DPOC SUPER MATERIAL SANAR FLIX 23P

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SUMÁRIO
1. Introdução ..................................................................... 3
2. Fisiopatologia .............................................................. 5
3. Quadro clínico .............................................................. 8
4. Diagnóstico ................................................................10
5. Diagnóstico diferencial ..........................................13
6. Estadiamento:............................................................16
7. Tratamento .................................................................17
Referências bibliográficas .........................................22
3DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
1. INTRODUÇÃO
A doença pulmonar obstrutiva crôni-
ca (DPOC) é uma limitação do flu-
xo aéreo das vias aéreas inferiores, 
não reversível, provocada por uma 
resposta inflamatória a toxinas ina-
latórias, principalmente a fumaça de 
cigarro, no entanto diversas outras 
toxinas também podem desencadear 
esse processo. O processo inflamató-
rio crônico pode provocar alterações 
nos brônquios (bronquite crônica), 
bronquíolos (bronquiolite obstruti-
va) e parênquima pulmonar (enfise-
ma pulmonar).
Apesar de didática e de apresentar 
grande importância histórica, essa 
separação da DPOC em diferentes 
entidades clínicas a depender da área 
mais acometida da via aérea, tem 
perdido muito da sua importância e 
não é tão usada nas definições mais 
modernas da DPOC, muitos pacien-
tes com DPOC apresentam patologia 
mista, das pequenas vias aéreas e 
dos alvéolos de forma concomitante.
A asma também é uma doença pul-
monar obstrutiva, podendo ser consi-
derada um subtipo da DPOC quando 
o paciente apresentar limitação do 
não reversível do fluxo das vias aéreas 
inferiores. Existe também uma grande 
parcela de pacientes que apresentam 
sobreposição entre a asma e bron-
quite crônica / enfisema pulmonar. 
São necessários estudos para definir 
se pacientes que apresentam a com-
binação da asma com outros compo-
nentes causadores de obstrução crô-
nica das vias aéreas precisam de um 
tratamento diferenciado em relação 
aos outros pacientes com DPOC.
ATENÇÃO! Pacientes com asma que 
apresentam obstrução reversível do flu-
xo de ar nas vias aéreas inferiores NÃO 
tem DPOC. A asma só pode ser consi-
derada um subtipo de DPOC quando 
causa obstrução não reversível com uso 
de broncodilatadores, ou seja, quando 
mesmo após o uso de broncodilatado-
res, a relação VEF1/CVF < 0,7. Essa re-
lação entre o volume expiratório forçado 
em 1 segundo (VEF1) e capacidade vital 
forçada (CVF), indica existência de obs-
trução, que é uma redução da capacida-
de expiratória. 
4DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
Cerca de 15% dos tabagistas desen-
volvem DPOC no decorrer da vida. 
Além disso, a DPOC tem uma rela-
ção comprovada com atividades la-
borais específicas, como exposição 
nas indústrias de borracha, plásticos, 
couro, têxtil, moagem de grãos, pro-
dutos alimentícios, etc. Entre os fato-
res genéticos que podem causar esta 
doença, um dos principais é a defi-
ciência de alfa-1-antitripsina, que é 
uma causa importante de enfisema 
em não tabagistas.
QUANDO PESQUISAR DEFICIÊNCIA 
DE ALFA-1-ANTITRIPSINA
Enfisema em jovens (< 45 anos)
Enfisema predominantemente em bases pulmo-
nares
Enfisema em não tabagistas ou com pequena 
carga tabágica
História familiar de enfisema ou hepatopatia
Doença hepática associada inexplicada
Em 2003, a DPOC foi a quinta maior cau-
sa de internamento no sistema público de 
saúde no Brasil em maiores de 40 anos. 
Esta doença ocupa nos últimos anos en-
tre a 4ª e 7ª posição entre as principais 
causas de morte em território nacional.
Figura 1: DPOC. Fonte: https://www.medicinamitoseverdades.com.br/blog/falta-de-ar-e-cansaco-constante
5DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
ATENÇÃO! Fique atento! É notório que 
o tabagismo é a principal etiologia da 
DPOC, no entanto, cerca de 20% dos 
pacientes com DPOC nunca fumaram. 
É preciso realizar uma boa investiga-
ção, e avaliar exposições ocupacionais, 
ambientais e fatores familiares para não 
deixar de suspeitar de DPOC em pa-
cientes com quadro clínico compatível 
apenas pela ausência de história de ta-
bagismo. 
2. FISIOPATOLOGIA
A exposição inalatória provoca uma 
resposta inflamatória nas vias respi-
ratórias e nos alvéolos. O processo é 
mediado pelo aumento da atividade 
da protease, liberadas pelos neutró-
filos e outras células inflamatórias, e 
pela diminuição da atividade da anti-
-protease. As proteases pulmonares 
provocam a lise da elastina e do teci-
do conjuntivo no processo normal de 
reparação tecidual. A atividade des-
sas proteases costuma ser balance-
ada por antiproteases, como alfa-1 
antitripsina. Esse desbalanço entre as 
proteases e as antiproteases é o prin-
cipal mecanismo do componente en-
fisematoso da doença,a uma vez que 
causa hiperinsuflação e dificuldade 
de expiração.
