ASMA - super material sanar flix 26p

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SUMÁRIO
1. Definição ....................................................................... 3
2. Epidemiologia .............................................................. 3
3. Fisiopatologia e etiologias ...................................... 4
4. Quadro clínico e crise asmática ............................ 8
5. Diagnóstico ................................................................10
6. Controle e Classificação ........................................15
7. Tratamento .................................................................17
Referências Bibliográficas .........................................25
3ASMA
1. DEFINIÇÃO
A asma é uma doença crônica das 
vias aéreas inferiores, de etiologia 
desconhecida, e com presença de vá-
rias células e elementos celulares. É 
caracterizada pela inflamação crô-
nica e hiper-reatividade brônqui-
ca, além de episódios recorrentes 
de obstrução generalizada das vias 
aéreas – que se reverte espontanea-
mente ou com tratamento.
A hiper-reatividade brônquica se ex-
pressa como uma resposta bronco-
constritora exagerada a estímulos 
que, em situações normais, não cau-
sariam qualquer sintoma em indiví-
duos normais. 
O quadro clínico clássico da asma in-
clui tosse, dispneia, sibilância e opres-
são torácica, especialmente à noite e 
no início da manhã. Entretanto, outros 
sinais e sintomas menos clássicos 
podem estar frequentes, o que vere-
mos com mais detalhes ao longo des-
se resumo!
CONCEITO! Asma é uma doença crôni-
ca das vias aéreas inferiores caracteri-
zada pela inflamação, hiper-reatividade 
brônquica e episódios recorrentes de 
obstrução das vias aéreas – que se re-
verte espontaneamente ou com trata-
mento
2. EPIDEMIOLOGIA
A asma é um distúrbio extremamente 
comum. Atinge cerca de 300 milhões 
de pessoas ao redor do mundo, tendo 
a maioria dos casos início antes dos 
25 anos de idade – embora possa 
acometer qualquer faixa etária. 
O Brasil ocupa a 8ª posição em pre-
valência de asma. A prevalência va-
ria de 4,7% a 30,5% - com média de 
20% da população, segundo o estudo 
multicêntrico ISAAC, envolvendo 56 
países. Além disso, segundo o Data-
SUS, o Brasil teve 160 mil internações 
por asma em 2011, colocando a asma 
como quarta causa de internações. Os 
meses de outono e inverno possuem 
taxas maiores de internação, o que 
destaca o caráter sazonal da doença.
Figura 1: Worldwide variation in prevalence of symp-
toms of asthma, allergic rhinoconjuctivitis and atopic 
eczema: ISAAC.
4ASMA
3. FISIOPATOLOGIA E 
ETIOLOGIAS
Ainda não se sabe exatamente o 
que causa a asma, mas sabe-se que 
existem diversos fatores envolvidos 
na fisiopatologia da doença, como a 
hereditariedade – diversos genes são 
envolvidos na sua patogênese, em-
bora não se tenha encontrado um 
que isoladamente precipite a doença 
– fatores ambientais e a obesidade. 
A principal característica da asma 
é a inflamação dos brônquios, pre-
sente mesmo naqueles oligossinto-
máticos ou assintomáticos. A mucosa 
brônquica inflamada gera hiper-rea-
tividade a diversos estímulos, que 
podem variar entre cada indivíduo. 
A atopia é o fator predisponente 
identificável mais forte para a asma. 
Em mais de 90% das crianças e 60% 
dos adultos, a asma tem origem alérgi-
ca e seu mecanismo envolve a produ-
ção de imunoglobulinas IgE. Nela, te-
mos a reação imediata e a reação tardia, 
constituindo a inflamação crônica que 
caracteriza a doença. Essa inflamação 
irá gerar diminuição do calibre das vias 
aéreas – pelo edema e pela hipersecre-
ção de muco – bem como hipersensibi-
lidade a estímulos, que contrai a mus-
culatura brônquica exageradamente.
Do ponto de vista imunológico...
E como tem início todo esse processo? 
Primeiramente, temos um processo 
de sensibilização: os alérgenos são 
inalados e têm contato com as células 
dendríticas do epitélio brônquico. Estas 
reconhecem, processam e apresentam 
fragmentos dos alérgen os aos linfó-
citos T auxiliares. Estes, por sua vez, 
passam a produzir citocinas em res-
posta, causando proliferação de linfó-
citos T helper 2 – os famosos Th2. 
SAIBA MAIS
“Se quiser vencer, volte sempre aos básicos”: vamos usar o conselho de dr. Richard We-
bber para Cristina Yang e voltar à imunologia para compreender o que acontece na asma. 
(Eu sei, Grey’s Anatomy é tãão clichê...)
Vamos lá: temos as vias Th1, Th2 e Th17. 
O que decide que uma via vai ser produzida, em detrimento da outra? Os estímulos! As cito-
cinas produzidas lá no início da resposta imune estimularão a produção de linfócitos T CD4 
específicos de uma ou outra via. A via do Th1 produz a gamainterferona e IL-12; a do Th2 
produzem a IL-4 e a via do Th17 produz citocinas pró-inflamatórias. A produção de IL-4 e 
outras citocinas mais específicas estimulará ainda mais a diferenciação dos linfócitos em 
Th2, bem como irá inibir o desenvolvimento de outras vias. Logo, um desequilíbrio desse 
mecanismo, favorecendo a produção de Th2, é fundamental na patogênese da asma alér-
gica. E o que é tão importante de saber sobre o papel da Th2 nesse caso? É que condições 
mediadas pela via do Th2 geralmente respondem muito bem aos corticoides! Por outro lado, 
veremos mais à frente que existem fenótipos de asma cuja patogênese não necessariamen-
te segue a via do Th2. Vamos ver também que esses fenótipos geralmente não respondem 
bem aos corticoides, e é por isso que vamos considerá-los quando o paciente for refratário 
à terapia com essa classe de medicamentos.
5ASMA
De volta à patogênese, os linfócitos T 
aos quais foram apresentados os an-
tígenos produzem, então, citocinas. 
