Fibrilacao atrial super material sanar flix 22p

Prévia do material em texto

SUMÁRIO
1. Introdução ..................................................................... 3
2. Quadro Clínico ............................................................. 9
3. Tratamento .................................................................10
Referências bibliográficas .........................................21
3FIBRILAÇÃO ATRIAL
1. INTRODUÇÃO
A fibrilação atrial (FA) é uma arrit-
mia supraventricular caracterizada 
eletrocardiograficamente por osci-
lações basais de baixa amplitude 
(ondas fibrilatórias ou f dos átrios 
fibrilantes) e ritmo ventricular irregu-
larmente irregular. As ondas f, de 300 
a 600 batimentos/min, são variáveis 
em amplitude, forma e tempo (Figu-
ra 1). Em alguns pacientes, as ondas 
f possuem amplitudes muito peque-
nas e não são perceptíveis no eletro-
cardiograma (ECG), e o diagnóstico 
de FA é baseado no ritmo ventricular 
irregularmente irregular (Figura 2).
SE LIGA! O ritmo ventricular durante 
a FA pode parecer mais regular quan-
do a frequência é extremamente rápida 
(>170 bpm), exigindo uma análise mais 
cuidadosa para a observação da irre-
gularidade do ritmo ventricular (Figura 
3). Quando há bloqueio atrioventricular 
(AV) total associado à FA (Figura 4), se 
o ritmo de escape for regular, teremos 
uma FA com resposta ventricular regu-
lar! Nestes casos, o diagnóstico de FA é 
baseado na presença de ondas f. 
Epidemiologia
A FA é o distúrbio do ritmo cardíaco 
sustentado mais comum, além de ser 
a arritmia mais presente no depar-
tamento de emergência. Por conta 
do envelhecimento da população e 
de uma melhor sobrevida de distúr-
bios como o infarto agudo do miocár-
dio, prediz-se que a prevalência será 
maior ainda no futuro.
O risco para o desenvolvimento de fi-
brilação atrial durante a vida é de cer-
ca de 25% em homens e mulheres 
com 40 anos ou mais. A presença de 
FA aumenta de forma independente 
o risco de mortalidade e morbidade 
por acidente vascular cerebral, bem 
como tromboembolismo, insuficiên-
cia cardíaca congestiva e redução da 
qualidade de vida, resultando em um 
alto custo para o tratamento e mane-
jo.
No Reino Unido, estudos mostraram 
uma prevalência de FA de 0,7 a 2% 
em pacientes com 65 anos ou mais, 
com um aumento da prevalência em 
homens e naqueles com 75 anos ou 
mais. Dados norte-americanos mos-
tram prevalência de 1% de FA em 
adultos, com 70% dos casos ocorren-
do em idosos.
4FIBRILAÇÃO ATRIAL
Figura 1. Fibrilação Atrial 
Fonte: ECG Mave Waven. Harvard. 2001.
Figura 2. ECG demonstrando uma Fibrilação Atrial
Fonte: ECG Mave Waven. Harvard. 2001.
Figura 3. Fibrilação Atrial com frequência atrial > 170bpm
Fonte: ECG Mave Waven. Harvard. 2001.
5FIBRILAÇÃO ATRIAL
Figura 4. Fibrilação Atrial associada à um bloqueio atrioventricular total
Fonte: Zipes (2018)
Classificação
A fibrilação atrial que termina espon-
taneamente dentro de 7 dias é de-
nominada paroxística, e a FA pre-
sente continuamente por mais de 7 
dias é denominada persistente. A 
FA que persiste por mais de um ano 
é denominada persistente de longa 
data, enquanto a FA de longa data 
refratária à cardioversão é denomi-
nada permanente. No entanto, “FA 
permanente” não é necessariamente 
permanente no sentido literal, por-
que pode ser eliminado com sucesso 
pela ablação cirúrgica ou por cateter. 
A FA que por decisão do paciente ou 
do médico optou-se por não ser re-
alizada tentativa de controle do seu 
ritmo também é considerada “perma-
nente”. FA na ausência de estenose 
mitral reumática, uma prótese valvar 
cardíaca mecânica ou bioprotética ou 
valvoplastia prévia é denominada FA 
não-valvar.
Alguns pacientes com FA paroxística 
ocasionalmente podem ter episódios 
persistentes e vice-versa. A forma 
predominante de FA determina como 
deve ser categorizada. Um fator de 
confusão na classificação da FA é a 
cardioversão e a terapia com drogas 
antiarrítmica (DAA). Por exemplo, se 
um paciente é submetido a cardio-
versão transtorácica 24 horas após o 
início da FA, não se sabe se a FA per-
sistiria por mais de 7 dias. Além disso, 
a terapia com DAA pode transformar 
FA persistente em FA paroxística. Ad-
mite-se geralmente que a classifica-
ção da FA não deve ser alterada com 
base nos efeitos da cardioversão elé-
trica ou da terapia com DAA. 
A fibrilação atrial isolada refere-se à 
FA que ocorre em pacientes com me-
nos de 60 anos que não apresentam 
hipertensão ou qualquer evidência 
de doença cardíaca estrutural. Essa 
designação é clinicamente relevan-
6FIBRILAÇÃO ATRIAL
te porque pacientes com FA isolada 
apresentam menor risco de complica-
ções tromboembólicas, eliminando a 
necessidade de anticoagulação. Eles 
também podem ser mais propensos 
a ter causas familiares ou genéticas. 
Além disso, a ausência de doença 
cardíaca estrutural permite o uso se-
guro de drogas de controle de ritmo, 
como a flecainida, em pacientes com 
FA isolada. 