A inflamação causa estreitamento 
e obstrução das vias respiratórias, 
além de hipersecreção de muco, es-
pasmo brônquico, fibrose peribrôn-
quica e destruição das pequenas vias 
respiratórias. Isso normalmente cos-
tuma ocorrer devido à exposição crô-
nica à substâncias inalatórias irritan-
tes (tabagismo sendo a causa mais 
comum), que induzem a uma reação 
inflamatória crônica nas pequenas 
vias aéreas, com presença de linfóci-
tos CD8+, macrófagos e neutrófilos. 
Essa inflamação crônica resulta na 
proliferação das células caliciais e hi-
pertrofia das glândulas submucosas, 
causando assim hipersecretividade 
de muco e estreitamento das peque-
nas vias aéreas.
Figura 2: Ilustração mostra o estreitamento da luz e hiperprodução de muco que é característica da bronquite 
crônica. Disponível em: https://dpoc.pt/bronquite-cronica/
6DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
A maior resistência das vias respi-
ratórias aumenta o trabalho de res-
piração. A hiperinsuflação pulmonar, 
embora diminua a resistência das vias 
respiratórias, também aumenta o es-
forço respiratório. A força expiratória 
depende em grande parte da elasti-
cidade pulmonar, que está diminuída 
na DPOC. Trata-se do fenômeno do 
aprisionamento de ar que promove 
um aumento do volume residual, 
da capacidade residual funcional e da 
capacidade pulmonar total.
Esse aprisionamento ocorre por cau-
sa da degradação da elastina alveolar 
por proteases, como foi dito anterior-
mente. A elastina é um componente 
responsável por resistir à insuflação, 
auxiliando o esforço expiratório, algo 
semelhante ao que observamos em 
uma bola inflável, em que o compo-
nente elástico resiste à distensão e 
busca retornar ao seu estado de re-
pouso.
FISIOPATOLOGIA
↑ Protease
↓ Anti-protease
Exposição 
inalatória
Lise da elasatina e 
tecido conjuntivo
Inflamação das 
vias aéreas
Hiperinsuflação
Hipersecreção de 
muco
Espasmo 
brônquico
Fibrose 
peribrônquica
Enfisema
Aumento 
resistência 
das vias aéreas
Aprisionamento 
de ar
Aumento 
do esforço 
respiratório
Os espaços alveolares dilatados às 
vezes se fundem em bolhas, defi-
nidas como espaços aéreos ≥ 1 cm 
de diâmetro. As bolhas podem estar 
totalmente vazias ou ter filamentos 
de tecido pulmonar que as atraves-
sam em áreas de enfisema localmen-
te grave e, ocasionalmente, ocupam 
todo o hemitórax.
SE LIGA! No enfisema pulmonar, as áre-
as mais acometidas pelo processo possi-
bilitam a divisão do enfisema em diferen-
tes subtipos, sugerindo assim a etiologia 
do processo. O enfisema centrolobular 
(ou acinar proximal), é caracterizado pela 
dilatação dos bronquíolos e porção cen-
tral do ácino. Esse padrão sugere lesão 
causada pelo tabagismo, ou exposição 
crônica à fumaça da queima de carvão.
7DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
SE LIGA! O enfisema panacinar é ca-
racterizado pela destruição e dilatação 
de todo o ácino, sendo uma caracterís-
tica da deficiência da alfa-1-antitripsina, 
mas também ocorre em alguns tabagis-
tas. Por último, há o enfisema acinar dis-
tal (também conhecido como parassep-
tal), ocorrendo a destruição dos ductosalveolares. Essa forma de enfisema é in-
comum de forma isolada, apresentando 
associação com a ocorrência de pneu-
motórax espontâneo.
A troca gasosa está comprometida 
tanto pela lesão enfisematosa quan-
to pela lesão bronquítica. Assim, os 
alvéolos ficam mal ventilados, po-
rém, bem perfundidos (aumento do 
espaço morto pulmonar). Nesses 
alvéolos, o sangue venoso passa re-
cebendo pouco O2, um mecanismo 
denominado shunt parcial. Com isso, 
a mistura de sangue mal oxigenado 
produzirá hipoxemia e dessaturação 
da hemoglobina. Em estágios tardios, 
esses trechos mal ventilados do pul-
mão se tornam também mal perfun-
didos, como resultado da hipóxia crô-
nica nessas regiões.
Com o tempo, o centro respiratório 
desses pacientes está hipossensível 
ao CO2 e hipersensível à hipoxe-
mia. Esses pacientes começam a re-
ter CO2 de forma lenta e progressiva 
(acidose respiratória), sendo que o 
rim compensa retendo HCO3- (al-
calose metabólica compensató-
ria), aumentando o base excess na 
gasometria. Assim, esses pacientes 
têm uma PCO2 alta, mas um pH não 
muito baixo (7,32 a 7,37). Porém, um 
novo insulto sobre os pulmões (ex: 
pneumonia) pode descompensar a 
acidose, promovendo uma retenção 
aguda de CO2 e uma queda expres-
siva do pH.