Essas citocinas estimulam a produ-
ção de IgE, pelos linfócitos B – além 
de estimular produção de mastócitos e 
aumentar meia-vida de eosinófilos. Os 
anticorpos produzidos alcançam a cir-
culação e se ligam aos receptores de 
alta afinidade nos mastócitos.
Figura 2: Ilustração da ativação e especialização dos 
linfócitos. Fonte: Abbas, 2012, p. 216
Pronto, isso tudo foi o processo de 
sensibilização. A partir daí, o que 
acontece? Sempre que o indivíduo 
entrar em contato com o alérgeno que 
estimulou esse processo, este alérge-
no irá se ligar aos IgE nos mastócitos. 
Os mastócitos, então, vão liberar me-
diadores e abrir a junção entre as célu-
las do epitélio, promovendo a entrada 
do alérgeno na mucosa e a produção 
de mais mastócitos e eosinófilos, que 
também liberarão mediadores nesse 
momento. Esses mediadores promo-
vem o broncoespasmo, aumento da 
permeabilidade vascular, produção 
de muco e recrutamento de célu-
las do sangue: isso por via direta e 
por reflexos neuronais – pois a le-
são epitelial causa desnudamento do 
epitélio, expondo nervos sensoriais 
aferentes. Essa reação se denomina 
reação imediata, caracterizada pela 
obstrução de vias aéreas, principal-
mente pela contração da muscula-
tura lisa. 
6ASMA
FISIOPATOLOGIA
CITOCINAS
Linfócitos T auxiliares Linfócitos T helper 2 (Th2)
Produção de mastócitos Aumentar meia-vida eosinófilos
Produção de IgE 
por Linfócitos B
Produção e liberação 
de mediadores
Broncoespasmo Aumento permeabilidade vascular Produção de muco
Alérgenos Células dendríticas
Sensibilização
Reação imediata
7ASMA
Já a fase tardia, que ocorre após ho-
ras do contato com o alérgeno, tem 
início com a chegada de leucócitos, 
com liberação de mediadores produ-
zidos pelos próprios leucócitos, pelo 
endotélio e pelas células epiteliais. É 
caracterizada pela hiper-sensibilida-
de brônquica e pela inflamação eosi-
nofílica.
Logo, os eventos precoces na res-
posta asmática são a ativação de 
células inflamatórias locais, espe-
cialmente mastócitos e eosinófilos. 
Mediadores de fase aguda (leuco-
trienos, prostaglandinas e histamina) 
induzem rapidamente a contração 
de músculos lisos, hipersecreção e 
vasodilatação, com vazamento en-
dotelial e produção de edema. Célu-
las epiteliais também liberam leuco-
trienos, prostaglandinas e citocinas 
inflamatórias. Há também recruta-
mento, ativação e multiplicação de 
células inflamatórias imunes, que 
participamde uma série prolongada 
de eventos que perpetua a inflama-
ção e a hiper-reatividade. 
Em alguns portadores com asma 
mais grave, células epiteliais e miofi-
broblastos abaixo do epitélio prolife-
ram e fazem deposição intersticial de 
colágeno e proteoglicanos, gerando 
espessamento e outras lesões irre-
versíveis. Pode haver também hiper-
trofia e hiperplasia do músculo liso, 
aumento do número das células ca-
liciformes e das glândulas submuco-
sas, bem como alteração do depósito 
e degradação da matriz extracelular. 
Isso tudo altera a arquitetura das vias 
aéreas, podendo afetar diretamente 
a função pulmonar de maneira irre-
versível.
Repetindo o que citamos ali em cima: 
apesar de a asma alérgica ser o prin-
cipal mecanismo de patogênese da 
doença, existem ainda vias que esti-
mulam eosinófilos sem contato com 
aeroalérgenos, gerando quadro clíni-
co asmático. São substâncias irritan-
tes como cigarro, fármacos poluição 
atmosférica, alterações climáticas, 
exercícios, infecções de vias aéreas, 
exposições ocupacionais e outros 
agentes físico-químicos. De qual-
quer forma, há ativação de células 
locais – especialmente eosinófilos e 
mastócitos – e pode ocorrer ativação 
de IgE ou a partir de outros proces-
sos, resultando na ação de mediado-
res de fase aguda já explicados an-
teriormente. 
SE LIGA! Existe ainda a asma não eosi-
nofilia, sendo a neutrofílica um dos seus 
subtipos. A asma neutrofílica envolve 
infiltrado inflamatório atípico, com recru-
tamento de neutrófilos, participação im-
portante da IL-8 e que frequentemente 
é resistente ao tratamento com corticoi-
des, bem como associada à asma grave. 
No escarro do paciente com asma neu-
trofílica, a taxa de neutrófilos é superior 
a 61%. Esse exame ajuda a elucidar o 
fenótipo da asma do paciente, e geral-
mente é realizado naqueles indivíduos 
com asma refratária ao tratamento tra-
dicional.
8ASMA
Do ponto de vista patológico...
Já com relação às alterações fisioló-
gicas decorrentes desse quadro, te-
mos que a obstrução do fluxo de ar 
gera aumento da resistência das 
vias aéreas e redução da velocida-
de de fluxo em toda a capacidade 
vital. Isso é importante para entender 
o diagnóstico da asma.
Além disso, durante a inspiração, a 
pressão pleural cai muito abaixo da 
pressão necessária para o fluxo aéreo; 
enquanto na fase expiratória, a pres-
são aumenta muito além da necessá-
ria, com o paciente forçando a saída 
de ar. As pressões pleurais baixas na 
inspiração tendem a dilatar as vias aé-
reas e, as pressões altas na expiração, 
a estreitá-las. Essas amplas alterações 
na pressão, associadas às alterações 
mecânicas, geram uma resistência ao 
fluxo de ar expiratório muito maior do 
que ao fluxo aéreo inspiratório. Por 
isso, dizemos que o paciente “retém” 
ar e fica “insuflado”. 
A estimulação dos receptores intra-
pulmonares – lembra que o epitélio 
da via aérea fica “desnudo” pela le-
são epitelial? – tem efeitos no centro 
respiratório central, aumentando a 
frequência respiratória e gerando 
a taquipneia. Além disso, o estreita-
mento da via aérea e o fluxo de ar 
mais rápido causam sobrecarga da 
bomba ventilatória, o que aumenta 
o trabalho respiratório e predispõe à 
necessidade do uso da musculatura 
acessória. 