A FA paroxística também pode ser 
classificada clinicamente com base 
no cenário autonômico em que ocorre 
com mais frequência. Aproximada-
mente 25% dos pacientes com FA 
paroxística têm FA vagotônica, duran-
te a qual a FA é iniciada no cenário de 
tônus vagal alto, geralmente à noite, 
quando o paciente está relaxando ou 
durante o sono. Drogas que exercem 
um efeito vagotônico (por exemplo, 
digital) podem agravar a FA vagotô-
nica, e drogas com efeito vagolítico 
(por exemplo, disopiramida) podem 
ser particularmente apropriadas para 
terapia profilática. A FA adrenérgica 
ocorre em aproximadamente 10% a 
15% dos pacientes com FA paroxísti-
ca no cenário de tônus simpático alto, 
como durante o esforço extenuan-
te. Em pacientes com FA adrenérgi-
ca, os betabloqueadores não apenas 
fornecem controle da taxa, mas tam-
bém podem impedir o aparecimento 
da FA. A maioria dos pacientes tem 
uma forma mista ou aleatória de FA 
paroxística, sem padrão consistente 
de início. Em alguns, o álcool pode ser 
um precipitante.
Fisiopatogenia
Os mecanismos responsáveis pela 
FA são complexos. Os eventos de 
disparo podem diferir dos mecanis-
mos de manutenção. Além disso, os 
fenótipos clínicos de paroxístico, per-
sistente e persistente de longa data 
têm características eletrofisiológicas 
diferentes devido à remodelação e 
diferentes moduladores clínicos que 
afetam o substrato eletrofisiológico, 
como a insuficiência cardíaca, o esti-
ramento dos miócitos atriais, presen-
ça de isquemia, influências simpáti-
co-vagais, inflamação e fibrose. 
A fisiopatologia da FA é multifatorial, 
sendo os principais responsáveis: al-
terações atriais anatômicas (dilatação 
e fibrose) secundárias às cardiopa-
tias, remodelamento eletroanatômi-
co secundário à própria FA (“FA gera 
FA”), gatilhos locais (principalmente 
em veias pulmonares). Tais alterações 
geram múltiplos microcircuitos de re-
entrada, o que resulta na estimulação 
atrial caótica por inúmeros focos ec-
tópicos (Figura 5).
Em muitos estudos, o átrio esquerdo 
contém o local de disparo de frequ-
ência dominante, com um gradiente 
da esquerda para a direita. Focos de 
descargas rápidas das veias pulmo-
nares são os gatilhos mais comuns da 
FA e também podem desempenhar 
7FIBRILAÇÃO ATRIAL
um papel perpetuador, mais frequen-
temente na FA paroxística do que na 
FA persistente. É por isso que o iso-
lamento das veias pulmonares é par-
ticularmente eficaz para a eliminação 
da FA paroxística. Na FA persistente, 
alterações no substrato atrial, incluin-
do fibrose intersticial podem dar ori-
gem à múltiplas áreas atriais reentra-
da. Portanto, o isolamento das veias 
pulmonares por si só muitas vezes é 
insuficiente para eliminar a FA persis-
tente.
Figura 5. Mecanismo eletrofisiológico da FA
Causas da fibrilação atrial 
A maioria dos pacientes com FA 
apresenta hipertensão (geralmente 
com hipertrofia ventricular esquer-
da) ou alguma outra forma de doença 
cardíaca estrutural. Além da cardio-
patia hipertensiva, as anormalidades 
cardíacas mais comuns associadas 
à FA são cardiopatia isquêmica, do-
ença valvar mitral,cardiomiopatia 
hipertrófica e cardiomiopatia dilata-
da. As causas menos comuns de FA 
são cardiomiopatias restritivas, como 
amiloidose, pericardite constritiva e 
tumores cardíacos. A hipertensão 
pulmonar grave geralmente está as-
sociada à FA. 
A apneia obstrutiva do sono e a obe-
sidade estão associadas uma à ou-
tra, e ambas aumentam independen-
temente o risco de FA. Os possíveis 
mecanismos da FA em pacientes com 
apneia do sono incluem hipóxia, au-
mento do tônus autonômico e hiper-
tensão. Os dados disponíveis suge-
rem que a dilatação atrial e o aumento 
de fatores inflamatórios sistêmicos 
são responsáveis pela relação entre 
obesidade e FA. A obesidade tam-
bém está associada ao aumento dos 
depósitos de gordura epicárdica. Os 
mecanismos mais prováveis pelos 
quais a gordura epicárdica predispõe 
à FA são a condução lenta ou aniso-
trópica causada pela infiltração de 
adipócitos no músculo atrial, fibrose 
atrial causada por adipocinas secre-
tadas pela gordura epicárdica e se-
creção local de fatores pró-inflamató-
rios (por exemplo, IL-6, IL-8, TNF-α). 
A FA pode ter causas temporárias ou 
reversíveis. As causas temporárias 
mais comuns são ingestão excessiva 
de álcool (“holiday heart”), cirurgia 
8FIBRILAÇÃO ATRIAL
cardíaca ou torácica aberta, infarto do 
miocárdio, pericardite, miocardite e 
embolia pulmonar. A causa corrigível 
mais comum é o hipertireoidismo. Às 
vezes, a FA é causada por taquicar-
dia. Pacientes com FA induzida por 
taquicardia geralmente apresentam 
taquicardia reentrada nodal AV ou 
taquicardia relacionada à síndrome 
de Wolff-Parkinson-White (WPW) 
que degenera em FA. A FA em um 
paciente com histórico de palpita-
ções rápidas e regulares antes do 
início de palpitações irregulares ou 
com um padrão eletrocardiográfico 
WPW (Figura 6) deve sugerir FA in-
duzida por taquicardia. O tratamento 
da taquicardia que desencadeia a FA 
frequentemente impede recorrências 
de FA.
Figura 6. Padrão de Wolff-Parkinson-White
Fonte: ECG Wave-Maven – Harvard. 2001.
SAIBA MAIS!