CONCEITO! Na DPOC, a bronquite crô-
nica é o processo de estreitamento das 
vias aéreas inferiores (principalmente 
nos bronquíolos e brônquios) associado 
à hiperprodução de muco nas regiões 
acometidas. O componente enfisemato-
so está relacionado à dilatação dos al-
véolos pulmonares como consequência 
da degradação da elastina, causando 
aumento da capacitância pulmomar (ca-
pacidade do pulmão de se enxer) e re-
duzindo a elastância pulmonar (compo-
nente elástico que exerce trabalho para 
que o pulmão retorne ao seu estado de 
repouso com a expiração). Esses dois 
mecanismos resultam em um processo 
obstrutivo, que dificulta a expiração, di-
ficulta a renovação do ar nos alvéolos, 
causando por fim retenção do CO2 e até 
mesmo hipóxia.
A DPOC também é uma das princi-
pais causas de cor pulmonale, que 
significa disfunção do ventrículo di-
reito consequente a um distúrbio 
pulmonar que causa aumento da 
pós-carga do ventrículo direito. Isso 
ocorre pela hipóxia crônica, pois as 
arteríolas pulmonares sofrem hiper-
trofia da sua camada de músculos 
lisos, resultando em vasoconstricção 
e aumento da resistência da circula-
ção pulmonar, levando, por fim, à Hi-
pertensão Arterial Pulmonar.
8DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
Alterações histopatológicas:
• Bronquite crônica: (1) hipertrofia 
e hiperplasia das glândulas sub-
mucosas secretoras de muco as-
sociadas a um aumento de células 
caliciformes da mucosa presen-
te principalmente nas vias aéreas 
proximais; (2) redução do lúmen 
das vias aéreas distais devido ao 
espessamento da parede brônqui-
ca por edema e fibrose. (3) presen-
ça de linfócitos TCD8+, macrófa-
gos e neutrófilos.
• Enfisema pulmonar: alargamen-
to dos espaços aéreos distais aos 
bronquíolos secundário à destrui-
ção progressiva dos septos alveo-
lares.
3. QUADRO CLÍNICO
A tosse é o sintoma mais comum, 
podendo ser diária ou intermitente e 
pode preceder a dispneia ou aparecer 
junto com ela. A dispneia é o princi-
pal sintoma associado à incapacida-
de, redução da qualidade de vida e 
pior prognóstico. O terceiro sintoma 
cardinal da DPOC é a produção ex-
cessiva de escarro.
É comum que os sintomas não sejam 
constantes no decorrer de todo o dia. 
Muitos pacientes relatam piora dos sin-
tomas (principalmente da tosse e ex-
pectoração) pela manhã, com melhora 
parcial no decorrer do dia. A presença 
de outros sintomas menos comuns 
pode indicar progressão da doença, 
como por exemplo a perda ponde-
ral, que muitas vezes é um resultado 
da dispneia quando o paciente se ali-
menta, causando redução da ingesta. 
A perda ponderal é um sinal de mau 
prognóstico em pacientes com DPOC.
ATENÇÃO! Nos estágios iniciais da do-
ença, muitos pacientes apresentam ape-
nas tosse e expectoração mucoide, que 
frequentemente são negligenciadas. 
Esses pacientes começam a apresentar 
dispneia e muitas vezes limitam mais as 
suas atividades inconscientemente. Por 
isso, principalmente na atenção primá-
ria, é importante que se investigue de 
forma ativa através de uma boa anam-
nese, pacientes com alta carga tabágica 
ou exposição a outros agentes que as-
sociados à DPOC, para avaliar se eles 
possuem dispneia e limitações às suas 
atividades a fim de realizar o diagnóstico 
precoce da DPOC e evitar a progressão 
da doença para os estágios mais avan-
çados. 
O índice do Medical Research Coun-
cil (MRC) tem boa correlação com o 
prognóstico da DPOC:
ÍNDICE DE DISPNEIA MODIFICADO DO MRC
0 – Tenho falta de ar ao realizar exercício intenso.
1 – Tenho falta de ar quando apresso o meu pas-
so, ou subo escadas ou ladeira.
2 – Preciso parar algumas vezes quando ando 
no meu passo, ou ando mais devagar que outras 
pessoas de minha idade.
3 – Preciso parar muitas vezes devido à falta de 
ar quando ando perto de 100 metros, ou poucos 
minutos de caminhada no plano.
4 – Sinto tanta falta de ar que não saio de casa, ou pre-
ciso de ajuda para me vestir ou tomar banho sozinho.
9DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
Os sinais de DPOC incluem sibilos, 
uma fase expiratória prolongada da 
respiração; hiperinsuflação pulmo-
nar que se manifesta pela atenuação 
dos sons cardíacos e pulmonares; e 
aumento do diâmetro anteroposterior 
do tórax (tórax em barril). A doença 
avançada se manifesta com sinais de 
esforço respiratório (lábios cerrados, 
uso de musculatura acessória, tiragem 
intercostal, batimento de asa do na-
riz), retração paradoxal dos espaços 
intercostais (sinal de Hoover) e ciano-
se. Os sinais de cor pulmonale incluem 
distensão das veias jugulares; desdo-
bramento da segunda bulha cardíaca, 
com hiperfonese do componente pul-
monar; sopro de insuficiência tricúspi-
de; e edema periférico.