Por fim, em uma crise grave, o estreita-
mento focal e heterogêneo da via aérea 
gera má distribuição da ventilação (V) 
em relação à perfusão (Q) pulmonar. 
Essa alteração da relação V/Q para va-
lores menores que 1 podem acarretar 
hipoxemia arterial. Associado a isso, a 
hiperpneia acaba diminuindo os níveis 
de CO2 devido à hiperventilação, impli-
cando uma PCO2 arterial reduzida.
SE LIGA! Isto é, se um paciente está 
utilizando a musculatura acessória, sig-
nifica que em algum momento ele pode 
se cansar de fazer este esforço, certo? 
Portanto, se o paciente passa a acu-
mular CO2 (hipercapnia), isso é sinal de 
gravidade, pois significa que o paciente 
cansou de ventilar.
4. QUADRO CLÍNICO 
E CRISE ASMÁTICA
Após ler sobre a fisiopatologia, você 
deve já imaginar as principais mani-
festações clínicas do paciente com 
asma. Na verdade, em período en-
tre as crises, o paciente pode estar 
assintomático ou oligossintomático, 
além de ter um exame físico normal. 
Já a crise de asma em si pode ser de-
sencadeada, dentre outros, pelo conta-
to com alérgeno, substâncias irritantes, 
prática de exercício, infecções de vias 
aéreas, ingestão de ácido acetilsalicíli-
co, mudanças de temperatura, exposi-
ções ocupacionais e até mesmo não ter 
um fator desencadeante identificável. 
9ASMA
Ocorrem com mais frequência à noite 
e pela manhã e melhoram espontane-
amente ou com uso de medicamento 
(corticoides e broncodilatadores).
Os sintomas clássicos incluem: 
dispneia, tosse, sibilância e sensação 
de opressão torácica. Como o quadro 
clínico pode ser muito variável, um ou 
outro sintoma podem estar ausentes. 
Ao exame físico, características co-
muns são a taquipneia (frequentemen-
te entre 25ipm e 40ipm), taquicardia e 
pulso paradoxal (queda exagerada da 
PAS durante a inspiração). A magnitu-
de do pulso se correlaciona com a gra-
vidade da crise. À oximetria de pulso, 
comumente a saturação se encontra 
próxima dos 90%. 
Ao exame do tórax, encontramos uso 
da musculatura acessória, hiper-insu-
flação torácica, fase expiratória pro-
longada, hipertimpanismo à percus-
são, frêmito toraco-vocal diminuído e 
presença de sibilos à ausculta. Os si-
bilos costumam ser difusos e polifôni-
cos, sendo que sua ausência constitui 
sinal de gravidade, indicando obstru-
ção grave das vias aéreas.
A associação entre Asma e Rinite alér-
gica é grande, então é comum achar 
também sintomas altos, como dupla 
prega palpebral, fácies de respirador 
bucal, obstrução nasal, rinorreia. Es-
ses sinais não são confirmatórios de 
asma, apenas indicam um paciente 
com maior predisposição alérgica.
Os achados relacionados a crises 
graves incluem: ansiedade, sudorese, 
tiragem intercostal ou supraesternal, 
inquietação, pulso paradoxal, altera-
ção do nível de consciência e “tórax 
silencioso”.
QUADRO CLÍNICO E CRISE ASMÁTICA
Sibilância
Sintomas 
clássicos
CRISE 
HIPERTENSIVA Exame físico
Associação com 
Rinite alérgica
Opressão 
torácicaDispneia Tosse
Taquipneia
Taquicardia
Pulso paradoxal
Sibilo à ausculta 
(difusos e polifônicos)
Uso de mm. 
acessória
Dupla prega 
palpebral
Fácies de 
respirador bucal
Rinorreia
Obstruçao nasal
gabri
Sticky Note
Escrever "Asma" no lugar de "Crise hipertensiva"
10ASMA
5. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de asma requer histó-
rico ou presença de sintomas respi-
ratórios consistentes com asma as-
sociado a limitação variável do fluxo 
de ar expiratório. Preferencialmente, 
o diagnóstico deve ser feito antes de 
dar início ao tratamento, uma vez que 
o diagnóstico se torna mais difícil após 
o tratamento ter sido estabelecido.
O histórico de sintomas respiratórios 
pode incluir tosse, opressão toráci-
ca, dispneia e sibilos. Pacientes com 
asma geralmente têm mais de um 
desses sintomas, embora não neces-
sariamente todos tenham todos es-
ses sintomas clássicos.
Já a limitação do fluxo de ar expira-
tório pode ser documentada por meio 
de exames complementares, os quais 
veremos a seguir:
Espirometria
A espirometria é um exame que ava-
lia a função pulmonar e serve para 
diagnosticar e monitorar pacientes 
com asma. Ela documenta a função 
pulmonar basal, faz avaliação diag-
nóstica e serve para monitorar os pa-
cientes. Além da avaliação inicial em 
pacientes asmáticos, também reali-
zamos outra espirometria após início 
do tratamento e estabilização dos 
sintomas ou do pico de fluxo expira-
tório (PEF), em períodos de progres-
são da doença, ou pelo menos a cada 
um ou dois anos.
O exame é realizado com o pacien-
te sentado. Ele respira normalmente 
usando o volume corrente e, em de-
terminado momento, faz uma inspira-
ção máxima forçada. Logo em segui-
da, faz expiração com força máxima 
e esforço vigoroso continuado. Essa 
expiração deve durar pelo menos 6 
segundos.Essa manobra deve ser 
realizada pelo menos três vezes, de 
modo a conseguir três amostras de 
qualidade. Como é um exame que 
exige esforço físico do paciente, pode 
haver dificuldade em conseguir essas 
três amostras. Porém, é essencial que 
sejam realizadas para a interpretação 
apropriada do exame. 
De volta ao básico, vamos relembrar 
o ciclo respiratório e as medidas mais 
importantes ao longo desse ciclo.
Figura 3: Diagrama das medidas ao longo do ciclo res-
piratório. Fonte: Tratado de Fisiologia Médica, Guyton 
- 12ed.