Os pacientes possuidores de via acessória de condução atrioventricular, além do sistema de 
condução fisiológico, podem manifestar em seu eletrocardiograma basal uma pré-excitação 
ventricular, manifestada no eletrocardiograma como um empastamento inicial do complexo 
QRS (onda delta) (Figura 6). Isto ocorre, pois a condução anterógrada pela via acessória pode 
começar a despolarizar os miócitos ventriculares antes do tempo esperado, ou seja, antes da 
progressão do estímulo pelo sistema de condução normal do coração. Como resultado, além 
da onda delta, observa-se um intervalo PR encurtado. Este acho eletrocardiográfico é chama-
do de padrão de Wolff-Parkinson-White (WPW).
Quando é observado o padrão de WPW associada a uma arritmia, tem-se a Síndrome de 
Wolff-Parkinson-White (perceba que Padrão de WPW é diferente da Síndrome de WPW). 
As principais arritmias associadas à Síndrome de WPW são taquicardia por reentrada atrio-
ventricular e a FA, esta última sendo a mais perigosa. 
Diante de uma FA associada ao WPW, é proscrito o uso de drogas que atuam lentificando a 
condução pelo nodo atrioventricular (AV) (como a adenosina, digoxina, bloqueador de canais 
de cálcio, betabloqueadores). Tal conduta interromperia a condução pelo nodo AV, de modo 
que todo o estímulo fibrilatório atrial chegaria aos ventrículos diretamente pela via acessória, 
o que gera um risco proibitivo de induzir uma fibrilação ventricular.
9FIBRILAÇÃO ATRIAL
2. QUADRO CLÍNICO
Os sintomas da FA variam de ne-
nhum a grave e funcionalmente inca-
pacitante. Os sintomas mais comuns 
são palpitações, fadiga, dispneia, in-
tolerância ao esforço e tontura. A po-
liúria pode ocorrer devido à liberação 
do peptídeo natriurético atrial. Muitos 
pacientes com FA paroxística sinto-
mática também apresentam episó-
dios assintomáticos, e alguns pacien-
tes com FA persistente apresentam 
sintomas apenas de forma intermi-
tente, dificultando a avaliação precisa 
da frequência e duração da FA com 
base nos sintomas. Estima-se que 
25% dos pacientes com FA são as-
sintomáticos, mais frequentemente 
pacientes idosos e pacientes com FA 
persistente. Às vezes, esses pacien-
tes são classificados erroneamente 
como tendo FA “assintomática”, ape-
sar de apresentarem sintomas de fa-
diga ou intolerância ao esforço. Como 
a fadiga é um sintoma inespecífico, 
pode não ser claramente causada por 
FA persistente. 
Uma “cardioversão diagnóstica” pode 
ser útil, mantendo o ritmo sinusal por 
pelo menos alguns dias para determi-
nar se um paciente se sente melhor 
no ritmo sinusal. Isso pode fornecer 
uma base para buscar uma estratégia 
de controle de ritmo versus controle 
de frequência. A síncope, um sintoma 
incomum de FA, pode ser causada por 
uma longa pausa sinusal no término 
da FA em um paciente com a síndro-
me do seio doente (Síndrome Stroke-
-Adams). A síncope também pode 
ocorrer durante a FA com uma rápi-
da taxa ventricular devido à síncope 
neurocardiogênica (vasodepressora) 
desencadeada pela taquicardia ou 
por causa de uma queda acentuada 
da pressão arterial causada por uma 
redução no débito cardíaco. 
Pacientes com FA assintomáticos 
ou minimamente sintomáticos não 
costumam procurar atendimento 
médico e podem apresentar uma 
complicação tromboembólica, como 
acidente vascular cerebral ou o início 
insidioso de sintomas de insuficiên-
cia cardíaca, eventualmente apre-
sentando insuficiência cardíaca con-
gestiva florida. 
A característica marcante da FA 
no exame físico é um pulso irregu-
larmente irregular. Intervalos R-R 
curtos durante a FA não permitem 
tempo adequado para o enchimen-
to diastólico do ventrículo esquerdo, 
resultando em um baixo volume sis-
tólico e na ausência de pulso periféri-
co palpável. Isso resulta em um “dé-
ficit de pulso”, durante o qual o pulso 
periférico não é tão rápido quanto a 
frequência cardíaca real. Outras ma-
nifestações de FA no exame físico 
são pulsações venosas jugulares ir-
regulares e intensidade variável do 
primeiro som cardíaco, além da aus-
culta de bulhas arrítmicas.
10FIBRILAÇÃO ATRIAL
3. TRATAMENTO
Tratamento no departamento 
de emergência
No departamento de emergência, 
o médico frequentemente se depa-
ra com pacientes com FA de início 
recente (< 48 horas) ou FA perma-
nente que apresentam alguma piora 
no quadro clínico. Geralmente esses 
pacientes procuram ou são referen-
ciados para assistência hospitalar 
de urgência por conta de sintomas 
mais intensos, instabilidade clíni-
ca (isquemia cardíaca, hipotensão, 
síncope ou sinais e sintomas de IC) 
ou evidência de pré-excitação ven-
tricular (síndrome de Wolff-Parkin-
son-White).
O tripé de atuação no tratamento 
da FA é a redução da FC (controle 
da frequência), o controle do ritmo 
(reversão da arritmia) e a anticoagu-
lação de acordo com sua indicação. 
No seu manejo inicial, o controle de 
frequência (a não ser naqueles pa-
cientes que necessitem de cardio-
versão imediata por instabilidade 
clínica), a avaliação da necessidade 
do uso de anticoagulantes e a pes-
quisa por causas reversíveis de FA 
devem ser feitas em todos os pa-
cientes.
O próximo passo é a decisão de qual 
estratégia será utilizada no tratamen-
to dos pacientes:
1. Controle de frequência cardíaca 
(FC) ou
2. Controle de ritmo (cardioversão 
associada à terapia antiarrítmica).
