RESUMO: PÓLIPOS INTESTINAIS E NEOPLASIA INTESTINAL

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Lucas Melo – Medicina Ufes 103 
PÓLIPOS INTESTINAIS E NEOPLASIA INTESTINAL 
Pólipos: São massas de tecido que se projetam na luz intestinal, eles podem ser sésseis ou pediculados (um possui a 
base larga e o outro a base estreita, respectivamente), isolados ou múltiplos e neoplásicos ou não neoplásicos. Os 
pólipos não neoplásicos podem ser hiperplásicos, hamartosos ou inflamatórios. 
Imagem 1 mostra um pólipo 
pediculado, e a imagem 2 
mostra um pólipo séssil, 
ainda pode existir um pólipo 
filiforme, que tem um 
aspecto de dedo, ele não 
possui uma parte ovalada e 
mais expandida, é fino. E 
muitos pólipos no intestino 
começam como pólipos 
sésseis e se desenvolvem para pediculados por conta da peristalse, se existe um crescimento na luz, interpreta que é 
um bolo alimentar e a peristalse tenta fazer uma força de propulsão para arrastar ele, 
quanto maior for o volume do pólipo, maior será a possibilidade de virar pediculado, e 
isso pode causar torção, infarto e autoamputação desse pólipo, sendo eliminado nas 
fezes. Normalmente quando o pólipo apresenta pedículo ele não é invasivo e maligno, 
pois estes se infiltram na parede, não desenvolvendo pedículos. 
OBS: Os pólipos podem tem relação com a intussuscepção, que é quando o intestino 
invagina para dentro dele mesmo, isso ocorre, pois, o pólipo faz uma tração, que 
associada com a peristalse pode gerar a intussuscepção. 
Pólipos hiperplásicos: Pequenos, sésseis e múltiplos, mais comum em indivíduos na 6ª e 7ª década, e eles ocorrem 
pela diminuição do turnover das células epiteliais colônicas, diferente dos hamartomas, esses só são um distúrbio de 
proliferação das glândulas e não se encontram desorganizados, possuem aspecto microscópico serrilhado, com celulas 
caliciformes e absortivas. 
A cripta na base não tem mudança 
nenhuma, mas no ápice ela adquire um 
contorno serrilhado, isso é por uma 
alteração do epitélio. 
 
 
 
 
 
 
 
Pólipos hamartosos: É uma lesão com efeito de massa, tecido que prolifera são glândulas e músculo liso intestinal, 
com uma organização irregular. Massas formadas pelo tecido do próprio local em quantidade aumentada e 
desorganizada (tem maturação preservada), podendo ser isolados (esporádicos) ou associados a síndromes 
hereditárias. O pólipo juvenil aparece no reto em crianças menores de 5 anos, solitários, considerados como 
malformações, é pardo-avermelhado, pediculado e pode sofrer processo de torção, infarto ou autoamputação, 
quando são pólipos múltiplos em mais lugares do TGI pode configurar a sindrome da Polipose juvenil. 
 
Lucas Melo – Medicina Ufes 103 
OBS: Síndrome de Peutz-Jegheurs é autossômica dominante, pólipos hamartosos múltiplos no TGI e possui 
hiperpigmentação melânica cutaneomucosa, pólipos volumosos, arboriformes, pediculados e lobulados. 
Microscopia mostrando pólipo juvenil, vemos glandulas intestinais, musculo liso, tecido conjuntivo, em todos os pólipos 
há necessidade de analisar se tem uma displasia. Na segunda imagem vemos a relação de mistura entre epitélio 
glandular mesclados com epitélio de musculatura lisa, clássico da sindrome de Peutz-Jegheurs. 
Pólipos inflamatórios (pseudopólipos): Lesões nodulares associadas a inflamação do cólon, é a projeção da mucosa 
normal, são ilhas de mucosa preservada perto das úlceras e elas se projetam na luz intestinal, comum serem 
encontrados em pessoas com doença inflamatória intestinal de longa duração. Na aula, o Musso disse que pode existir 
o pólipo inflamatório “verdadeiro” também, que é o próprio tecido inflamatório se projetando para a luz intestinal, o 
que é diferente do pseudopólipo, pode estar relacionado com doença de Crohn, doença isquêmica em indivíduos mais 
velhos, se for esse pólipo verdadeiro, a superfície dele pode estar ulcerada ou não, e se for antigo a superfície pode 
estar epitelizada. 
Microscopia mostrando um pólipo epitelizado por fora e com tecido de granulação por dentro (que demonstra a 
inflamação), ainda há a formação de novos vasos sanguíneos, e como está na mucosa colônica, pode levar algumas 
glândulas juntos, assim como mostra na imagem. 
Os pólipos neoplásicos também podem ser chamados de adenomas e são divididos em adenoma tubular, viloso (mais 
50% da extensão é de estruturas papilíferas), tubuloviloso (quando o componente viloso varia entre 25-50%) e 
adenoma/pólipo séssil serrilhado, eles têm uma maior chance de evoluir para adenocarcinoma e eles são constituídos 
por células epiteliais com diferentes graus de diferenciação com atipias variáveis. O mais importante no exame de um 
adenoma é saber se ele tem focos de carcinoma intramucoso ou invasivo. Para que ocorram estes tipos de adenoma, 
é necessária a displasia do tecido. 
Adenoma tubular: Mais comum (75%) e pode ser solitário ou múltiplo (sindrome de Polipose familial), geralmente são 
pequenos, sesseis, e com o crescimento ficam pediculados e são constituídos por glandulas tubulares revestidas por 
epitélio colunar alto. 
 
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O aspecto da superfície do pólipo é mais liso, na microscopia 
vemos a cripta revestida por um epitélio secretor com 
exuberância de células caliciformes, no adenoma, esse epitélio fica mais basofílico, densidade nuclear aumenta muito, 
núcleos hipercrômicos, mas a característica glandular ainda está presente. 
Adenoma viloso: 10% dos pólipos neoplásicos e tem o pior prognóstico, alto risco de transformação maligna, 
normalmente em pessoas depois da 6ª década e fica nos 25 cm distais do intestino grosso, as suas projeções papilíferas 
são revestidas por epitelio colunar pseudoestratificado com diferentes níveis de displasia e é descoberto por conta de 
sangramento retal na maioria das vezes. Tem atipias de grau elevado na maioria das vezes com várias projeções 
digitiformes revestidas por um epitélio displásico. Essa displasia é pior, vemos isso pela posição dos núcleos em 
diferentes alturas, a quantidade de céls caliciformes diminui muito. 
 
Adenoma tubuloviloso: Mesma localização dos 
adenomas tubulares e contém estruturas 
tubulares e vilosas e pode ter transformação 
maligna. 
Adenoma/pólipo séssil serrilhado: Lesão séssil 
ou plana que fica no cólon proximal, ele é 
semelhante ao pólipo hiperplásico, mas a 
alteração arquitetural da glândula é mais 
profunda, penetrando por toda a glândula e a 
cripta é cisticamente dilatada com uma 
expansão junto a camada muscular da mucosa, 
e a lesão é precursora do câncer de cólon 
associado a microssatélites (imagem ao lado). 
Síndrome da Polipose familial: Doença genética 
autossômica dominante relacionada ao gene 
APC, possui numerosos pólipos recobrindo a mucosa do cólon, pode apresentar a forma clássica com 500 a 2500 
 