11ASMA
A seguir, vamos pontuar algumas me-
didas importantes da espirometria:
• FVC (Forced Vital Capacity): é 
a capacidade vital (CV) forçada. 
Também conhecido como “volu-
me expiratório forçado”, é o volu-
me máximo de gás exalado com 
o esforço máximo, partindo do 
estado de inspiração máxima for-
çada. A medida mais alta de FVC 
deve ser a utilizada para interpre-
tação.
• FEV6 (Forced Expiratory Volume 
in six seconds): pode ser usado 
como substituto ao FVC, propor-
cionando menos exaustão física ao 
paciente pois este força expiração 
por exatos seis segundos.
• FEV1: (Forced Expiratory Volume 
in one second): é o volume máximo 
de ar exalado no primeiro segundo 
de uma expiração forçada que se-
gue uma inspiração forçada. Refle-
te a taxa média do fluxo durante o 
primeiro segundo da manobra da 
FVC. Seu parâmetro de normalida-
de é >80% do valor predito.
• FEV1/FVC: acabamos de ver que o 
FEV1 é o volume de ar exalado no 
primeiro segundo da manobra da 
FVC, e que a FVC é o volume má-
ximo que foi exalado na expiração 
durante o exame. Ou seja, a FEV1/
FVC representa a proporção ou 
a porcentagem do volume que 
o paciente expirou no primeiro 
segundo em relação ao tempo 
total da manobra. Para o cálcu-
lo dessa medida, e sabemos que 
o paciente realizará pelo menos 
3 vezes a manobra, medida mais 
alta de FEV1 e de FVC devem ser 
utilizadas no cálculo, mesmo que 
as medidas isoladas venham de 
manobras diferentes.
No exame, são geradas as curvas de 
fluxo-volume, que são então compa-
radas a padrões especiais. É impor-
tante saber identificar esses padrões 
de curva, para saber que o exame foi 
feito de maneira adequada.
Figura 4: Curvas de fluxo-volume (acima) e de volume-
-tempo (abaixo). Fonte: Revista Brasileira de Medicina 
do Trabalho.
Em pacientes asmáticos, a FEV1 di-
minui com a piora clínica da obstrução 
12ASMA
aérea e aumenta com o tratamen-
to bem-sucedido. Deve ser utilizada 
para determinar o grau de obstrução 
e acompanhar a evolução do paciente.
Já a FEV1/FVC é o parâmetro mais 
importante para detectar a limita-
ção do fluxo aéreo em pacientes com 
Asma ou DPOC. Porém, uma vez de-
terminada a limitação do fluxo, não é 
um bom parâmetro para acompanhar 
a evolução da doença, na medida em 
que a FVC também diminui com a pio-
ra da obstrução e atrapalha o cálculo.
O volume residual (VR) não pode ser 
delimitado diretamente pela espiro-
metria, sendo necessária e diluição 
com hélio ou métodos pletismográ-
ficos. Ele é necessário para calcular 
a capacidade total (CT), que mede a 
capacidade de ar do pulmão em ins-
piração para avaliar presença de obs-
trução do fluxo de ar. A caracteriza-
ção da obstrução se dá pela redução 
desproporcional do volume expirató-
rio forçado no primeiro minuto (VEF1) 
em relação à capacidade vital forçada 
(CVF). Boa parte das referências uti-
lizam VEF1/CVF < 0,7 para o diag-
nóstico, embora o GINA 2019 con-
sidere que adultos normais possuam 
relação VEF1/CVF > 0,75 a 0,8. Além 
disso, a variação na função pulmonar 
deve ser maior do que em indivíduos 
saudáveis. Como assim? Temos duas 
opções.
◊ O volume expiratório força-
do no primeiro minuto (VEF1) 
deve aumentar ou mais que 
200mL ou mais de 12% do 
valor basal após uso de bron-
codilatador.
◊ O volume expiratório forçado 
no primeiro minuto (VEF1) au-
menta mais de 12% ou 200mL 
em relação ao valor basal após 
4 semanas de tratamento com 
anti-inflamatório (consideran-
do indivíduo sem infecções de 
vias aéras).
Quanto maiores essas variações fo-
rem, mais fidedigno é o diagnóstico 
de asma.
SE LIGA! Além disso, a partir da análise 
da FEV1, CVF e Capacidade Pulmonar 
Total (CPT) sugerem-se as categorias 
principais de doença pulmonar venti-
latória: obstrutiva ou restritiva. VEF1 
e VEF1/CVF reduzidos associados a 
grande CPT indicam obstrução das vias 
aéreas – o tempo de expiração está au-
mentado; na doença pulmonar restriti-
va, o VEF1, a CVF e a CPT geralmente 
estão diminuídas, ao passo que a rela-
ção VEF1/CVF está geralmente normal 
ou aumentada. Por fim, a reversibilida-
de da obstrução na doença obstrutiva 
fala mais a favor de asma, enquanto na 
DPOC o paciente não reverte a obstru-
ção após uso de broncodilatador.
Medida de pico de fluxo expiratório
Esse exame apresenta menos acu-
rácia do que a espirometria, poden-
13ASMA
do ser utilizado quando esta não está 
disponível. A medida é feita em equi-
pamentos portáteis que documentam 
o fluxo em litros por minuto.
Medidas matinais e vespertinas são 
aferidas por uma a duas semanas, em 
dois momentos do dia – pela manhã 
e pela tarde. O menor PEF (pico de 
fluxo expiratório) é subtraída do maior 
PEF, e o resultado é divido pela média 
entre o maior e o menor PEF do dia. 
Vimos na aula do Sanarflix que a va-
riação do PEF superior a 20% indica 
diagnóstico de asma. Já o GINA 2019 
traz que, nesse exame, a variação 
diurna no (PEF) maior do que 10% 
em adultos documenta a variabilida-
de da obstrução aérea.
Verificação da hiperresponsividade 
das vias aéreas
Alguns indivíduos podem ter asma, 
mas apresentar espirometria normal 
ou sem resposta broncodilatadora 
significativa. Nesse caso, o diagnós-
tico é demonstrado pela hiper-res-
ponsividade das vias aéreas. Pode-se 
medir a responsividade por inalação 
de substâncias constrictoras ou pelo 
teste de broncoprovocação por exer-
cício, havendo uma queda do VEF1 
em pelo menos 20%.