Controle de FC implica no uso de medi-
cações para manter a resposta ventri-
cular adequada associado a anticoagu-
lação plena por tempo indeterminado 
(continuamente). Controle de ritmo é 
a estratégia de reversão da FA ao rit-
mo sinusal, além de evitar a recidiva 
da arritmia. Diversos estudos de boa 
qualidade foram publicados e demons-
traram que nenhuma das duas estra-
tégias é superior a outra, devendo a 
decisão sobre qual adotar ser individu-
alizada para cada paciente (Tabela 1).
CONTROLE 
Instabilidade clínica ocasionada pela FA
FA associada a pré-excitação (SWFW) ou em pa-
cientes jovens com ablação da arritmia programada
Cardiomiopatiainduzida pela taquicardia
Primeiro episódio de FA ou quando a sua etiologia 
é reversível
Falha na estratégia de controle de FC ou quando o 
paciente persiste sintomático
CONTROLE DA FREQUÊNCIA CARDÍACA
Idosos oligo ou assintomáticos com múltiplas 
comorbidades
Pacientes com doenças de prognóstico ruim, em que 
os riscos da cardioversão são maiores que os benefí-
cios relacionados a manutenção do ritmo sinusal
Baixa chance de reversão da FA ou alta proba-
bilidade de recidiva da arritmia, tais como: FA 
de longa data ou aumento significativo de átrio 
esquerdo no paciente com cardiopatias
Tabela 1. Fatores analisados para escolha da estratégia 
terapêutica do paciente com FA
Fonte: Martins (2017)
11FIBRILAÇÃO ATRIAL
Controle de Frequência Cardíaca: 
Paciente com FA e taquicardia, es-
tável hemodinamicamente, pode se 
beneficiar da estratégia inicial de con-
trole da FC, com a finalidade de ten-
tar melhorar os sintomas e o quadro 
clínico, até melhor definição da estra-
tégia a ser adotada (se será realiza-
da a reversão para ritmo sinusal, ou 
se assumirá a FA como permanente, 
e será realizada a anticoagulação e o 
controle de FC cronicamente).
Existe pouca evidência sobre qual é 
a melhor medicação para controle de 
frequência cardíaca. As considera-
ções para a escolha de longo prazo 
de agentes bloqueadores do nodo 
AV para controle da frequência ven-
tricular devem incluir estilo de vida e 
as comorbidades do paciente. Parti-
cularmente, é importante saber se o 
paciente apresenta disfunção ven-
tricular esquerda associada quando 
se indica a terapia com controle de 
frequência ventricular. Em pacientes 
com fração de ejeção >40%, tanto 
os betabloqueadores como os blo-
queadores dos canais de cálcio são 
escolhas adequadas. O esmolol é 
opção interessante, pois tem meia-
-vida muito curta, e se a hemodinâ-
mica do paciente responder adver-
samente, basta suspender a infusão. 
Assim:
• Esmolol: dose de ataque (opcio-
nal), 0,5 mg/kg em 1 minuto. Dose 
de manutenção: 50 μg/kg/min até 
um máximo de 200 μg/kg/min. A 
meia- vida média em adultos é de 
9 minutos.
• Metoprolol: dose de ataque: 2,5 a 
10 mg EV em bolus, repetir con-
forme necessidade. Dose oral é de 
100 a 200 mg ao dia.
• Outras opções:
• Verapamil: bolus EV 0,075-0,15 
mg/kg (por volta de 5 a 10 mg) em 
2 minutos e dose de manutenção 
de 5 mg/h.
• Diltiazem: bolus EV 0,25 mg/kg em 
2 minutos e dose de manutenção 
de 5-15 mg/hora. Dose oral de ma-
nutenção de 120 a 360 mg ao dia.
Em pacientes sem resposta adequa-
da que mantêm a taquicardia, pode-
-se considerar o uso associado de 
digoxina, segundo as diretrizes do 
consenso europeu de manejo de fibri-
lação atrial, mas geralmente se reser-
va o seu uso adjuvante para pacientes 
com disfunção cardíaca. O objetivo é 
atingir uma FC < 110 bpm. 
Em pacientes com FE < 40%, a droga 
inicial recomendada é usualmente a 
amiodarona, embora exista o risco de 
conversão para o ritmo sinusal (risco 
pequeno), sendo outra opção a digo-
xina, que pode ser adicionada se con-
trole de FC inadequado com a amio-
darona. As doses são:
• Amiodarona: dose de ataque 150 
mg EV em 10 minutos. Dose de 
12FIBRILAÇÃO ATRIAL
manutenção: 0,5 a 1 mg/min. A 
dose necessária chega a 1,2 a 1,8 
g nas primeiras 24 horas.
• Digoxina: bolus EV 0,25-0,5 mg 
até um máximo de 1 mg ( dose 
máxima por peso: 8-12 μg/kg).
SE LIGA! Na FA com pré-excitação (sín-
drome de Wolff-Parkinson-White), nun-
ca usar digoxina, betabloqueadores e 
bloqueadores de canal de cálcio. Essas 
medicações bloqueiam mais a condução 
pelo nó AV do que pelo feixe acessório, 
trazendo o risco de condução de fre-
quência muito alta pelo feixe acessório 
e evolução para fibrilação ventricular. 
Nesses casos, deve-se proceder com 
cardioversão elétrica de urgência. 
Controle do Ritmo: Em pacientes 
com FA inédita, deve-se tentar pelo 
menos uma vez a conversão para 
ritmo sinusal. São exceções aqueles 
pacientes muito idosos e assintomáti-
cos, ou aqueles com múltiplas comor-
bidades. Em pacientes com indicação 
de controle agudo de ritmo, uma das 
primeiras considerações é se o pa-
ciente apresenta ou não instabilidade 
hemodinâmica. Pacientes com insta-
bilidade hemodinâmica têm indicação 
urgente de cardioversão usualmente 
elétrica. 