Figura 3: Tórax em barril.Fonte: https://sem ioclin.files.
wordpress.com/2018/01/exame-pulmonar.pdf
Existem dois estereótipos dos pa-
cientes com DPOC:
• Pink Puffers: Corresponde aos pa-
cientes enfisematosos. São magros, 
apresentam pletora e tórax em to-
nel. A dispneia é tipo expiratória e 
a ausculta pulmonar revela diminui-
ção dos murmúrios vesiculares.
• Blue Bloaters: Corresponde aos 
pacientes com bronquite. Apre-
sentam hipoxemia grave (cianose) 
associada ao cor pulmonale, que 
leva a insuficiência ventricular di-
reita e edema. A ausculta pulmo-
nar é rica em ruídos adventícios.
Na maioria das vezes, os pacientes 
não se apresentam como um “Pink 
Puffer” ou “Blue Bloater” estereotípi-
co, mas sim com uma combinação das 
duas apresentações típicas da doença.
Figura 4: O paciente da esqueda representa o Pink 
Puffer, enquanto o da direita representa o Blue Bloater. 
Note que o do esteótico enfisematoso apoia os ante-
braços na cadeira, posição comum em pacientes com 
desconforto respiratória, muito observada nos pacien-
tes em estágios avançados da DPOC. Fonte: https://
thoracickey.com/definition-of-chronic-obstructive-pul-
monary-disease-copd-is-the-latest-gold-classification-
-of-severity-still-valid/
10DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
4. DIAGNÓSTICO
A presença de sintomas respiratórios 
em pacientes tabagistas deve sempre 
levantar a suspeita para o DPOC. A his-
tória de exposição à fumaça de com-
bustão da lenha, a poeiras e à fumaça 
ocupacional deve ser pesquisada.
Não há indicação para rastreamento 
populacional para DPOC, no entanto 
alguns questionários são úteis como 
ferramentas na triagem de pacientes 
com indicação para investigação. O 
questionário CAPTURE (acrônimo em 
inglês para Avaliação na Atenção Pri-
mária para identificação de risco de 
doença pulmonar obstrutiva crônica, 
doença pulmonar e exacerbações). 
Esse questionário questiona os pa-
cientes acerca de exposição a subs-
tâncias inalatórias irritantes, disp-
neia, fadiga maior do que o esperado 
para sua idade, acometimento por in-
fecções respiratóriase piora de sin-
tomas respiratórios com mudanças 
climáticas.
QUADRO CLÍNICO
QUADRO 
CLÍNICOIntermitente
Dispneia
Alterações de vias 
aéreas e alveolares
EscarroTosse
Associação 
com dispneia
Diária
Pior prognósticoRedução qualidade de vida
Hiperinsuflação 
pulmonar
Esforço respiratório
Sibilos
Atenuação sons 
cardíacos e 
pulmonares
Tórax em barril
11DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
Avaliação espirométrica: A espiro-
metria com obtenção da curva expi-
ratória volume-tempo é obrigatória 
na suspeita clínica de DPOC, deven-
do ser realizada antes e após admi-
nistração de broncodilatador, de pre-
ferência em fase estável da doença. 
Os parâmetros mais importantes 
avaliados são a capacidade vital for-
çada (CVF), o volume expiratório for-
çado no primeiro segundo (VEF1) e a 
relação entre esses parâmetros (VE-
F1∕CVF). A limitação permanente 
ao fluxo aéreo é definida quando 
esta relação é <0,70 pós broncodi-
latador. Essa limitação permanen-
te é necessária para estabelecer o 
diagnóstico de DPOC!
Alguns autores argumentam que a 
relação entre VEF1/CVF muda com a 
idade, de forma que o mais adequado 
seria obter o valor da relação e ava-
liar em que percentil essa relação se 
encontra. Esses autores sugerem que 
limitação do fluxo aéreo seria definida 
quando o resultado do paciente, se 
encontra abaixo do percentil 5 (para a 
idade do paciente). 
Uma outra alternativa de índice para 
avaliar limitação do fluxo aéreo é a 
relação FEV1/FEV6. Nessa relação, 
o que é avaliado é a relação entre o 
fluxo expiratório após 1 segundo e 6 
segundos, respectivamente. As van-
tagens desse teste em relação ao 
teste clássico da FEV1/CVF é a maior 
reprodutibilidade, menor risco de sín-
cope na realização do exame, não 
apresentando redução de sensibili-
dade ou especificidade em relação ao 
teste FEV1/CVF.
Figura 5: A ilustração mostra a realização de uma 
espirometria e as curvas que são formadas, indicando 
diversos achados como a CVF e VEF1.