Tem alta sensibilidade e elevado valor 
preditivo negativo, tornando o exame 
útil em pacientes com sintomas res-
piratórios e espirometria normal, para 
descartar asma como causa desses 
sintomas.
SE LIGA! Diagnósticos diferenciais da 
asma em maiores de 5 anos e adultos: 
os sintomas da asma podem ser bas-
tante inespecíficos, considerando sua 
variabilidade nas manifestações clínicas. 
Listamos aqui os principais diagnósticos 
diferenciais para você pensar quando se 
deparar com um paciente apresentando 
sintomas característicos:
• Rinossinusite
• Síndrome da Hiperventilação Alveo-
lar e Síndrome do Pânico
• Obstrução de Vias Aéreas Superio-
res (neoplasias e corpo estranho)
• Disfunção de cordas vocais
• DPOC e outras doenças obstrutivas 
das vias aéreas inferiores
• Doenças difusas do parênquima pul-
monar
• IC diastólica e sistólica
• Doenças da circulação pulmonar (hi-
pertensão e embolia)
Em crianças menores que 5 anos 
o diagnóstico de asma entre como 
diagnóstico diferencial de causa de 
sibilância recorrente do lactente/pré-
-escolar. Nessa faixa etária, outras 
causas de sibilância entram no diag-
nóstico diferencial, principalmente a 
bronquiolite e sibilância pós infecção 
viral. 
A sibilância recorrente do lactente é 
diagnosticada por 3 episódios de sibi-
lância em um ano antes dos 5 anos. Al-
14ASMA
gumas fontes também colocam a pos-
sibilidade de 2 episódios em 6 meses.
Pela dificuldade de realizar provas de 
função pulmonar em crianças menores 
que 5 anos, utilizamos escores prediti-
vos (ver abaixo) e história relacionadas 
a gravidade dos quadros de sibilância 
e a recorrência dos episódios.
A criança deve ter uma história de 4 
ou mais episódios de sibilância, com 
no mínimo 1 diagnóstico médico
CRITÉRIOS MAIORES
História parental de asma
Diagnóstico médico de dermatite atópica
Sensibilização alérgica a mais de 1 aeroalérgeno 
(ácaros domésticos)
Critérios menores
Sensibilização alérgica alimentar
Sibilância não associada a gripe
Eosinofilia em sangue periférico > 4%
Tabela 1: Escore Castro modificadopor Guilbert
1 critério maior ou 2 critérios menores. VPP: risco de 
47,5% a 51,5% de crianças entre 6 a 13 anos de ter 
asma persistente
DIAGNÓSTICO
Sintomas respiratórios 
consistentes com 
asma/limitação variável do 
fluxo de ar expiratório
FEV1 reduzida
Peak flow
Escore preditor 
(Castro modificado por Guilbert)
Hiperresponssividade 
das vias aéreasEspirometria
FEV1/FVC < 0,7s
VEF1 aumentar após 
broncodilatador
Variação PEF > 10%
Substâncias 
constrictoras
Broncoprovocação
15ASMA
6. CONTROLE E 
CLASSIFICAÇÃO
O controle da asma é baseado no ní-
vel de sintomas e nos fatores de ris-
co para desfechos desfavoráveis da 
asma. Um questionário pode ser apli-
cado para obter essa informação.
NAS ÚLTIMAS 4 SEMANAS, O 
PACIENTE:
BEM CONTROLADA
PARCIALMENTE
 CONTROLADA
NÃO-CONTROLADA
Sintomas diurnos mais de 2x/
semana?
Nenhum desses foi 
marcado.
1-2 desses marcados.
3 ou mais desses mar-
cados.
Despertar noturno devido à 
asma?
Medicamento de alívio foi ne-
cessário mais de 2x/semana?
Alguma limitação na atividade 
devido à asma?
SAIBA MAIS
Embora não esteja presente no GINA 2019, ainda existe na diretriz da SBPT o critério da 
função pulmonar. Consiste em avaliar se o PEF ou FEV1 está <80% do predito ou da melhor 
medida prévia conhecida do paciente, caso esta seja conhecida. 
Asma não controlada é um fator de 
risco para exacerbações.
Além disso, listamos os fatores de risco 
modificáveis para exacerbações, mes-
mo em pacientes oligossintomáticos:
Medicação – não-uso de CI inalatório, 
má-adesão, técnica incorreta do uso 
do inalador, uso excessivo de β2-a-
gonista de curta duração.
Comorbidades – obesidade, rinos-
sinusite crônica, DRGE, alergia a ali-
mento confirmada, ansiedade, de-
pressão, gravidez.
Exposições – fumo, alérgeno, polui-
ção atmosférica.
Estabelecimento – más condições 
socioeconômicas
Função pulmonar – baixo FEV1, em 
particular se <60% do valor predito; 
reversibilidade mais intensa.
Outros exames – eosinofilia do san-
gue ou escarro, FENO (Fração de óxi-
do nítrico exalado) em adultos alérgi-
cos em uso de CI inalatório.
Fatores de risco independentes para 
exacerbações:
• Ter sido intubado ou internado 
em UTI devido a asma;
• Ter tido uma ou mais exacerba-
ções graves nos últimos 12 meses.
16ASMA
CONTROLE E CLASSIFICAÇÃO
Exacerbação grave < 12 meses
Comobridades Exposições
Medicação Estabelecimento
Outros exames Função pulmonar• Eosinofilia do sangue 
ou escarro
• FENO em adultos 
alérgicos em uso de 
CI inalatório
• Não uso de CI
• Má adesão
• Técnica incorreta do 
uso do inalador
• Uso excessivo de 
B2-agonista de curta 
• Obesidade
• Rinossinusite crônica; DRGE
• Alergia alimentar confirmada
• Ansiedade; Depressão
• Gravidez
• Fumo
• Alérgeno
• Poluição atmosférica
• Más condições 
socioeconômicas
• Baixo FEV1
• Reversibilidade 
mais intensa
Fatores de risco não modificáveis
Intubado ou UTI por Asma
17ASMA
Em relação à gravidade da asma, em 
2006, as diretrizes brasileiras clas-
sificavam a asma em intermitente e 
persistente, sendo a persistente ain-
da classificada em leve, moderada e 
grave, conforme a tabela abaixo. 