No caso de pacientes estáveis, porém 
com disfunção cardíaca significativa, 
a amiodarona é a medicação de es-
colha em doses similares às utilizadas 
para controle da FC. Em pacientes 
com disfunção cardíaca moderada a 
leve ou síndrome coronariana aguda, 
uma opção possível é o Vernakalant, 
que é uma nova classe de fármacos 
antiarrítmicos com propriedades se-
letivas atriais por bloqueio de corrente 
de potássio que é expressa principal-
mente nos átrios. que foi aprovado na 
Europa para rápida conversão de FA.
Em pacientes sem doença cardía-
ca estrutural, a estratégia “pill in the 
pocket” com medicações orais é uma 
boa opção. Entre possíveis opções, 
temos:
• Propafenona: dose para cardiover-
são: 450 mg (< 70 kg) e 600 mg 
(≥ 70 kg). Não repetir por pelo me-
nos 24 horas. Por causa dos efei-
tos pró-arrítmicos, no primeiro uso, 
manter sob monitorização por pelo 
menos 6 horas. Pode provocar 
taquicardia ventricular, fibrilação 
ventricular, assistolia e torsades 
des pointes.
• Fleicainida: dose de 100 a 150 mg 
duas vezes ao dia por via oral. Outra 
opção é o comprimido de liberação 
lenta em dose de 200 mg ao dia.
Pode ser decidida em pacientes sem 
doença cardíaca estrutural a cardio-
versão química endovenosa. Nesses 
casos, são opções fleicainida, ibutili-
de, propafenona e Vernakalant. 
A cardioversão elétrica (CVE) sincro-
nizada direta é um modo rápido e efe-
tivo de converter o ritmo de FA para 
13FIBRILAÇÃO ATRIAL
ritmo sinusal. O procedimento pode 
ser realizado com segurança com se-
dação, usualmente com midazolam 
ou propofol. O uso de cardioversores 
bifásicos é um pouco mais eficaz que 
os cardioversores monofásicos. O uso 
prévio de outros antiarrítmicos antes 
da cardioversão elétrica aumenta a 
chance de sucesso. Pode -se consi-
derar bolus de magnésio (1-2 g) an-
tes de cardioversão.
Deve-se lembrar que:
• Quanto mais tempo em ritmo de 
FA, maior a chance de falha da car-
dioversão ou de recorrência.
• O risco de embolização sistêmica 
é baixo quando a duração da FA é 
menor que 48 horas e sem cardio-
patia estrutural.
• Nos casos de FA por mais de 48 
horas ou indeterminada, pode-se 
aguardar período de anticoagula-
ção de 3 semanas ou excluir a pre-
sença de trombo com ecocardio-
grafia transesofágica.
• Aparelho bifásico: recomendação 
de energia de choques sucessiva 
de 120 J → 200 J → 200 J.
• Aparelho monofásico: 200 J → 
300 J → 360 J.
FA de duração < 48h
Na FA de duração menor que 48h 
e estável, opta-se inicialmente pelo 
controle da FC com bloqueadores dos 
canais de cálcio (BCC) ou betablo-
queadores. Costuma-se optar pela 
CVE para esses pacientes, devido ao 
baixo risco tromboembólico de uma 
FA de início muito recente. Após car-
dioversão, é necessário anticoagular 
o paciente por um período mínimo de 
4 semanas (RNI 2,0 - 3,0), reavalian-
do posteriormente a necessidade de 
anticoagulação crônica pelos critérios 
de risco tromboembólico, como vere-
mos a seguir.
FA de duração > 48h
Na FA de duração maior que 48h (ou 
de duração indeterminada) e está-
vel, também se opta pelo controle da 
FC com BCC ou betabloqueadores e 
a anticoagulação com heparinização 
(HNI) + anticoagulação oral imediata 
(warfarina ou novos anticoagulan-
tes orais). A CVE nesses pacientes, 
contudo, é considerada de alto risco 
tromboembólico e só deve ser efe-
tuada após 3 semanas de anticoa-
gulação plena com RNI terapêutico 
(entre 2,0 e 3,0) ou após ser sub-
metido ao Ecocardiograma Transe-
sofágico, sem evidência de trombos 
intracavitários. Após cardioversão, é 
necessário anticoagular o paciente 
por um período mínimo de 4 sema-
nas (RNI 2,0 - 3,0), reavaliando pos-
teriormente a necessidade de anti-
coagulação crônica pelos critérios 
de riscotromboembólico.
14FIBRILAÇÃO ATRIAL
Tratamento no âmbito 
ambulatorial
Vários estudos randomizados com-
pararam uma estratégia de controle 
de taxa com uma estratégia de con-
trole de ritmo em pacientes com FA. 
No geral, esses estudos demonstra-
ram uma taxa significativamente me-
nor de reinternação com uma estra-
tégia de controle de taxa, mas não 
houve diferenças significativas em 
outros desfechos importantes, como 
mortalidade por todas as causas, aci-
dentes vasculares cerebrais, eventos 
hemorrágicos, piora da insuficiência 
cardíaca ou qualidade de vida.
Controle de Ritmo: O objetivo mais 
realista da terapia com drogas antiar-
rítmicas (DAA) em pacientes com FA 
persistente é atrasar o início do pró-
ximo episódio por pelo menos vários 
meses, não por vários anos. Muitas 
vezes, é apropriado continuar a tera-
pia com um DAA específico em uma 
dosagem constante se as recorrên-
cias de FA forem limitadas a aproxi-
madamente um episódio por ano.
Em pacientes com FA paroxística 
sintomática, a agressi-
vidade com a qual uma 
estratégia de controle 
de ritmo é seguida deve 
ser ditada pela frequ-
ência e gravidade dos 
sintomas e quão bem é 
tolerada a terapia com 
DAA. É mais provável 
que a terapia medicamentosa seja 
considerada bem-sucedida quando 
os pacientes são lembrados de que o 
objetivo da terapia não é a supressão 
completa da FA, mas uma redução cli-
nicamente significativa na frequência, 
duração e gravidade dos episódios.