Avaliação radiológica: Útil para 
afastar outras doenças pulmonares, 
principalmente neoplasias e ava-
liar complicações em exacerbações 
da doença. Solicitar nas incidências 
póstero-anterior e perfil. A radiogra-
fia pode ainda identificar bolhas, com 
possível indicação cirúrgica. A to-
mografia computadorizada é indica-
da nos casos com suspeita de bron-
quiectasias ou bolhas.
A sensibilidade da radiografia para 
detectar DPOC é bastante baixa, de 
apenas 50% para casos de DPOC 
moderada. A maioria dos achados 
característicos da DPOC se apre-
sentam com a evolução da doença, 
e são: aumento da insuflação pulmo-
nar, aumento da radiotransparência 
pulmonar, diminuição da trama vas-
cular visível no pulmão e retificação 
do diafragma. Na presença de Cor 
pulmonale, podem ser visíveis acha-
dos de hipertensão pulmonar e insu-
ficiência do ventrículo direito, com hilo 
12DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
pulmomar congesto, artéria pulmonar 
proeminente e dilatação do ventrículo 
direito.
Figura 5: Radiografia nas incidências póstero-ante-
rior e perfil de uma mulher de 71 anos com enfisema, 
mostrando aumento do volume pulmonar com retifi-
cação das cúpulas diafragmáticas. A artéria pulmonar 
proeminente na incidência póstero-anterior demonstra 
hipertensão arterial pulmonar secundária. Fonte: Han, 
MeiLan et al. Chronic obstructive pulmonary disease: 
Definition, clinical manifestations, diagnosis, and sta-
ging. Uptodate, 2018.
Figura 6: Radiografia de tórax mostrando uma bolha 
gigante bilateral em paciente jovem fumante. Fonte: 
Han, MeiLan et al. Chronic obstructive pulmonary dise-
ase: Definition, clinical manifestations, diagnosis, and 
staging. Uptodate, 2018.
A tomografia de tórax apresenta 
maior sensibilidade e especifidade 
para identificação da DPOC, principal-
mente nos pacientes enfisematosos. 
No entanto, não é um exame indicado 
para tentar estabelecer o diagnóstico 
da DPOC, ao invés disso, é muito útil 
na avaliação de complicações como 
bolhas, infecções respiratórias que 
causam exacerbações, bronquiecta-
sias e avaliação de nódulos pulmo-
nares (que são prevalentes na popu-
lação de pacientes com DPOC) para 
investigação de câncer de pulmão.
Figura 7: Visualização de enfisema com pequenas 
bolhas em ambos os pulmões. Disponível em: https://
radiopaedia.org/articles/pulmonary-emphysema
Avaliação gasométrica: A avaliação 
da oxigenação é realizada inicialmen-
te pelo oxímetro de pulso. Se satura-
ção <88% (algumas fontes recomen-
dam se PO2 < 90%), redução do nível 
de consciência, ou presença de exa-
cerbação aguda, está indicada a cole-
ta da hemogasometria.
13DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
Achados comuns na gasometria de 
pacientes com DPOC, são hipoxemia 
e hipercapnia, que podem apresentar 
graus variados a depender da gravi-
dade do quadro. Acidose respiratória 
crônica é comum em virtude do au-
mento da pressão de CO2, e pode 
ser acompanhada de uma alcalose 
metabólica compensatória. Em casos 
graves, de pacientes com DPOC em 
vigência de exacerbação causada por 
infecção, pode ser detectada acide-
mia grave, em virtude da combinação 
de acidose metabólica (que pode ser 
causada por quadros de sepse) e aci-
dose respiratória (causada pelo qua-
dro de base da DPOC).
Pacientes sem diagnóstico de DPOC, 
que buscam auxílio médico com 
queixa principal de dispneia podem 
apresentar dúvida diagóstica entre 
insuficiência cardíaca e DPOC (ten-
do em vista que muitas vezes esses 
pacientes apresentam fatores de ris-
co para as duas doenças). Um exame 
importante na diferenciação das duas 
etiologias, é o BNP e NT-proBNP, que 
normalmente se encontram elevados 
em quadros de dispneia por insufici-
ência cardíaca. Valores de NT-proB-
NP < 400 pg/ml indicam baixa pro-
babilidade de dispneia por insufiência 
cardíaca. 
As avaliações eletro e ecocardiográfi-
ca estão indicadas nos casos em que 
há suspeita de hipertensão pulmonar 
e cor pulmonale.
No ECG aparecerão sinais de sobre-
carga cardíaca direita: (1) onda P alta 
e pontiaguda; (2) desvio do eixo do 
QRS para direita; (3) graus variados 
de bloqueio de ramo direito; (3) rela-
ção R∕S maior que 1 em V1.
CONCEITO! O diagnóstico da DPOC é 
estabelecido em pacientes com sinto-
mas típicos, sendo os mais comuns a 
tosse crônica, associada a escarro mu-
coide e dispneia (de intensidade variável 
a depender da gravidade da doença), 
que apresentam limitação não reversível 
ao fluxo aéreo na espirometria (VEF1/
CVF < 0,7) e que não apresentam outra 
explicação para os sintomas ou altera-
ção espirométrica. O único exame que 
realmente é necessário para estabelecer 
o diagnóstico da DPOC é a espirometria. 
5. DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL
Asma brônquica: Ela difere da DPOC 
em muitos aspectos, desde a epide-
miologia (infância e adolescência, as-
sociado a história familiar de asma) 
até o processo inflamatório e, princi-
palmente, pela resposta ao tratamen-
to com corticoide inalatório. 
Tenha em mente que quando a asma 
causa obstrução não reversível do flu-
xo aéreo, ela é considerada um subtipo 
da DPOC. Além disso, muitos pacien-
tes podem apresentar outros subtipos 
de DPOC associados a asma.
Bronquiolite: O que diferencia da 
DPOC é que a maioria dos pacien-
14DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
tes não são tabagistas, a dispneia é 
de progressão mais acelerada, e fre-
quentemente é encontrado um pa-
drão de mosaico na TC.
Bronquiectasias: Quadro semelhan-
te à DPOC, mas a produção copiosa 
de secreção levanta mais a suspei-
ta de bronquiectasia, principalmente 
quando associada a infecções fre-
quentes das vias aéreas inferiores. A 
confirmação é obtida pela tomografia 
de tórax.
Tuberculose: A pesquisa de BAAR 
no escarro e a radiografia de tórax 
confirmam o diagnóstico.
Insuficiência cardíaca congestiva: 
o exame físico com encontro de es-
tertores finos em bases, aumento da 
área cardíaca na radiografia de tórax, 
exames complementares cardioló-
gicos (eletro e ecocardiograma) e a 
espirometria permitem o diagnóstico 
diferencial.15DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
Avaliação gasométrica/
laboratorial
Avaliação 
espirométrica
Diagnóstico diferencialAvaliação radiológica
HipercapniaHipoxemia BNP
↑ Radiotransparência
↑ Insuflação pulmonar
Bronquiectasias; 
bolhas
VEF1/CVF <0,70
pós-BDFEV1/FEV6
Bronquiectasias
Bronquiolite
Tuberuclose
Asma brônquica
ICC
16DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
6. ESTADIAMENTO:
Com base na espirometria, pode-se 
realizar o estadiamento da DPOC:
ESTÁDIO
ESPIROMETRIA
VEF1∕CVF PÓS BD
VEF1
Estádio 1 – Doença 
leve
<70%
Normal
Estádio 2 – Doença 
moderada
< 70%
≥50% <80%
Estádio 3 – Doença 
grave
<70%
≥30% <50%
Estádio 4 – Doença 
muito grave
<70%
<30%
O estadiamento da GOLD (da “Ini-
ciativa Global Pela Doença Pulmo-
nar Obstrutiva Crônica) classifica os 
pacientes es estágios que vão de 1 a 
4. Uma vez que esse estadiamento é 
realizado a partir do resultado espiro-
métrico, a GOLD recomenda realiza-
ção de espirometria anual para guiar 
a terapia dos pacientes de acordo 
com a evolução da doença. Os pa-
cientes no estádio 1 e 2 devem ser 
acompanhados pelo clínico genera-
lista. Os pacientes no estádio 3 (pa-
cientes com hipoxemia intensa, mas 
sem hipercapnia) devem ser acompa-
nhados por especialista. Os pacientes 
no estádio 4 tem mau prognóstico, 
devido a apresentarem hipercapnia, 
ou sinais de insuficiência cardíaca ou 
ainda dispneia incapacitante.
O sistema GOLD classifica os pacien-
tes em grupos A, B, C e D a depen-
der de quão sintomático o paciente é 
e da quantidade de exacerbações da 
doença que ele apresentou no último 
ano. Utilizam-se as escalas MRC ou 
escala CAT para avaliar quão limitan-
tes são os sintomas do paciente.
Grupo A: Pacientes mini-
mamente sintomáticos, 
com baixo risco de exa-
cerbações futuras. Escala 
MRC 0 a 1, ou escore 
CAT < 10; no máximo 1 
exacerbação da doença 
por ano, sem necessida-
de de internamento.
Grupo B: Sintomático, 
porém com baixo risco 
de exacerbações futu-
ras. Escala MRC ≥ 2 ou 
escore CAT ≥ 10; Até 1 
exacerbação por ano, 
sem necessidade de 
internamento.
Grupo C: Minimamente 
sintomático, no entanto 
apresentam alto risco 
de exacerbações. Escala 
MRC de 0 a 1, ou escore 
CAT < 10; ≥ 2 exacerba-
ções por ano, ou ne-
cessidade de ao menos 
um intermanto devido a 
exacerbação. 
Grupo D: Grupo mais 
sintomático e com maior 
risco de exacerbações. 
Escala MRC ≥ 2 ou 
escore CAT ≥ 10; ≥ 2 
exacerbações por ano 
ou necessidade de ao 
menos 1 hospitalização 
devido a exacerbação.