INTERMITENTE LEVE
PERSISTENTE 
MODERADA
GRAVE
Sintomas Raros Semanais Diários
Diários ou contí-
nuos
Despertares notur-
nos
Raros Mensais Semanais Quase diários
Necessidade de 
beta-2 para alívio
Rara Eventual Diária Diária
Limitação de ativi-
dades
Nenhuma Nas exacerbações Nas exacerbações Contínua
Exacerbações Raras
Afeta atividade e o 
sono
Afeta atividade e o 
sono
Frequentes
VEF1 ou PFE ≥ 80% predito ≥ 80% predito 60-80% predito ≤60% predito
Variação VEF1 ou 
PFE
< 20% < 20-30% > 30% > 30%
Tabela 2: Classificação de bravidade de asma. Figura 5. IV DIretrizes Brasileiras para o Manejo da Asma. J Bras 
Pneumol. 2006;32(Supl 7):S 447-S 474
Já na diretriz de 2012, a gravidade da 
asma é classificada de acordo com a 
intensidade da terapia que a controla. 
Veremos isso melhor daqui a pouqui-
nho, quando falarmos do tratamento.
7. TRATAMENTO
Antes de iniciarmos a abordagem do 
tratamento da asma, convém pontu-
ar que o GINA 2019 (Global Initiati-
ve for Asthma 2019), a principal di-
retriz internacional sobre o assunto, 
atualizou as recomendações de tra-
tamento. Dado isso, vamos primeiro 
falar como tratamos a asma a partir 
de 2019, pois pode diferir da aula que 
você acabou de ver na SanarFlix.
Exacerbação da asma (domiciliar)
É altamente recomendado que o pa-
ciente com asma seja reavaliado pe-
riodicamente, e que tenha um “plano 
de ação” para quando houver exa-
cerbação. Esse plano de ação deve 
conter:
• Os medicamentos em uso;
• Como e quando aumentar a dose 
dos medicamentos, bem como 
quando iniciar uso de corticoes-
teroide oral. Pode ser necessário 
18ASMA
aumentar a dose do medicamento 
inalatório de alívio, do medicamen-
to de controle ou iniciar corticoes-
teroide;
• Como procurar ajuda médica se 
sintomas piorarem ou não respon-
derem à terapia.
Esse plano de ação deve basear-se 
nos sintomas e, no caso de adultos, 
na PEF. Se houver piorar, procurar 
ajuda médica rapidamente. 
Também é recomendado que o pa-
ciente se auto-monitore para os sin-
tomas de asma ou para a sua função 
pulmonar. Além disso, é necessário 
que o médico peça para o paciente 
usar o inalador na sua presença, para 
certificar-se de que a técnica de ina-
lação está correta. 
Por fim, como orientamos o paciente 
em relação a exacerbações?
O tratamento de alívio é: corti-
coide inalatório + β2-agonista 
de longa duração
Outra opção: corticoide inalató-
rio + β2-agonista de curta du-
ração
Asma na unidade de emergência
Paciente chega com sinais e sinto-
mas de asma na emergência. Como 
iremos manejar esse paciente?
Iremos avaliá-lo em relação a disp-
neia, FR, FC, saturação de O2 e FEV, 
enquanto já iniciamos β2-agonista 
de curta duração e oxigênio. 
Iniciar tratamento com doses repe-
tidas de β2-agonista de curta du-
ração, corticoide oral e oxigênio. 
Reavaliaremos sintomas e saturação 
frequentemente, e mediremos função 
pulmonar após 1 hora.
Iremos avaliar também necessidade 
de transferência do paciente se hou-
ver sinais de exacerbação severa, ou 
para unidade de cuidados intensivos 
se: sonolento, confuso ou com tórax 
silencioso.
Se a exacerbação for severa, usamos 
brometo de ipratrópio e considera-
mos administrar β2-agonista de cur-
ta duração pelo nebulizador. Sulfato 
de magnésio intravenoso pode ser 
administrado caso tratamento inicial 
não funcione.
19ASMA
Na aula de crise asma da SanarFlix, 
falamos também sobre a aminofilina, 
lembra? Pois bem, ela é trazida pela 
diretriz brasileira, mas não é uma op-
ção que utilizamos rotineiramente. É 
um derivado da teofilina, que relaxa o 
músculo liso. Usamos apenas em cri-
ses refratárias devido aos seus efei-
tos colaterais cardiovasculares, neu-
rológicos e gastrintestinais. 
E quando liberaremos nosso pacien-
te? Quando os sintomas apresenta-
rem melhora, até não ser mais preciso 
o uso de beta2-agonista; o PEF esti-
ver melhorando, ultrapassando 80% 
a 90% do valor predito ou do melhor 
valor basal do paciente (se conheci-
do); se oxigenação maior que 94% 
em ventilação espontânea e souber-
mos que o paciente tem os recursos 
necessários em casa. Além disso, o 
paciente manterá o corticoide oral por 
5 a 7 dias e irá retornar em cerca de 
uma semana – independentemente 
da gravidade da asma.
Realizaremos raio-x ou exame de ga-
sometria em casos selecionados. Se 
saturação <92%, realizaremos a ga-
sometria arterial e, caso este aponte 
hipercapnia, temos um sinal de gra-
vidade e de franca insuficiência res-
piratória. O raio-x pode ser utilizado 
para descartar outras patologias ou 
verificar condições associadas.