Uma estratégia farmacológica de 
controle de ritmo não requer neces-
sariamente terapia diária com DAA. 
A terapia medicamentosa episódi-
ca (a abordagem “pill in the pocket” 
explicada anteriormente) é útil para 
pacientes cujos episódios de FA são 
relativamente pouco frequentes. A 
terapia medicamentosa episódica é 
uma opção razoável para pacientes 
que estão claramente cientes do iní-
cio e do término dos episódios de FA 
e que apresentam FA isolada ou ape-
nas uma doença cardíaca estrutural 
mínima. Um regime típico de DAA 
nesta estratégia pill in the pocket” 
consiste em um fármaco de classe Ic 
(flecainida ou propafenona) mais um 
betabloqueador de ação curta (por 
exemplo, propranolol) ou bloqueador 
dos canais de cálcio (por exemplo, 
verapamil) para controle 
da FC. Muitos pacien-
tes com episódios pou-
co frequentes preferem 
essa abordagem, pois 
elimina os inconvenien-
tes, os custos e os pos-
síveis efeitos colaterais 
da terapia profilática di-
ária. 
15FIBRILAÇÃO ATRIAL
No entanto, pacientes que são incapa-
citados por sintomas graves durante 
a FA podem preferir terapia profilática 
diária, mesmo que os episódios se-
jam pouco frequentes. Os resultados 
de estudos publicados sobre a eficá-
cia dos DAA para FA sugerem que 
todos os medicamentos disponíveis, 
exceto a amiodarona, têm eficácia se-
melhante e estão associados a uma 
redução de 50% a 60% nas chan-
ces de FA recorrente durante 1 ano 
de tratamento. O único medicamento 
que se destaca por ter maior eficácia 
que os outros é a amiodarona. Em es-
tudos que compararam diretamente 
a amiodarona com sotalol ou drogas 
de classe I, a amiodarona foi 60% a 
70% mais eficaz na supressão da FA. 
No entanto, devido ao risco de toxi-
cidade de órgãos, a amiodarona não 
é terapia medicamentosa de primeira 
linha apropriada para muitos pacien-
tes com FA. 
Como a eficácia de outros agentes de 
controle de ritmo que não a amioda-
rona está na mesma faixa geral, a se-
leção de um DAA para prevenir a FA 
geralmente é ditada pelas questões 
de segurança e efeitos colaterais, de 
modo que as melhores opções de te-
rapia medicamentosa para suprimir a 
FA dependem das comorbidades do 
paciente. 
Controle de Frequência Cardíaca: A 
FC alvo durante o controle de taxa da 
FA permanente varia com a idade e 
deve ser semelhante à FC que um pa-
ciente teria em um determinado nível 
de esforço durante o ritmo sinusal. O 
controle da frequência cardíaca deve 
ser avaliado tanto em repouso quan-
to durante o esforço. Em repouso, a 
frequência ventricular ideal durante 
a FA está na faixa de 60 a 80 bpm. 
Durante esforço leve a moderado (por 
exemplo, caminhada rápida), a taxa 
alvo deve ser de 90 a 115 bpm. Du-
rante exercícios extenuantes, a taxa 
ideal está na faixa de 120 a 160 bpm. 
A avaliação ideal do grau de controle 
da frequência cardíaca é fornecida por 
um registro ambulatório de Holter de 
24 horas ou por um teste de esforço.
Os agentes orais disponíveis para 
o controle da frequência cardíaca a 
longo prazo em pacientes com FA 
são digitálicos, betabloqueadores, 
bloqueadores dos canais de cálcio e 
amiodarona. Os agentes de primei-
ra linha para o controle da FC são os 
betabloqueadores e os bloqueadores 
dos canais de cálcio verapamil e dil-
tiazem. Uma combinação é freqeen-
temente usada para melhorar a efi-
cácia ou limitar os efeitos colaterais, 
permitindo o uso de doses menores 
dos medicamentos individuais. 
Os digitálicos podem controlar ade-
quadamente a frequência em repou-
so, mas geralmente não fornecem 
controle adequado da frequência du-
rante o esforço. No entanto, seu uso 
para o controle da FC de FA é con-
troverso, porque foi demonstrado que 
o digital aumenta o risco de mortali-
16FIBRILAÇÃO ATRIAL
dade por todas as causas, principal-
mente entre pacientes com FA.
A amiodarona é muito menos fre-
quentemente usada para controle da 
taxa do que os outros agentes dro-
motrópicos negativos, devido ao risco 
de toxicidade de órgãos associado à 
terapia a longo prazo. A amiodarona 
pode ser uma escolha apropriada para 
o controle da FC se os outros agentes 
não forem tolerados ou forem inefica-
zes. Por exemplo, a amiodarona seria 
uma escolha apropriada para um pa-
ciente com FA persistente, insuficiên-
cia cardíaca e doença reativa das vias 
aéreas que não pode tolerar um blo-
queador dos canais de cálcio ou um 
betabloqueador e que tenha uma FC 
elevada, apesar do tratamento com 
digitálicos.
Anticoagulação 
A contração fibrilatória dos átrios é 
ineficaz em ejetar o sangue; desta 
forma, a estase sanguínea nos átrios 
de um paciente com FA propicia a 
formação de trombos. Uma das mais 
importantes decisões no paciente
com FA é a necessidade de anticoa-
gulação, pois a complicação mais co-
mum e relevante da arritmia é o trom-
boembolismo cerebral.
Muitos pacientes com FA sintomá-
tica também apresentam episódios 
assintomáticos. Portanto, a terapia 
antitrombótica diária para prevenir 
eventos tromboembólicos é apropria-
da para todos os pacientes em trata-
mento de FA recorrente, seja persis-
tente ou paroxística, independente 
se for empregada uma estratégia de 
controle de ritmo ou controle de FC. 