Dessa maneira, pacientes do grupo 
D apresentam o prognóstico mais 
reservado, pois são pacientes mais 
sintomáticos e com maior risco de 
exacerbações. Os pacientes dos gru-
pos A e B apresentam baixo risco 
de exacerbações, apesar do grupo B 
apresentar maiores limitações devi-
do à doença pulmonar. Pacientes do 
grupo C são pouco sintomáticos, no 
entanto apresentam exacerbações 
frequentes.
17DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
7. TRATAMENTO
Exacerbação
O maior preditor de futuras exacer-
bações da doença em pacientes 
com DPOC, são episódios prévios 
de DPOC, por isso o número e gra-
vidade desses episódios são levados 
em conta na classificação do siste-
ma GOLD. A infecção respiratória é 
a principal causa de exacerbação da 
DPOC, apesar de diversos outros fa-
tores como a presença de doença do 
refluxo gastroesofágico, maior limita-
ção ao fluxo aéreo na espirometria ou 
a presença de hipertensão pulmonar 
também serem considerados fatores 
de risco. 
Nos casos de infecção respiratória, ob-
serva-se mudança do padrão de secre-
ção do paciente e piora na dispneia. Os 
agentes etiológicos mais comuns são: 
Haemophilus influenzae, Streptococ-
cus pneumoniae, Moraxella catarrha-
lis e os vírus respiratórios.
Deve-se suspeitar de tromboem-
bolismo pulmonar quando ocorrer 
a exacerbação da DPOC sem causa 
evidente ou que não responda à tera-
pêutica instituída para infecções res-
piratórias. A suspeita de pneumotórax 
deve ser levantada quando paciente 
apresenta deterioração grave e rápida, 
o que pode ocorrer como resultado da 
ruptura de uma grande bolha.
É recomendado iniciar a terapêutica 
broncodilatadora inalatória em epi-
sódios de exacerbação aguda com o 
uso associado do brometo de ipratró-
pio a um β-2 de ação curta (como sal-
butamol ou fenoterol). Os corticoides 
reduzem a taxa de falha terapêutica 
e o tempo de permanência hospita-
lar. A medicação mais recomendada 
é a prednisona via oral 40 mg∕dia ou 
metilprednisolona 0,5 mg∕kg∕dia por 
05 dias a 14 dias.
O suporte ventilatório não invasivo 
está indicado nas exacerbações com 
hipoventilação alveolar e acidemia. 
Ela reduz a necessidade de intubação 
traqueal. Se o paciente encontra-
-se sonolento e não colaborativo, 
a intubação traqueal e a ventilação 
mecânica devem ser consideradas, 
estando indicado em caso de re-
baixamento do nível de consciên-
cia. Hipoxemia refratária à suplemen-
tação de oxigênio não é habitual na 
exacerbação da DPOC, mas se ocor-
rer também indica a ventilação mecâ-
nica. O alvo a ser buscado é de sa-
turação periférica de O2 de 88-92% 
e PaO2 entre 60 e 70mmHg. Trata-
mento com oxigênio em alto fluxo 
buscando aumentar a pressão de 
O2 desses pacientes acima dos ní-
veis previamente citados apresen-
taram correlação com maior mor-
talidade!
Pelos dados clínicos não é possível 
apontar o agente causador da exa-
cerbação. A gravidade pode sugerir a 
possível etiologia, sendo os pacientes 
com grave alteração da função pul-
18DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
monar (VEF1 < 50%) são mais aco-
metidos por H. influenzae ou P. ae-
ruginosa. Uma classificação proposta 
de gravidade e terapia antibiótica re-
comendada está presente no Quadro 
a seguir:
GRUPO
PATÓGENOS MAIS 
FREQUENTES
TRATAMENTO RECOMENDADO
DPOC com VEF1 > 50% e 
sem fatores de risco
H. influenzae
M. catarrhalis
S. pneumoniae
C. pneumoniae
M. pneumoniae
Β-lactâmico + inibidor de Β-lactamase
Cefuroxima
Azitromicina∕claritromicina 
DPOC com VEF1 > 50% e 
com fatores de risco
H. influenzae
M. catarrhalis
SPRP
Os anteriores mais:
Moxifloxacino∕gatifloxacina∕levofloxacina
Telitromicina
DPOC com VEF1 entre 
35 – 50%
H. influenzae
M. catarrhalis
SPRP
Gram – entéricos
Moxifloxacino∕gatifloxacina∕levofloxacina
Telitromicina
Β-lactâmico + inibidor de Β-lactamase
DPOC com VEF 1 < 35%
H. influenzae
SPRP
Gram – entéricos
P. aeruginosa
Moxifloxacino∕gatifloxacina∕levofloxacina
Ciprofloxacina se suspeita de Pseudomonas
Β-lactâmico + inibidor de Β-lactamase (se há aler-
gia a quinolonas)
SPRP = S. pneumoniae resistente a penicilina.
Β -lactâmico + inibidor de Β-lactamase: Amoxicilina-clavulanato, amoxicilina-sulbactam e ampicilina-sulbactam.