INTENSIDADE DAS EXACERBAÇÕES
ACHADO LEVE A MODERADA GRAVE MUITO GRAVE
Impressão clínica geral Sem alterações Sem alterações
Cianose, sudorese, exaus-
tão
Estado mental Normal
Normal/Agitação demo-
rada
Agitação, confusão, sono-
lência intensa
Dispneia Ausente ou leve Moderada IntensaFala Frases completas Frases incompletas
Frases curtas ou monos-
silábicas. No lactente: 
Dificuldade alimentar
Musculatura acessória Retrações leves/ausentes Retrações acentuadas Retrações acentuadas
Sibilância
Ausentes com MV nor-
mal, localizados ou 
difusos
Localizados ou difusos
Ausentes com MV dimi-
nuído
FR (ipm) Normal ou aumentada Aumentada Aumentada
FC (bpm) ≤ 100 Ø110 >140 ou bradicardia
PFE % previsto > 50 30-50 < 30
SpO2 Ø95 91-95 ≤ 90
PaO2 Normal Ao redor de 60 < 60
PaCO2 < 40 < 45 ≥ 45
Tabela 3:Classificação da intensidade das exacerbações em crianças e adultos. Fonte: Sociedade Brasileira de Pneu-
mologia e Tisiologia, 2012.
20ASMA
EXAMES COMPLEMENTARES
Úteis para ajudar a classificar a gravidade da doença, 
avaliar complicações e possíveis fatores precipitantes 
associados
Radiografia 
de tórax
Na suspeita de pneumonia, derra-
me pleural, outras complicações e 
no caso de internamento
Gasometria 
arterial
Nos doentes graves, com hipoven-
tilação e desconforto respiratório 
importantes. Na crise asmática 
geralmente há hipercapnia devido a 
hiperventilação
Hemograma
Suspeita de pneumonia e no caso 
de internamento
Eletrólitos
Casos de internação e nos pa-
cientes que necessita de doses 
frequentes de beta-2-agonistas 
devido ao risco de hipocalemia
Eletrocardio-
grama
Pacientes cardiopatas, portadores 
de DPOC e pacientes com mais de 
50 anos
Peak Flow
Útil em pacientes pouco precep-
tores de sintomas. Avaliação da 
função pulmonar é melhor preditor 
de graidade
Tabela 4
Tratamento de controle
Primeiramente, precisamos saber que 
o tratamento da asma a longo pra-
zo é baseado nos Steps. O que são 
esses steps? São “etapas” nas quais 
os pacientes asmáticos são classifi-
cados. Elas indicam a gravidade da 
doença e irão guiar o tratamento. 
Existem as etapas de 1 a 5. Via de re-
gra, asma leve é aquela que, para um 
bom controle, precisa de baixa inten-
sidade de tratamento (etapa 2); asma 
moderada é necessita de intensidade 
intermediária de tratamento (etapa 
3); e asma grave, de alta intensidade 
(etapas 4 e 5).
Se um paciente está com sintomas 
intensos, iniciamos o tratamento com 
base em uma das etapas e, após re-
avaliação em 2 a 3 meses, decidimos 
se reduzimos a dose para a de uma 
etapa abaixo.
Iremos detalhar o tratamento agora, 
de etapa por etapa.
Etapa 1
Nessa etapa, o paciente não vai pre-
cisar tomar remédio todo dia. Utiliza-
remos apenas medicação de deman-
da, dessa forma:
Corticoide inalatório em dose baixa 
+ β2-agonista de longa duração de 
demanda
Outra opção é corticoide inalatório 
em dose baixa + β2-agonista de 
curta duração de demanda.
Existia desde 2014 a opção de utilizar 
corticoide inalatório em doses baixas 
diariamente, mas o GINA 2019 pas-
sou a não mais recomendar seu uso 
devido à baixa aderência de uso diário 
em pacientes com poucos sintomas.
Etapa 2
Corticoide inalatório em doses bai-
xas diário (padrão ouro) ou;
Corticoide inalatório em doses bai-
xas + β2-agonista de longa dura-
21ASMA
ção de demanda também é uma pos-
sibilidade.
Outras opções são: uso isolado de 
anti-leucotrienos diário, embora me-
nos efetivo que corticoide inalatório, 
ou corticoide inalatório em doses bai-
xas + β2-agonista curta duração de 
demanda.
Etapa 3
Corticoide inalatório dose baixa + 
β2-agonista de longa duração diá-
rios;
Ou seja, a partir da etapa 3, não 
tem para onde ir: o paciente vai 
precisar entrar com medicação di-
ária necessariamente, não apenas 
de demanda.
Outras opções 
incluem: corti-
coide inalatório 
dose moderada 
diário, ou cor-
ticoide inalató-
rio dose baixa + 
anti-leucotrie-
nos diários ou 
corticoide inala-
tório dose baixa 
+ imunoterapia 
sublingual di-
ários com em 
pacientes com 
rinite e alergia a 
ácaros.
Etapa 4
Corticoide inalatório dose modera-
da + β2-agonista de longa duração 
diários 
Outras opções: corticoide inalatório 
dose alta diário, ou corticoide inalatório 
dose alta + anti-leucotrienos, ou corti-
coide inalatório em dose alta + tiotrópio 
diários ou corticoide inalatório dose alta 
+ imunoterapia sublingual em pacien-
tes com rinite e alergia a ácaros.
Etapa 5
Corticoide inalatório em dose alta 
+ β2-agonista de longa duração di-
ários;
Outras opções incluem: associar tio-
trópio ou anti-IgE se asma alérgica 
(omalizumabe – anticorpo específico 
contra IgE) ou anti IL-5 se asma eo-
sinofílica (mepolizumabe) ou corticoi-
de oral dose baixa diário (mais barato, 
mas inúmeros efeitos adversos).
Pacientes na etapa 5 devem ser en-
caminhados para avaliação mais de-
talhada.
Vamos resumir tudo nessa tabelinha 
a seguir.
22ASMA
Reavaliaremos o paciente após 2 a 3 
meses do início do tratamento – che-
car sintomas, exacerbações, efeitos 
colaterais e satisfação do paciente – e 
consideraremos reduzir para a tera-
pia da etapa logo abaixo (step down) 
após 3 meses de sintomas controla-
dos.
 
ETAPA 1 ETAPA 2 ETAPA 3 ETAPA 4 ETAPA 5
CI em dose baixa 
+ B2-agonista de 
longa duração de 
demanda.
Outras opções: CI 
em dose baixa + 
B2-agonista de 
curta duração de 
demanda.
CI em dose baixa 
diário ou;
CI em dose baixa 
+ B2-agonista de 
longa duração de 
demanda.
Outras opções: 
anti-leucotrienos 
diário ou CI em dose 
baixa + B2-agonista 
curta duração de 
demanda.
CI em dose baixa + 
B2-agonista de lon-
ga duração diários.
Outras opções: CI 
dose moderada diá-
rio; ou CI dose baixa 
+ anti-leucotrienos 
diários; ou CI dose 
baixa + imunotera-
pia sublingual diá-
rios em pacientes 
com rinite e alergia 
a ácaros.
CI em dose mode-
rada + B2-agonista 
de longa duração 
diários.
Outras opções: CI 
dose alta diário; 
ou CI dose alta + 
anti-leucotrienos; 
ou CI em dose alta + 
tiotrópio diários ou 
CI dose alta + imu-
noterapia sublingual 
em pacientes com 
rinite e alergia a 
ácaros.
CI em dose alta + 
B2-agonista de lon-
ga duração diários.
+ 
Encaminhar para 
avaliação fenotípica.
Outras opções: 
associar tiotrópios; 
ou anti-IgE se asma 
alérgica (omalizu-
mabe – anticorpo 
específico contra 
IgE); ou anti IL-5 se 
asma eosinofílica 
(mepolizumabe); 
ou corticoide oral 
dose baixa diário 
(mais barato, mas 
inúmeros efeitos 
adversos) 
Tabela 5: Etapas de tratamento da ASMA. GINA 2019
Figura 5: Ciclo da prevenção, controle e tratamento da Asma. GINA 2019
23ASMA
Lista de medicamentos que podem 
ser utilizados na Asma:
• Corticoides inalatórios. Sempre 
orientar higiene bucal após o uso 
SAIBA MAIS
Por fim, qual foi a principal mudança trazida pelo GINA 2019? 
Por muito tempo, pacientes na etapa 1 não associavam o corticoide inalatório ao beta-a-
gonista no tratamento, cabendo apenas o uso isolado deste. No entanto, evidências mais 
recentes demonstraram benefícios na associação do corticoide, incluindo menos chances 
de exacerbações graves (GINA, 2019).
na prevenção de candidíase e ro-
quidão.
SUBSTÂNCIA NOME COMERCIAL®
DOSE MCG/DIA 
CRIANÇAS/ADULTOS
Baixa Média Alta
Beclometasona
Beclosol 250mcg
Clenil 200 e 400mcg
100-200/200- 
500
200- 400/500- 
1000
> 400/>1000
Budesonida
Busonid 200mcg
Pulmicort turbuhaler
100-200/200-400 200-400/400-800 > 400/>800
Ciclesonida Alvesco 80 e 160mcg 80/80- 160 80-160/160-320 >160/> 320
Fluticasona Flixotide spray e diskus 100-200/100-250 200-400/250-500 > 400/>500
Mometasona Oximax 110-220 220-440 >440
Triancinolona Azmacort 100mcg
400-800/400-
1000
800-1200/1000-
2000
>1200/>2000
Beta-2 agonistas: Curta duração usa 
apenas na crise. Longa duração sem-
pre associado com corticoide inala-
tório (aumento do risco de óbitos re-
lacionados à asma na monoterapia). 
Beta de longa só em crianças acima 
de 5 anos.
SUBSTÂNCIA DOSE MCG/
Fenoterol
5mg/mL: NBZ – 3 a 20gts/8/8 horas 
(varia com a idade)
Salbutamol
2,5mg/5mL: NBZ – 1gt/2Kg 6/6 horas
100mcg: Aerossol – 1-2puffs 6/6 horas
SUBSTÂNCIA DOSE MCG/DIA (MÁXIMA)
Formoterol (24)
Salmeterol (100)
24ASMA
FLUXO RESUMO/TRATAMENTO
• Avaliação inicial
• História + Exame físico
• Oximetria de pulso
• Gasometria arterial (se gravidade)Crise leve a moderada
CRISE DE 
ASMA
Crise grave
• β2-agonista de curta duração a cada 20min 
na primeira hora
• O2 suplementar se SatO2 <92%
• Corticoide oral
• Reavaliar paciente após cada inalação
• Fenoterol ou Salbutamol: 10 gotas (máx 
20gts) em 03 a 05mL de SF 0,9%
• Salbutamol spray 100mcg/jato: 4-6 jatos a 
cada vinte minutos
• Manter SatO2 entre 93 e 95%, especialmente 
se houver risco de hipercapnia
• Gestante: SatO2 > 95%
• Overlap asma + dpoc: SatO2 entre 88 e 92%
• Prednisona 40-60mg
• Corticoide sistêmico
• β2-agonista de curta + Ipratrópio a cada 
20min por uma hora
• O2 suplementar se SatO2 < 92%
• Reavaliar paciente após cada inalação
• Metilprednisolona 60-125mg/dose
• Hidrocortisona 100-500 mg/dose
• Brometo de Ipratrópio. 40 gotas a 
cada 20min, via nebulização com o β2-
agonista de curta
• Sala de observação
• β2-agonista de curta + Ipratrópio contínuo
• Sulfato de magnésio venoso
• O2 suplementar se SatO2 <92%
• Repetir corticoide venoso SN
• Considerar VNI
• Considerar UTI
• NBZ contínua
• Considerar VM invasiva
• Avaliar patologias associadas
Ventilação mecânica
• RNC; Parada respiratória; PCR; Fadiga 
progressiva; Tórax silêncioso
• Falha em reverter acidose respiratória
• Falha em reverter hipoxami
Se
m
 
re
sp
os
ta
Se
m
 
re
sp
os
ta
Sem resposta
25ASMA
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Clínica Médica, volume 2: doenças cardiovasculares, doenças respiratórias, emergências e 
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HAMMER, Gary D.; MCPHEE, Stephen J. Fisiopatologia da doença: uma introdução à medici-
na clínica. 7. ed. Porto Alegre: AMGH, 2016
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de Janeiro: Elsevier, 2012.
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HALL, John Edward; GUYTON, Arthur C. Guyton & Hall tratado de fisiologia médica. 12. ed. 
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26ASMA