A escolha de se não realizar nenhu-
ma terapia anticoagulante, uso de 
anticoagulante oral, uso de aspirina 
ou aspirina mais clopidogrel deve ser 
determinada pela análise dos fatores 
de risco.
Embora a FA aumente o risco de AVC 
em cinco vezes, esse risco não é ho-
mogêneo e muda cumulativamente 
com a presença de outros fatores de 
risco para AVC. Conforme os escores 
de risco, pode-se dividir os pacientes 
em risco baixo, moderado e alto para 
tromboembolismo. Esses escores de 
risco são importantes no manejo do 
paciente. A Tabela 2 exibe o escore 
de risco CHA2DS2-VASc.
LETRA DESCRIÇÃO PONTUAÇÃO
C Insuficiência Cardíaca 1
H Hipertensão 1
A Idade ≥ 75 anos 2
D Diabetes 1
S2 AVC ou AIT prévio 2
V
Doença vascular coro-
nariana ou periférica
1
A Idade 65-74 anos 1
Sc Sexo feminino 1
Tabela 2. Escore de risco para AVC CHA2DS2-VASc
Fonte: Velasco (2019)
O escore é considerado de alto risco 
caso a pontuação seja de 2 ou mais 
17FIBRILAÇÃO ATRIAL
pontos; intermediário se 1 ponto, e de 
baixo risco se zero ponto. O escore 
serve para tomar a decisão tanto no 
âmbito ambulatorial como no depar-
tamento de emergência (DE). 
No DE, um fator importante em rela-
ção à decisão de anticoagular é o tem-
po da arritmia. Se FA > 48 horas, reco-
menda-se pelo menos três semanas 
de anticoagulação após cardioversão. 
Se FA < 48 horas, avalia-se o risco 
usandoo escore CHA2DS2-VASc 
com as seguintes recomendações:
• Um escore CHA2DS2-VASc ≥ 2 re-
presenta indicação de anticoagular 
por pelo menos quatro semanas.
• CHA2DS2-VASc de 0: não antico-
agular.
• CHA2DS2- VASc de 1: usar o jul-
gamento clínico e considerar um 
antiagregante (aspirina). O julga-
mento clínico é importante e deve 
ser contrabalanceado com o risco 
de sangramento.
No contexto ambulatorial, para pa-
cientes com FA persistente ou paro-
xística, (exceto com estenose mitral 
moderada a grave ou uma válvu-
la cardíaca mecânica) e um escore 
CHA2DS2-VASc de 0 em homens 
ou 1 em mulheres, é razoável omitir 
a terapia anticoagulante. Para pa-
cientes com FA (exceto com esteno-
se mitral moderada a grave ou vál-
vula cardíaca mecânica) e um escore 
CHA2DS2-VASc de 1 em homens e 
2 em mulheres, pode-se considerar 
a prescrição de um anticoagulante 
oral para reduzir o risco de acidente 
vascular cerebral tromboembólico. 
Para pacientes com FA e um escore 
CHA2DS2-VASc elevado, de 2 ou 
maior em homens ou 3 ou maior em 
mulheres, são recomendados antico-
agulantes orais.
Atualmente, os anticoagulantes orais 
diretos (DOACs) (dabigatrana, rivaro-
xabana, apixabana, edoxabana), são 
considerados como de primeira esco-
lha. Eles não devem ser utilizados nas 
seguintes situações:
• Pacientes que não possuem boa 
adesão à apixabana e debigatrana 
(por serem tomados duas vezes ao 
dia); 
• Pacientes que não podem custear 
a terapêutica com os DOACs; 
• Portadores de doença renal crôni-
ca com taxa de filtração glomerular 
< 30ml/min (apixabana é aprovada 
nos EUA para este uso); 
• Uso de drogas antiepiléticas indu-
toras de enzimas ou inibidores da 
protease;
• Pacientes com FA valvar (uso de 
valvas cardíacas mecânicas, este-
nose mitral moderada ou grave);
• Pacientes que já vêm em uso de 
warfarina com RNI controlado em 
mais de 65% das vezes em 01 ano.
18FIBRILAÇÃO ATRIAL
Se a anticoagulação for realizada com 
antagonista da vitamina K - warfarina 
-, o alvo de RNI é entre 2 e 3. O efeito 
da warfarina é afetado por muitos fa-
tores, como genética, dieta, drogas e 
álcool; o que pode, portanto, restringir 
o número de pacientes elegíveis que 
podem ter sucesso com esse trata-
mento. O tempo na faixa terapêutica 
de RNI é um determinante importan-
te de proteção contra AVC isquêmico 
e o risco de hemorragia grave é baixo 
quando o paciente faz bom controle 
da anticoagulação (tempo em inter-
valo terapêutico ≥ 70%).
Risco de sangramento: Uma outra 
consideração importante no pacien-
te é seu risco de sangramento. Para 
essa avaliação, um instrumento útil é 
o escore HAS-BLED (Tabela 3). Os 
pacientes com escore maior que 3 
apresentam alto risco de sangramen-
to, mas isso não significa que tenham 
contraindicação a anticoagulação, 
pois estes mesmos pacientes pos-
suem também, na maioria das vezes, 
maior risco para eventos embólicos. 
Em um estudo, pacientes com uma 
pontuação alta no escore HASBLED 
ou com antecedente de sangramento 
cerebral tiveram um benefício clínico 
maior com a warfarina do que pa-
cientes com escore HASBLED menor, 
uma vez que aqueles com maior ris-
co de hemorragia também estão em 
risco elevado de AVC, e teriam uma 
maior redução absoluta no risco de 
AVC com a warfarina, que supera o 
pequeno aumento absoluto em gran-
des eventos hemorrágicos. 
A importância do escore de risco de 
sangramento HASBLED, entretan-
to, é grande, pois faz médicos e pa-
cientes avaliarem os fatores de risco 
para hemorragia corrigíveis, como 
uso de aspirina concomitante ou hi-
pertensão mal controlada, que pode 
ser modificada para reduzir o risco de 
sangramento. Assim, o escore é uma 
importante ferramenta para enten-
der o risco de sangramento, mas não 
contraindica a anticoagulação.