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adenomas, ou a forma atenuada com menos de 500 
adenomas (essa tem uma chance de malignização menor). 
Tratamento mais indicado para o indivíduo é a colectomia 
total, para não deixar o pólipo de transformar em câncer. 
Existem algumas variações dessa síndrome, umas associadas a 
tumores do SNC (Síndrome de Turcot) e outras associadas a 
tumores do tecido conjuntivo (Síndrome de Gardner), sendo 
que todas elas são raras. 
Quando falamos de tumores malignos do intestino grosso, 
temos que lembrar que 95% deles são adenocarcinomas, e em 
menor prevalência temos os linfomas, tumor carcinoide e 
tumores mesenquimais. 
Adenocarcinoma: Também chamado de carcinoma colorretal, sendo que a maioria dos casos é esporádico e existe 
uma forma familiar com Polipose e sem Polipose. 
A alimentação é o principal fator envolvido na carcinogênese colônica, associada a dieta pobre em fibras vegetais e 
rica em gorduras com alto consumo de carnes vermelhas e carboidratos refinados, um alto consumo de carnes 
vermelhas aumenta o colesterol, aumenta a síntese e excreção de sais biliares que podem ser convertidos em agentes 
carcinogênicos pelas bactérias do intestino, fatores relacionados acarência de antioxidantes (vitamina A, C e E) 
aumentam os radicais livres e a obesidade e sedentarismo também aumentam o risco. 
As mutações que levam a gênese desse câncer, normalmente se sobrepõem, e as condições que levam ao surgimento 
desse são multifatoriais, como já falado sobre a dieta e agora sobre mutações genéticas. A instabilidade de 
microssatélites está associada a um defeito nos genes de reparo do DNA, se não tem reparo, ele vai somando mutações 
que vai gerar o carcinoma. 
Uma das diferenças principais dos carcinomas para os adenomas, é que os carcinomas podem atingir todas as camadas 
da parede intestinal, enquanto os adenomas não. É mais frequente no reto e sigmóide e pode apresentar várias 
formas, como polipoide, ulceroinfiltrativa, anular-constritiva e difusa, sendo as 3 primeiras mais comuns. 
1. Carcinoma colorretal hereditário não associado a Polipose: Em indivíduos mais jovens (abaixo de 50), cólon direito, 
adenocarcinomas pouco diferenciados mucinoso e pode ter câncer em outros órgãos. 
2. Adenocarcinoma esporádico: está muito relacionado a pessoas com uma dieta inadequada e sindrome metabólica, 
esses pacientes são consequente mente obesos e/ou sedentários. 
Polipoide é mais comum no cólon direito, suas manifestações clinicas são tardias pela ampla luz do ceco e podem ser 
diagnosticados pelas suas metástases. Ulceroinfiltrativa é a mais comum, crescem na superfície e infiltra na parede, 
normalmente é estenosante e forma uma grande úlcera com fundo necrótico e bordas elevadas. Anular-constritiva 
tende a crescer acompanhando a circunferência do intestino e pode causar uma estenose por conta da desmoplasia 
provocada pelo tumor. 
O câncer intestinal pode ficar assintomático por muito tempo, no ceco e cólon direito podem causar sinais 
inespecíficos como fadiga, fraqueza e anemia ferropriva, e no cólon esquerdo podem causar obstrução intestinal 
progressiva, alteração do hábito intestinal, alterações das fezes e pode ter diarreia e perda de sangue nas fezes, sendo 
que, seguindo o TNM, os prognósticos dependem da invasão do tumor na parede e das metástases, os locais mais 
comuns delas são fígado (drenagem venosa do cólon é feita pelo sistema portal), linfonodos regionais, pulmões e 
ossos. 
 
 
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Nesse caso vemos uma lesão anular, que 
pode ser vista em toda a circunferência do 
órgão, com fundo ulcerado, o tecido 
penetra na parede e alterou até a 
espessura da parede e ficou um pouco mais 
branco por conta da fibrose, isso pode gerar 
uma manifestação clínica de fezes em fita, 
esse é mais comum no colo direito. 
 
 
 
 
 
Lesão vegetante, ela pode se aprofundar na 
parede muito mais que a anterior e a 
manifestação clinica dessa é mais precoce. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tumores do canal anal: Lembrar que a porção superior é de 
epitélio glandular, uma área de epitélio de transição, e um 
terço inferior de epitelio estratificado pavimentoso, os 
tumores dessa área são os carcinomas de células escamosas, 
relacionados com o HPV, que é o mais importante (75%) e tem 
preferência por idosos (mulheres) ou imunossuprimidos (HIV) 
e homossexuais masculinos são um grupo de risco. Se 
apresenta como uma úlcera ou fissura que se infiltra na 
parede da região. 
Vemos um contorno angulado dos ninhos celulares e o tecido 
conjuntivo infiltrado é fibroso e as angulações são visíveis 
nesse brotamento que dá ideia de invasão. 
Linfoma: Quando acontece na faixa pediátrica é a neoplasia mais comum no intestino de crianças, linfomas de alto 
grau e do tipo Hodgkin, e nos adultos os mais comuns são os não Hodgkin, que acometem mais idosos. As 
manifestações clínicas são melena e obstrução intestinal, como são linfomas de alto grau, crescem com uma rapidez 
e são diagnosticados como grandes massas palpáveis no abdome, com crescem rápido, mais rapidamente vão produzir 
clínica. É um tecido branco e brilhante, diferente do carcinoma que é branco e opaco, possui aspecto suculento, 
diferente do carcinoma que é seco. Várias células redondas pequenas com muito pouco citoplasma e todas as celulas 
 
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da lâmina própria estão muito semelhantes, mostrando ausência de diferenciação e dissocia as criptas, separando 
uma das outras e deixando as células como se fossem iguais. 
 
O linfoma quase nunca é tratado cirurgicamente, a maioria deles é tratada de forma quimioterápica.