 
-> colonização), proteínas de membrana 
externa aderência e colonização, IgA 
protease (neutraliza o IgA imunoglobulina 
impede a colonização e sobrevivência da 
bactéria) 
- Patogênese : inalação de aerossóis de 
H.influenzae sorotipo B -> colonização na 
nasofaringe -> comprometem a função ciliar 
-> lesão do epitélio respiratório -> bactérias 
podem passar através das células epiteliais 
e endoteliais -> corrente sanguínea -> 
ausência de ACs específicos -> bacteremia 
com disseminação para as meninges ou 
úteros focos distais 
- Epidemiologia: microbiota transitória da 
nasofaringe em uma parcela da população 
(portadores assintomáticos), a doença foi um 
problema pediátrico (↑mortalidade entre 
crianças por meningite), eliminando nas 
populações imunizadas (vacina conjugada 
Hib);
- Pacientes de risco: imunocomprometidos e 
crianças não imunes
- Tratamento e Controle: antibioticoterapia, a 
imunização ativa com vacinas conjugadas 
previne infecções por Hib
Corynebacterium diphtheriae 
- Bacilo Gram-positivo, aeróbio, bem adaptado 
à transmissão pelo ar e muito resistente ao 
ressecamento
- Contaminação: distribuição mundial, 
particularmente em áreas urbanas, pobres, 
superpovoadas e com níveis inadequados de 
imunização, países tropicais
- Originalmente uma doença pediátrica
M.A.D 2
- Transmissão pessoa-pessoa: gotículas de 
secreção respiratória e contato com a pele 
(difteria cutânea)
- Imunização: vacina tetravalente DTP-Hib 
(difteria, tétano e coqueluche) adicionada de 
H
- As bactérias não invadem os tecidos mas 
podem produzir uma exotoxina
- A toxina diftérica produz um efeito muito 
forte, podendo ser fatal (interfere com a 
síntese protéica)
- Pode causar Difteria respiratória 
(pseudomembrana diftérica bloqueia a 
passagem de ar para os pulmões) ou difteria 
cutânea (ulcerações de cura lenta, 
recobertas por uma membrana cinzenta; 
infecção em ferimentos ou lesão)
- Tratamento: antibióticos + antitoxina 
diftérica (administrada antes que a toxina 
alcance os tecidos)
- Sintomas : começa com dor de garganta e 
febre seguidas de indisposição e edema do 
pescoço.

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