H ipertensão sem controle (PAS ≥ 160mmHg)
A
lteração da função renal (Cr ≥ 2,6) ou hética 
(↑BD ou TGO/TGP)
S troke (AVC prévio)
B
leeding predisposition (antecedente ou pre-
disposição)
L ábil RNI (pacientes em uso de warfarina)
E derly (idoso ≥ 65 anos)
D rogas ou uso de álcool
Tabela 3. Escore de risco para sangramentos HASB-
LED
Fonte: Adaptado de Velasco (2019)
Ablação por cateter da FA
A ablação por cateter elimina de ma-
neira confiável e permanente vários ti-
pos de arritmias, como taquicardia re-
entrada nodal atrioventricular (TRN) e 
taquicardias mediadas pela via aces-
sória (TRAV). Taxas de sucesso supe-
riores a 95% são atingíveis quando o 
substrato da arritmia é bem definido, 
19FIBRILAÇÃO ATRIAL
localizado e estável temporalmente. 
Por outro lado, o substrato da arritmia 
da FA não é bem conhecido, geral-
mente é amplo, é variável entre os pa-
cientes e pode ser progressivo. Além 
disso, vários fatores que promovem 
a FA não podem ser abordados sim-
plesmente pela ablação por cateter, 
incluindo comorbidades (por exemplo, 
hipertensão, obesidade, apneia obs-
trutiva do sono), remodelação estru-
tural dos átrios, fatores inflamatórios 
e fatores genéticos. Portanto, embora 
as recorrências tardias da TRN ou da 
via acessória sejam muito raras, a FA 
pode recorrer em 2 ou 3 anos após 
um procedimento de ablação inicial-
mente bem-sucedido.
Seleção de pacientes: Dadas as li-
mitações da ablação por cateter da 
FA, geralmente é apropriado tratar o 
paciente com pelo menos um medi-
camento para controle do ritmo antes 
de considerar a ablação por cateter. 
Isso é particularmente verdadeiro se 
a FA for persistente porque a eficácia 
da ablação por cateter é menor para 
FA persistente do que para FA paro-
xística. Os candidatos mais adequa-
dos para a ablação por cateter têm 
FA sintomática que afeta a qualida-
de de vida e não responde adequa-
damente à terapia medicamentosa. 
O candidato ideal tem FA isolada ou 
apenas uma doença cardíaca estru-
tural mínima. A recomendação para 
a ablação por cateter deve depender 
da gravidade dos sintomas, respos-
tas prévias à terapia medicamento-
sa ou cardioversão transtorácica e 
probabilidade estimada de sucesso. 
É menos provável que a ablação por 
cateter seja bem-sucedida quando o 
átrio esquerdo estiver extremamente 
dilatado ou se a FA persistir por mais 
de 3 ou 4 anos.
A ablação por cateter da FA geral-
mente é contraindicada em pacientes 
com trombo atrial esquerdo ou que 
não podem tolerar anticoagulação 
por pelo menos 6 a 8 semanas após 
a ablação. A ablação por cateter ge-
ralmente também é inadequada em 
indivíduos assintomáticos com uma 
pontuação CHA2DS2-VASc maior 
que 1, cuja única motivação para se 
submeter ao procedimento é eliminar 
a necessidade de anticoagulação.
Embora geralmente reservada para 
pacientes que não responderam ade-
quadamente ao tratamento com DAA, 
a ablação por cateter da FA também 
pode ser uma terapia de primeira linha 
apropriada em pacientes com menos 
de 35 anos com FA sintomática, pa-
cientes com disfunção do nó sinusal 
nos quais a terapia com DAA prova-
velmente criará a necessidade para 
o uso de marcapasso permanente e 
pacientes que expressam forte pre-
ferência pela ablação por cateter em 
vez de terapia medicamentosa.
20FIBRILAÇÃO ATRIAL
MAPA MENTAL FIBRILAÇÃO ATRIAL
Ritmo irregular
Tremor na linha de 
base ou linha reta Ausência de Onda P
FA
Complicação 
Tratamento
Permanente
Reversão não será + tentada
Persistente
> 7 dias para reverter
Paroxística
Reverter em até 7 dias 
Classificação
Arritmia sustentada + 
frequente
Idosos
Jovens: drogas em 
excesso; hipertireoidismo
Estenose Mitral
Epidemiologia
Assintomático 
Palpitações 
Exame físico
Anisocardiosfigmia. Sem contração 
atrial efetiva --> Ausência de sinais 
que dependem da contração: Onda 
A do pulso venoso. Reforço pré-
sistólico do sopro ruflar. B4
Quadro Clínico
Diminui o risco de trombo em AE
Cardioversão Eletrica 
Sincronizada (CVES)
Controle do Rtimo antiarritmico
Controle de FC 
Inicio FA < 48 Horas; ECO – TE 
sem trombo. Anticoagulado: pelo 
menos 3 sem --> CVES: 4 Sem
Ablação
PropafenonaAmiodarona
BB Verapamil Diltiazem Digoxina
Taquicardiomiopatia
TEV sistêmicoControlar a FC
Isquemia mesentérica
Embolia Arterial em MMII
AVE isquêmico
21FIBRILAÇÃO ATRIAL
REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRÁFICAS
Manning WJ et al. Atrial fibrillation: Anticoagulant therapy to prevent thromboembolism. Up-
ToDate, 2019.
Martins HS. Medicina de emergências. 12. ed. Barueri, SP: Manole, 2017
Velasco IT, Brandão-Neto RA, Souza HP et al. Medicina de emergências. 13ª ed. Barueri, SP: 
Manole, 2019
Zipes DP, Libby P, Bonow RO et al. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascu-
lar Medicine 11th. Elsevier, 2018.
22FIBRILAÇÃO ATRIAL