Os pacientes com critérios para inter-
nação são aqueles que apresentam:
INTERNAÇÃO NA ENFERMARIA:
- Dispneia em repouso;
- VEF1 < 50%;
- Idade > 65 anos;
- Baixo peso;
- ≥ 3 exacerbações∕ano;
- Incapacidade de se alimentar, dormir ou deam-
bular;
- Comorbidades (IC, DM, arritmias, doença renal 
ou hepática);
- Necessidade de O2 domiciliar;
- Necessidade de O2 em fluxo superior a 4L∕min;
- Falta de condições socioeconômicas;
- Dúvida diagnóstica;
- Falha do tratamento ambulatorial.
INTERNAMENTO EM UTI:
- Instabilidade hemodinâmica;
- Rebaixamento do nível de consciência;
- Necessidade de ventilação invasiva;
- Distúrbios gasométricos graves ou que pioram 
com o tratamento (pO2 < 40 mmHg; pCO2 > 60 
mmHg; ou pH < 7,25)
Tratamento DPOC estável:
Mudanças dos hábitos de vida des-
ses pacientes são essenciais para 
controles dos sintomas e redução 
da progressão da doença. O médico 
assistente deve realizar um trabalho 
19DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
de conscientização do paciente acer-
ca da cessação do tabagismo ou da 
exposição a outros agentes inalató-
rios tóxicos. Além disso, é importan-
te avaliar o estado nutricional desses 
pacientes, principalmente tendo em 
vista que os pacientes em estágios 
mais avançados frequentemente 
apresentam desnutrição.
Os broncodilatadoressão a base do 
tratamento sintomático das doenças 
pulmonares obstrutivas. A via de ad-
ministração preferencial é inalatória.
• B2-Agonista: atuam aumentando 
a ação do sistema simpático nas 
vias aéreas, abrindo os canais de 
potássio e aumentando o AMP 
cíclico. Os B2-agonistas de longa 
duração são mais eficazes (for-
moterol e salmeterol) em controlar 
os sintomas de pacientes fora dos 
períodos de exacerbações.
• Anticolinérgicos: O brometo de 
ipaprópio é um antagonista espe-
cífico dos receptores muscarínicos. 
O pico de ação é entre 30-90 mi-
nutos e o efeito dura entre 4 a 6 
horas.
• Xantinas: Tendo a aminofilina e te-
ofilina como principais fármacos, 
são consideradas a última opção 
de terapia broncodilatadora. Seu 
efeito broncodilatador é inferior 
as outras drogas, além de causar 
efeitos adversos como náuseas, 
tremores e arritmias.
Os corticoides inalatórios são reco-
mendados em pacientes com VEF1 < 
50% e que tenham tido exacerbação 
no ano anterior e que necessitou do 
uso de antibiótico ou corticoide oral. 
Porém, a associação dessas drogas 
com beta-agonistas de ação prolon-
gada, mostra redução da mortalida-
de, das exacerbações e melhora a 
qualidade de vida desses pacientes.
A oxigenoterapia tem se mostrado 
como o principal tratamento para me-
lhorar a sobrevida de pacientes hipo-
xêmicos portadores de DPOC, com 
o objetivo de manter SaO2 ≥ 90%. 
As indicações de oxigenoterapia pro-
longada domiciliar de baixo fluxo se-
guem os seguintes achados:
• PaO2 ≤55 mmHg ou saturação 
≤88% em repouso;
• PaO2 entre 56 e 59 mmHg com 
evidências de cor pulmonale ou 
policitemia.
Nos pacientes portadores de DPOC, 
é recomendada a vacinação antii-
nfluenza. Não há evidência do be-
nefício da vacina antipneumocócica. 
Além disso, a reabilitação respirató-
ria é uma terapêutica importante para 
melhorar a qualidade de vida desses 
indivíduos. A cessação do tabagis-
mo é essencial para evitar a piora da 
doença.
20DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
TRATAMENTO
TRATAMENTO
Estável
Corticoides inalatoriosBroncodilatadores Oxigenioterapia*
Broncodiatador 
inalatório
Antibioticoterapia*
Ventilação não invasiva
Exacerbação
21DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
MAPA MENTAL RESUMO
Diagnótico
Ambientais
Clínica
Fatores de riscoFisiopatologia
Individuais
Condição socioeco.
Poeira
Irritantes químicos
Tabagismo
Hiper responsividade brônquica
Prematuridade
Deficiência alfa-1-antitripsina
Desnutrição
Oximetria de pulso
Espirometria
Radiografia de tórax
Sintomas respiratórios crônicos
SatO2 ≤ 90%
VEF1/CVF <0,70 pós-BD
Hipertensão pulmonar
Disfunção ciliar
Destruição do 
parênquima pulmonar 
Hipertrofia das 
glândulas mucosas e das 
células caliciformes
Limitação ao fluxo aéreo
Tosse
Dispneia
Sibilância
Expectoração
22DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRÁFICAS
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tations, diagnosis, and staging. Uptodate, 2019.
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Wise, R. Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). MSD Manuais.
Laizo Artur. Doença pulmonar obstrutiva crónica: Uma revisão. Rev Port Pneumol. 
2009 Nov [citado 2019 Jul 02] ; 15( 6 ): 1157-1166.
23DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA