Traumatismo Cranioencefálico

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Joana D’arc S. Menezes | Medicina | 3º Semestre – 2020.2 |MOD02 
 
MÓDULO 02: PERCEPÇÃO, CONSCIÊNCIA E EMOÇÃO | TUTOR: CAÍQUE FONSECA 
PROBLEMA 1 – O QUE SERÁ DE JOANA? 
CASO CLÍNICO 
Joana, 25 anos, sofreu um acidente automobilístico com trauma cranioencefálico. Quando chegou à emergência apresentava amaurose, 
leve agnosia verbal, evasiva na localização de estímulos e após avaliação do nível de consciência apresentou Glasgow de 10. Realizou 
tomografia, com o objetivo de avaliar se houve alteração na anatomia cerebral, que demonstrou imagem hiperdensa em fossa média 
do crânio (lobo temporal) com desvio da linha média. 
Joana ficou em observação na área vermelha da emergência, e os médicos atentos à evolução clínica da paciente observaram uma 
piora sucessiva do nível de consciência (Glasgow 8) e devido a suas condições clínicas foi transferida à terapia intensiva. Lá foi realizada 
intubação traqueal e colocada em ventilação mecânica. 
Após uma semana Joana saiu da UTI, recobrou os sentidos, mas não a memória, além de apresentar um comportamento agressivo, que 
provavelmente seria decorrente de uma alteração no sistema límbico. 
OBJETIVOS PARA DIRECIONAMENTO DOS ESTUDOS 
1 - Entender a anatomia do complexo craniano (fossas e lobos) e suas funções e sistemas (memória e comportamento)? 
2 - Compreender o sistema límbico 
3 - Explicar os principais meios de avaliação (escala de Glasgow, Jouvett) 
4 - Explicar os principais meios de diagnósticos para TCE (tomografia) 
5 - Compreender os principais sinais e sintomas de um TCE. 
 
PLANOS ANATÔMICOS 
Focando num parâmetro microscópico, a 
visualização da divisão anatômica do sistema 
nervoso é muito facilitada com o entendimento da 
tridimensionalidade de suas estruturas em nosso 
organismo. Para isso, vamos voltar aos conceitos de 
plano anatômico, não sendo restrito ao es- tudo da 
neuroanatomia, mas muito utilizado na 
interpretação da neuroimagem. Temos em número 
de 3 planos anatômicos principais: 
DIVISÕES DO SISTEMA NERVOSO 
O sistema nervoso pode ser organizado a partir de 
diferentes critérios: um anatômico, um filogenético 
e outro funcional, bem como segundo a 
segmentação ou metameria. 
Divisão anatômica: O sistema nervoso é dividido 
anatomicamente num componente central e num 
periférico. O sistema nervoso central (SNC) consiste 
nas estruturas nervosas localizadas dentro do esqueleto axial, sendo elas: a cavidade craniana e o canal vertebral. Respectivamente a 
esses espaços, temos as seguintes estruturas que compõem o SNC: o encéfalo e a medula espinhal. Juntos, eles formam o neuro-eixo. 
A estrutura mais cranial, o encéfalo, corresponde a verdadeira maquinaria no funcionamento do nosso corpo, sendo a porção mais 
central dentro do crânio. 
Ela ainda é subdividida em: 
• Cérebro: Formado pela união do telencéfalo com o diencéfalo; 
• Cerebelo; 
• Tronco encefálico 
 
 
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CÉREBRO 
Composto por Telencéfalo e Diencéfalo 
• TELENCÉFALO: Consiste em 2 hemisférios corticais e na 
lâmina terminal. Cada hemisfério possui 3 polos (frontal, temporal e 
ooccipital), 3 margens (superior, medial e inferior), 5 lobos (frontal, 
parietal, temporal, occiptal e insular – sendo o último escondido pelo 
parênquima cortical) e 3 faces (dorsolateral, medial e inferior). E são 
nessas faces que encontramos os sulcos e giros. 
 
• DIENCÉFALO: diferente do telencéfalo, é uma estrutura 
ímpar localizada na porção cerebral mais inferior, sendo 
compreendida pelo: tálamo – um grande centro de retransmissão de 
fibras entre o nosso córtex e estruturas subcorticais; hipotálamo – 
grande regulador da homeostase; subtálamo – que atua no circuito 
motor de forma subsidiária; e epitálamo – relacionado com a 
sincronização do ritmo circadiano. 
 
 
 
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FOSSAS 
 
LOBOS 
LOBO FRONTAL 
As funções principais do lobo frontal relacionam-se com a 
atividade mental superior, com a motricidade e com a linguagem 
de expressão. As lesões das áreas mais anteriores (pré-
frontais) levam ao embotamento psíquico, especialmente das 
funções cognitivas e dos padrões éticos. Nas lesões do giro pré-
central, verifica-se a perda ou redução dos movimentos 
voluntários do lado oposto do corpo. Quando lesado o opérculo 
frontal do giro frontal inferior esquerdo, observam-se distúrbios 
da linguagem de expressão. 
LOBO PARIETAL 
Relaciona-se com os tipos de sensibilidade elementar, ou 
protopática, e discriminativa, ou epicrítica, além das gnosias 
sensitivas. Estas são de difícil correlação anatomofuncional, 
mas aquelas se mostram abolidas ou reduzidas nas lesões da 
área somestésica ou área sensitiva primária ou giro pós-
central. 
LOBO TEMPORAL 
Entre tantas e complexas funções, o lobo temporal está 
relacionado com a audição e com a atividade psicossensorial. 
Sua lesão pode determinar o aparecimento de alucinações ou de 
perversões auditivas, de agnosias auditivas, de disfasia de 
recepção e de perturbações psíquicas. Elas compreendem a 
dismnésia, as ilusões do "já visto" e do "nunca visto" e as crises 
parciais simples (com consciência) e complexas (com 
comprometimento da consciência) associadas a automatismos 
mastigatórios, verbais ou locomotores. Também podem ser 
observadas alterações do campo visual, decorrentes de lesões 
das radiações ópticas que atravessam parte desse lobo, além de 
alucinações olfatórias por lesões do uncus do giro hipocampal, 
o qual constitui parte do complexo centro cortical da olfação. 
LOBO OCCIPITAL 
É responsável pela v 
isão (integração das imagens recolhidas pelas retinas e 
conduzidas pelas vias ópticas) e sua lesão pode acarretar 
distúrbios ilusórios (macro e micropsias, deformação dos 
objetos) e alucinatórios, agnosia visual (alexia) e alteração do 
campo visual (hemianopsia). O comprometimento bilateral 
provoca a chamada cegueira cortical, na qual se perde a visão, 
estando íntegros os olhos e as vias ópticas. 
Os sistemas funcionais do encéfalo são redes de neurônios que trabalham juntos, apesar de abrangerem distâncias grandes no encéfalo. 
Esta seção concentra-se em dois sistemas funcionais importantes: o sistema límbico e a formação reticular. 
 
SISTEMA LÍMBICO 
O sistema límbico é o chamado “cérebro emocional”. Ele é responsável pelo impacto emocional que as ações, os comportamentos e as 
situações exercem sobre nós (nossos “sentimentos”); ele direciona nossa resposta para essas emoções e atua na criação, no 
armazenamento e na recuperação das memórias, particularmente as que despertam emoções fortes. Esse sistema funcional consiste 
em um grupo de estruturas localizadas na face medial de cada hemisfério cerebral e no diencéfalo (Figura 13.19). No telencéfalo, as 
estruturas límbicas formam um amplo anel (limbus = faixa de cabeça) que inclui o giro do cíngulo, os núcleos septais, parte do corpo 
amigdaloide e a formação hipocampal. No diencéfalo, as principais estruturas límbicas são os núcleos do tálamo anteriores e o 
hipotálamo. O fórnice (“arco”) e outros tratos fibrosos interligam o sistema límbico, que também cobre o rinencéfalo, as porções do 
córtex que processam sinais olfatórios. Isso explica por que os odores costumam desencadear emoções. Os principais componentes do 
sistema límbico são descritos a seguir. 
O GIRO DO CÍNGULO 
O giro do cíngulo (“em forma de cinto”) é a parte do córtex cerebral localizada na posição superior ao corpo caloso. Ele está ligado a 
outras regiões do córtex cerebral e, através de duas conexões com as regiões sensitivas, medeia a resposta emocional a esses 
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estímulos, como achar os estímulos dolorosos desagradáveis. Suas conexões com o hipotálamo e o córtex pré-frontal geram e 
controlam as respostas viscerais e emocionaisàs emoções. 
FORMAÇÃO HIPOCAMPAL 
A formação hipocampal, localizada no lobo temporal, é formada pelo hipocampo (“cavalo-marinho”) e pelo giro para-hipocampal. Essas 
regiões codificam, consolidam e depois recuperam as lembranças dos fatos e eventos. A formação hipocampal recebe informações para 
serem lembradas pelo resto do córtex cerebral; ela processa esses dados e os devolve ao córtex, onde são armazenados como 
memórias de longo prazo. 
CORPO AMIGDALOIDE 
O corpo amigdaloide consiste em substância cinzenta subcortical que contém os principais núcleos cerebrais para processar o medo e 
estimular a resposta simpática conveniente para essa sensibilidade. O corpo amigdaloide também forma as memórias das experiências 
com base inteiramente em seu impacto emocional, sobretudo as relacionadas ao medo. Se as pessoas forem lembradas dessas 
experiências mais tarde, o corpo amigdaloide recupera as lembranças e faz que elas revivam a emoção original. Isso é benéfico porque 
permite que os indivíduos tomem decisões informadas sobre situações difíceis e arriscadas, com base nas lembranças das experiências 
emocionais pregressas. A hiperatividade no corpo amigdaloide e a disfunção no córtex pré-frontal medial (área de associação límbica) 
e no hipocampo relacionam-se à resposta exagerada à lembrança desencadeada vivida pelos indivíduos que sofrem de transtorno de 
estresse pós-traumático (PTSD). 
OBS: O sistema límbico comunica-se com muitas outras regiões do encéfalo. A maior parte da eferência do sistema límbico é 
retransmitida através do hipotálamo e da formação reticular (discutida a seguir), que controlam as respostas viscerais. É por isso que 
as pessoas submetidas a estresse emocional podem sofrer enfermidades viscerais, como pressão arterial elevada e azia. O sistema 
límbico também interage amplamente com o córtex pré-frontal do cérebro. Desse modo, os sentimentos (mediados pelo cérebro 
emocional) interagem estreitamente com os pensamentos (mediados pelo cérebro pensante). 
Fonte: Anatomia Humana – Marieb. 
SISTEMA LÍMBICO 
A palavra "límbico" significa "borda". Originalmente, o termo "límbico" era usado para descrever as estruturas da borda, ao redor das 
regiões basais do prosencéfalo; porém, conforme aprendemos mais sobre as funções do sistema límbico, o termo sistema límbico foi 
expandido para significar todo o circuito neuronal que controla o comportamento emocional e as forças motivacionais. Uma parte 
importante do sistema límbico é o hipotálamo e suas estruturas relacionadas. Além de seu papel no controle comportamental essas 
áreas controlam muitas condições internas do corpo, como a temperatura corporal, osmolalidade dos líquidos corporais, e os desejos 
de comer e beber e o controle do peso corporal. Essas funções do meio interno são coletivamente chamadas funções vegetativas do 
cérebro, e seu controle está intimamente relacionado ao comportamento. 
ANATOMIA FUNCIONAL DO SISTEMA LÍMBICO; POSIÇÃO-CHAVE DO HIPOTÁLAMO 
A Figura 59-4 mostra as estruturas anatômicas do sistema límbico, demonstrando que formam complexo interconectado de elementos 
da região basal do cérebro. Situado no meio de todas essas estruturas, fica extremamente pequeno hipotálamo, que, do ponto de vista 
fisiológico, é um dos elementos centrais do sistema límbico. A Figura 59-5 ilustra, esquematicamente, essa posição chave do hipotálamo 
no sistema límbico e mostra, a seu redor, outras estruturas subcorticais do sistema límbico, incluindo a área septal, a área paraolfatória, 
o núcleo anterior do tálamo, partes dos gânglios da base, o 
hipocampo e a amígdala. E, ao redor das áreas límbicas 
subcorticais, fica o córtex límbico, composto por anel de 
córtex cerebral, em cada um dos hemisférios cerebrais, (1) 
começando na área orbitofrontal, na superfície ventral do 
lobo frontal; (2) estendendo-se para cima para o giro 
subcaloso; (3) então, de cima do corpo caloso para a região 
medial do hemisfério cerebral, para o giro cingulado e, por 
fim; e (4) passando por trás do corpo caloso e para baixo, 
pela superfície ventromedial do lobo temporal para o giro 
para-hipocâmpico e para o unco. Consequentemente, nas 
superfícies medial e ventral de cada hemisfério cerebral 
existe anel principalmente de paleocórtex, que envolve o 
grupo de estruturas profundas intimamente associadas ao 
comportamento geral e às emoções. Por sua vez, esse anel 
de córtex límbico funciona como via de mão dupla de 
comunicação e de associação entre o neocórtex e as 
estruturas límbicas inferiores. Muitas das funções 
comportamentais, promovidas pelo hipotálamo e por outras 
estruturas límbicas, são também mediadas pelos núcleos 
reticulares do tronco cerebral e por seus núcleos associados; demonstrou-se que a estimulação de porções excitatórias da formação 
reticular pode causar altos graus de excitabilidade cerebral, enquanto também aumenta a excitabilidade da maioria das sinapses da 
medula espinal. A maioria dos sinais hipotalâmicos, para o controle do sistema nervoso autônomo, também é transmitida pelos núcleos 
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sinápticos situados no tronco cerebral. Via importante de comunicação entre o sistema límbico e o tronco cerebral é o fascículo 
prosencefálico medial, que se estende das regiões septal e orbitofrontal do córtex cerebral para baixo pela região média do hipotálamo 
para a formação reticular do tronco cerebral. Esse feixe carreia fibras em ambas as direções, formando um sistema troncular de 
comunicação. A segunda via de comunicação é por meio de vias curtas, entre a formação reticular do tronco cerebral, tálamo, 
hipotálamo e a maioria das outras áreas contíguas da parte basal do encéfalo. 
 
OBS: Hipotálamo – sede de controle do Sistema Límbico: o 
hipotálamo representa menos do que 1% da massa encefálica e é 
uma das estruturas de controle mais importantes do sistema 
límbico. Controla a maioria das funções vegetativas e endócrinas 
do corpo, bem como muitos aspectos do comportamento 
emocional. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FORMAÇÃO RETICULAR 
A formação reticular passa pelo cerne do tronco encefálico. Os neurônios da formação reticular possuem axônios longos e ramificados 
que se projetam para regiões bem separadas do tálamo, cerebelo e medula espinal. Essas conexões espalhadas tornam os neurônios 
reticulares ideais para governar a estimulação do encéfalo como um todo. Certos neurônios reticulares enviam um fluxo contínuo de 
impulsos para o cérebro (através de retransmissões no tálamo), mantendo assim o córtex cerebral em um estado alerta, consciente. 
Esse braço da formação reticular, que mantém a consciência e a vigília, é denominado sistema ativador reticular ascendente (SARA), 
que se situa principalmente no grupo nuclear mediano da ponte e do bulbo no tronco encefálico. Os axônios de todos os principais tratos 
sensitivos ascendentes fazem sinapse com os neurônios do SARA, mantendo esses neurônios reticulares ativos e aumentando seu efeito 
de excitação no cérebro. O fato de os estímulos visuais, auditivos e táteis conservarem as pessoas acordadas e mentalmente alertas 
explica por que muitos alunos gostam de estudar em uma sala cheia de gente: eles são estimulados pela agitação do ambiente. O SARA 
também atua no sono e no despertar do sono. A anestesia geral, o álcool, os tranquilizantes e os medicamentos que induzem o sono 
deprimem o SARA e levam a uma perda de vigília e consciência. A lesão severa no SARA é uma causa do coma. As vias descendentes 
da formação reticular enviam axônios para a medula espinal via tratos reticulospinais. Certas vias descendentes da formação reticular 
influenciam os neurônios motores somáticos para os músculos posturais. Outras diminuem o tônus muscular inibindo os neurônios 
motores, como acontece quando uma pessoa está dormindo. Os axônios da formação reticular influenciam os neurônios autônomos que 
regulam as funções viscerais como a frequência cardíaca, a pressão arterial e a respiração. Outro grupo de fibrasdescendentes da 
formação reticular influencia nossa percepção da dor inibindo a transmissão dos impulsos de dor. 
Fonte: Anatomia Humana – Marieb. 
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MEMORIA - PAPÉIS DA FACILITAÇÃO SINÁPTICA E 
INIBIÇÃO SINAPTICA 
 Memórias são armazenadas no cérebro pela variação da 
sensibilidade básica da transmissão sináptica, entre neurônios, 
como resultado de atividade neural prévia. As vias novas ou 
facilitadas são chamadas traços de memória. Eles são 
importantes, porque, uma vez que os traços são estabelecidos, 
eles podem ser seletivamente ativados pelos processos mentais 
para reproduzir as memórias. Experimentos em animais 
inferiores demonstraram que os traços de memória podem 
ocorrer em todos os níveis do sistema nervoso. Mesmo reflexos 
da medula espinal podem mudar pelo menos levemente em 
resposta à ativação repetida da medula espinal, e essas mudanças 
nos reflexos são partes do processo de memória. Além disso, 
memórias a longo prazo também podem resultar de condução 
sináptica alterada, em centros subcorticais. Entretanto, a maioria 
das memórias que associamos a processos intelectuais é baseada 
em traços mnemônicos estabelecidos no córtex cerebral. 
MEMÓRIA POSITIVA E NEGATIVA - "SENSIBILIZAÇÃO" OU 
"HABITUAÇÃO" DA TRANSMISSÃO SINÁPTICA. 
Embora muitas vezes interpretemos as memórias como sendo 
recordações positivas de pensamentos ou de experiências 
passados, provavelmente a maior parte das nossas memórias é 
negativa, não positiva, isto é, nosso cérebro é inundado com 
informação sensorial de todos os nossos sentidos. Se as nossas 
mentes tentassem lembrar de toda essa informação, a capacidade 
de memória do nosso cérebro seria rapidamente excedida. 
Felizmente, o cérebro tem a capacidade de aprender a ignorar 
informação sem consequências. Essa capacidade resulta da 
inibição das vias sinápticas para esse tipo de informação; o efeito 
resultante chama-se habituação, que é um tipo de memória 
negativa. Por sua vez, para a informação que entra no cérebro e 
que causa consequências importantes, tais como dor ou prazer, o 
cérebro tem a capacidade automática diferente de realçar e 
armazenar os traços mnemônicos. Isso é a memória positiva. Ela 
resulta da facilitação das vias sinápticas e o processo se chama 
sensibilização da memória. Algumas áreas especiais nas regiões 
límbicas basais do cérebro determinam se uma informação é 
importante ou não e tomam a decisão subconsciente de 
armazenar a informação, como traço de memória sensibilizada ou 
suprimi-la. 
CLASSIFICAÇÃO DAS MEMÓRIAS 
Sabemos que algumas memórias duram somente alguns 
segundos, enquanto outras duram por horas, dias, meses ou anos. 
Para poder discutir esses tipos de memória vamos usar a 
classificação comum das memórias que as divide em (1) memória 
a curto prazo, que inclui memórias que duram por segundos ou, 
no máximo, minutos se não forem convertidas em memórias a 
longo prazo; (2) memórias de prazo intermediário, que duram por 
dias a semanas mas, então, desaparecem; e (3) memória a longo 
prazo, que, uma vez armazenada, pode ser recordada até anos ou 
mesmo uma vida inteira mais tarde. Além dessa classificação 
geral de memórias, existe outro tipo de memória chamada 
"memória de trabalho", que inclui, principalmente, a memória a 
curto prazo, que é usada durante raciocínio intelectual, mas é 
finalizada conforme cada passo do problema for resolvido. 
Memórias são frequentemente classificadas segundo o tipo de 
informação que é armazenada. Uma destas classificações divide 
as memórias em memória declarativa e memória de habilidades, 
como a seguir: 
1. Memória declarativa significa basicamente memória dos vários 
detalhes de pensamento integrado como, por exemplo, memória 
de experiência importante que inclui (1) memória do ambiente; (2) 
memória das relações temporais; (3) memória de causas da 
experiência; (4) memória do significado da experiência; e (5) 
memória das deduções que ficaram na mente do indivíduo. 
2. Memória de habilidades é, frequentemente, associada a 
atividades motoras do corpo da pessoa, tais como todas as 
habilidades desenvolvidas, para bater numa bola de tênis, 
incluindo memórias automáticas para (1) avistar a bola; (2) 
calcular a relação e a velocidade da bola com a raquete; e (3) 
deduzir rapidamente os movimentos do corpo e dos braços e da 
raquete necessários para bater na bola como desejado - com 
todas essas capacidades ativadas instantaneamente, com base na 
aprendizagem anterior do jogo de tênis - então, continua-se para 
o próximo lance do jogo enquanto se esquecem os detalhes do 
lance prévio. 
MEMÓRIA A CURTO PRAZO 
Memória a curto prazo é ilustrada pela memória que se tem de 7 
a 10 dígitos, no número de telefone (ou 7 a 10 outros fatos 
distintos), por alguns segundos, até alguns minutos de cada vez, 
mas que dura somente enquanto a pessoa continua a pensar nos 
números ou nos fatos. Muitos fisiologistas sugeriram que essa 
memória a curto prazo seja causada por atividade neural 
contínua, resultando de sinais neurais que se propagam em 
círculos em traço de memória temporária de circuito de neurônios 
reverberantes. Ainda não foi possível provar essa teoria. Outra 
explicação possível para a memória a curto prazo é a facilitação 
ou inibição pré-sináptica, o que ocorre em sinapses que ficam em 
fibras nervosas terminais, imediatamente antes que formem 
sinapses com o neurônio subsequente. As substâncias 
neurotransmissoras, liberadas em tais terminais frequentemente 
causam facilitação ou inibição, que duram segundos ou até vários 
minutos. Circuitos desse tipo poderiam levar à memória a curto 
prazo. 
MEMÓRIA A PRAZO INTERMEDIÁRIO 
As memórias de prazo intermediário podem durar por muitos 
minutos ou até semanas. Serão por fim perdidas se os traços de 
memória não forem ativados o suficiente para se tornarem mais 
permanentes; então, são classificadas como memórias a longo 
prazo. Experimentos em animais primitivos mostraram que 
memórias do tipo de prazo intermediário podem resultar de 
alterações temporárias químicas ou físicas, ou ambas, tanto nos 
terminais pré-sinápticos quanto nas membranas pós-sinápticas, 
mudanças essas que podem persistir por alguns minutos a várias 
semanas. Esses mecanismos são tão importantes que merecem 
descrição especial. 
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MEMÓRIA BASEADA EM MUDANÇAS QUÍMICAS NOS 
TERMINAIS PRÉ-SINÁPTICOS OU NAS MEMBRANAS 
NEURONAIS PÓS-SINÁPTICAS 
A figura mostra o mecanismo de memória estudado 
especialmente por Kandel e seus colegas, que pode ocasionar 
memórias que duram desde alguns minutos até 3 semanas na 
Aplysia, grande lesma do mar. Na Figura, existem dois terminais 
sinápticos. Um terminal que vem de um neurônio sensorial e 
termina, diretamente, na superfície do neurônio que deve ser 
estimulado, é chamado terminal sensorial. O outro terminal, uma 
terminação pré-sináptica, que fica na superfície do terminal 
sensorial, é chamado terminal facilitador. Quando o terminal 
sensorial é estimulado repetidamente, mas sem estimulação do 
terminal facilitador, a transmissão do sinal inicialmente é grande, 
mas se torna cada vez menos intensa com a estimulação repetida, 
até a transmissão quase desaparecer. Esse fenômeno é a 
habituação como explicado antes. É o tipo de memória negativa 
que faz o circuito neuronal perder sua resposta a eventos 
repetidos, que são insignificantes. Por sua vez, se um estímulo 
nocivo excitar o terminal facilitador no mesmo momento em que 
o terminal sensorial for estimulado, então, em vez de o sinal 
transmitido ao neurônio pós-sináptico se tornar cada vez mais 
fraco, a facilitação da transmissão se tornará cada vez mais forte 
e permanecerá forte por minutos, horas, dias ou com treino mais 
intenso, até cerca de 3 semanas, mesmo sem estimulação 
adicional do terminal facilitador. Dessa forma, o estímulo nocivo 
faz com que as vias de memória pelo terminal sensorialfiquem 
facilitadas nos dias e semanas seguintes. É especialmente 
interessante que mesmo depois da habituação ocorrer essa via 
poderá ser reconvertida para via facilitada com apenas alguns 
estímulos nocivos. 
MECANISMO MOLECULAR DA MEMÓRIA INTERMEDIÁRIA 
Mecanismo para a Habituação: Em nível molecular, o efeito de 
habituação no terminal sensorial resulta do fechamento 
progressivo de canais de cálcio na membrana terminal, apesar da 
causa do fechamento dos canais de cálcio não ser completamente 
conhecida. De qualquer forma, quantidades muito menores que as 
normais de íons cálcio podem se difundir para o terminal 
habituado e, como consequência, muito menos neurotransmissor 
é liberado pelo terminal sensorial, já que a entrada de cálcio é o 
estímulo principal para a liberação do neurotransmissor. 
Mecanismo para Facilitação: No caso da facilitação, acredita-se 
que pelo menos parte do mecanismo molecular seja o seguinte: 
1. Estimulação do terminal pré-sináptico facilitador, ao mesmo 
momento em que o terminal sensorial estimulado causa liberação 
de serotonina, na sinapse facilitadora, na superfície do terminal 
sensorial. 
2. A serotonina age em receptores serotoninérgicos na membrana 
do terminal sensorial, e esses receptores ativam a enzima adenil 
ciclase do lado interno da membrana. A adenil ciclase causa a 
formação de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) também no 
terminal sensorial pré-sináptico. 
3. O AMP cíclico ativa uma proteinocinase que causa a fosforilação 
de proteína que, por sua vez, é parte dos canais de potássio, na 
membrana do terminal sináptico sensorial; por sua vez, isso 
bloqueia a condutância de potássio pelos canais. O bloqueio pode 
durar minutos ou até algumas semanas. 
4. A falta de condutância de potássio leva a potencial de ação 
bastante prolongado na terminação sináptica, uma vez que a saída 
íons potássio do terminal é necessária para a recuperação rápida 
do potencial de ação. 
5. O potencial de ação prolongado leva à ativação prolongada dos 
canais de cálcio, permitindo a entrada de grande quantidade de 
íons cálcio no terminal sináptico sensorial. Esses íons cálcio 
levam à liberação muito aumentada de neurotransmissor pela 
sinapse, facilitando, dessa forma, pronunciadamente a 
transmissão sináptica para o neurônio seguinte. 
Assim, de forma muito indireta, o efeito associativo de estimular o 
terminal facilitador, no mesmo momento em que o terminal 
sensorial é estimulado, leva a um aumento prolongado da 
sensibilidade excitatória do terminal sensorial e isso estabelece o 
traço de memória. Estudos de Byrne e colaboradores, também no 
mesmo animal Aplysia, sugeriram outro mecanismo de memória 
sináptica. Seus estudos mostraram que estímulos de fontes 
distintas, agindo em um mesmo neurônio, se houver condições 
apropriadas, podem levar a mudanças a longo prazo nas 
propriedades de membrana do neurônio pós-sináptico, em vez de 
na membrana neuronal pré-sináptica, mas levam essencialmente 
aos mesmos efeitos de memória. 
 
MEMÓRIA A LONGO PRAZO 
Não existe uma demarcação óbvia entre as formas mais 
prolongadas da memória de prazo intermediário e a verdadeira 
memória a longo prazo. Entretanto, em geral se acredita que a 
memória a longo prazo resulte de alterações estruturais reais, em 
vez de somente químicas nas sinapses, e que realcem ou 
suprimam a condução dos sinais. Mais uma vez vamos lembrar 
experimentos em animais primitivos (nos quais os sistemas 
nervosos são muito fáceis de estudar) e que ajudaram 
imensamente a compreensão de possíveis mecanismos da 
memória a longo prazo. 
MUDANÇAS ESTRUTURAIS OCORREM NAS SINAPSES 
DURANTE O DESENVOLVIMENTO DA MEMÓRIA A LONGO 
PRAZO 
Imagens de microscopia eletrônica, feitas em animais 
invertebrados, mostraram múltiplas mudanças da estrutura física 
em muitas sinapses durante o desenvolvimento dos traços de 
memória a longo prazo. As mudanças estruturais não ocorrerão 
se forem administrados fármacos. que bloqueiem a produção de 
proteína no neurônio pré-sináptico, nem se desenvolverá o traço 
de memória permanente. Portanto, parece que o desenvolvimento 
da verdadeira memória a longo prazo depende da reestruturação 
física das próprias sinapses de forma que mude sua sensibilidade 
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para transmitir os sinais neurais. As mudanças estruturais mais 
importantes que ocorrem são as seguintes: 
1. Aumento dos locais onde vesículas liberam a substância 
neurotransmissora. 
2. Aumento do número de vesículas transmissoras. 
3. Aumento do número de terminais pré-sinápticos. 
4. Mudanças nas estruturas das espinhas dendríticas que 
permitem a transmissão de sinais mais fortes. 
Assim, de várias formas diferentes a capacidade estrutural das 
sinapses de transmitir sinais parece aumentar, enquanto se 
estabelecem traços da verdadeira memória a longo prazo. 
 
O NÚMERO DE NEURÔNIOS E SUAS CONECTIVIDADES 
MUITAS VEZES MUDAM SIGNIFICATIVAMENTE DURANTE O 
APRENDIZADO 
Durante as primeiras poucas semanas, meses e talvez até 
aproximadamente o primeiro ano de vida muitas regiões do 
cérebro produzem grande excesso de neurônios, e esses 
neurônios emitem muitas ramificações axônicas para fazer 
conexões com outros neurônios. Se os novos axônios não 
conseguirem se conectar aos neurônios, às células musculares ou 
às células glandulares apropriadas, os novos axônios 
desaparecerão dentro de poucas semanas. Dessa forma, o número 
de conexões neuronais é determinado por fatores de crescimento 
neurais específicos liberados retrogradamente pelas células 
estimuladas. Além disso, quando não houver conectividade 
suficiente, todo o neurônio que está emitindo as ramificações 
axônicas pode desaparecer. Portanto, logo no primeiro ano de 
vida, o princípio de "uso ou perda" regula o número final de 
neurônios e suas conectividades nas partes respectivas do 
sistema nervoso humano. Esse é um tipo de aprendizado. Por 
exemplo, se um olho de um animal recém-nascido for coberto 
durante - muitas semanas, após o nascimento, neurônios em 
faixas alternadas do córtex cerebral visual - neurônios 
normalmente conectados ao olho coberto - irão degenerar, e o 
olho coberto permanecerá parcial ou totalmente cego pelo resto 
da vida. Até recentemente, acreditava-se que os processos de 
"aprendizado" em humanos e em animais adultos usavam os 
mecanismos da modificação dos números dos neurônios nos 
circuitos da memória; entretanto, pesquisas recentes sugerem 
que mesmo adultos usam esse mecanismo, pelo menos até certo 
grau. 
 
 
 
 
CONSOLIDAÇÃO DA MEMÓRIA 
Para a conversão da memória a curto prazo para a memória a 
longo prazo, que pode ser evocada semanas ou anos depois, ela 
precisa ser "consolidada", isto é, a memória a curto prazo se 
ativada repetidamente promoverá mudanças químicas, físicas e 
anatômicas nas sinapses que são responsáveis pela memória a 
longo prazo. Esse processo requer 5 a 10 minutos, para 
consolidação mínima e 1 hora ou mais, para consolidação forte. 
Por exemplo, se forte impressão sensorial é feita no cérebro, mas 
é seguida dentro de mais ou menos 1 minuto por convulsão 
induzida eletricamente, a experiência sensorial não será 
lembrada. Da mesma forma, a concussão cerebral, a aplicação 
repentina de anestesia geral profunda ou qualquer outro efeito 
que bloqueie temporariamente a função cerebral dinâmica pode 
impedir a consolidação da memória. A consolidação e o tempo 
necessário para ela aconteça podem provavelmente serem 
explicados pelo fenômeno de repetição da memória a curto prazo, 
tal como explicado na seção seguinte. A Repetição Aumenta a 
Transferência da Memória a Curto Prazo para a Memória a Longo 
Prazo. Estudos mostraram que a repetição da mesma informação 
várias vezes na mente acelera e potencializa o grau de 
transferência da memória a curto prazo para a memória a longo 
prazo, e assim acelera e aumenta a consolidação. O cérebro tem 
tendência natural de repetir as informações novas, especialmenteas que atraiam a atenção. Portanto, ao longo de certo período, as 
características importantes das experiências sensoriais ficam, 
progressivamente, cada vez mais fixadas nos bancos da memória. 
Esse fenômeno explica porque a pessoa pode lembrar pequenas 
quantidades de informação, estudadas profundamente, muito 
melhor do que grande quantidade de informação estudada 
superficialmente. Também explica porque a pessoa bem acordada 
pode consolidar memórias muito melhor do que a pessoa em 
estado de fadiga mental. Novas Memórias São Codificadas durante 
a Consolidação. Uma das características mais importantes da 
consolidação é que novas memórias são codificadas em diferentes 
classes de informação. Durante esse processo, tipos semelhantes 
de informação são retirados dos arquivos de armazenagem de 
memórias e usados para ajudar a processar a nova informação. O 
novo e o velho são comparados a respeito de semelhanças e 
diferenças, e parte do processo de armazenagem consiste em 
guardar a informação sobre essas semelhanças e diferenças, não 
em guardar a nova informação não processada. Assim, durante a 
consolidação, as novas memórias não são armazenadas 
aleatoriamente no cérebro, mas sim em associação direta com 
outras memórias do mesmo tipo. Esse processo é necessário para 
se poder "procurar" posteriormente a informação requerida na 
memória armazenada.
 
A Escala de Coma de Glasgow (ECGl) e a Escala de Coma de Jovet (ECJ), säo duas escalas usadas na avaliaçäo da consciência em 
nosso meio. A análise e o uso dessas duas escalas têm indicado que elas se complementam, sendo a ECGl mais sensível à mudanças 
nos rebaixamentos mais intensos da consciência e a ECJ nos estados mais próximos do normal. 
ESCALA DE COMA DE GLASGOW 
Joana D’arc S. Menezes | Medicina | 3º Semestre – 2020.2 |MOD02 
 
Tem sido utilizada a escala de coma de 
Glasgow (EG). Essa escala, estabelecida 
em 1974 por Teasdale e Jennett, foi 
inicialmente utilizada para avaliação de 
traumatizados, porém, hoje, é usada em 
outras situações, determinando 
alterações de nível de consciência. A EG é 
uma escala com importante valor 
preditivo de sobrevivência nos casos de 
traumatismos cranioencefálicos. 
Ressalte-se a importância da experiência 
do examinador na aplicação da EG, pela 
possibilidade de variações na pontuação 
entre vários observadores. Tal avaliação 
consiste na análise de três parâmetros 
(abertura ocular, reação motora e 
resposta verbal), obtidos por vários 
estímulos, desde a atividade espontânea e 
estímulos verbais até estímulos dolorosos 
(de preferência, estímulos dolorosos 
provocados por lápis ou caneta que 
comprimem o leito ungueal; o estímulo 
doloroso supraorbital pode provocar 
fechamento dos olhos). 
Obs: Escala que avalia o prognóstico de 
um paciente crítico de TCE. 
ESCALA DE COMA DE JEAN JOUVET 
Nessa escala são avaliados dois parâmetros: perceptividade e reatividade. Dentro do parâmetro reatividade é considerada a reatividade 
inespecífica; específica e autonômica. 
Os indicadores utilizados para essa avaliação são os apresentados por Jouvet para realização da avaliação clínica e incluem: execução 
de ordem escrita; orientação no tempo e espaço; execução de ordem verbal e reflexo de "blinking" - na avaliação da perceptividade. 
Para avaliação de reatividade inespecífica é verificada a presença de reação orientada e reação de despertar. A reatividade específica 
ou reação à dor é determinada a partir da observação de mímica facial, reatividade vocal, reação de despertar, retirada de membros, 
perante aplicação de estímulo doloroso. A reatividade autonômica é avaliada pela observação de variações respiratórias, mudanças 
vasomotoras, mudanças no ritmo cardíaco, mudanças no tamanho pupilar após estimulação dolorosa. 
PERCEPTIVIDADE: 
Para avaliação desse parâmetro é aplicado os seguintes testes. 
O 1º teste consiste em solicitar ao paciente para obedecer a uma ordem escrita: "feche os olhos" ou "ponha a sua língua para fora". 
O 2º teste é elaborado para testar a orientação no tempo e espaço: "Você sabe onde está? Você sabe que dia estamos? Que mês? Que 
ano?". 
No 3º teste é analisada a habilidade do paciente em obedecer a um comando oral "feche seus olhos" ou "ponha a sua língua para fora". 
O 4º teste é para verificar e reflexo de "blinking" que consiste no fechamento dos olhos aos estímulos visuais de ameaça (5). 
No parâmetro perceptividade o indivíduo é classificado em cinco categorias: 
P1- indivíduos com nenhuma perda de consciência, neurologicamente normais no que se refere ao nível de consciência. Estes pacientes 
devem receber pontuação máxima também nos itens referentes aos 3 tipos de reatividade; 
P2- representa "obnubilação "; estes pacientes estão desorientados no tempo e no espaço ou são incapazes de obedecer a um comando 
escrito, porém executam ordens verbais; 
P3- representa o que tem sido reconhecido classicamente como "torpor". Inclui indivíduos com pobre compreensão da linguagem. Para 
eles, uma ordem verbal precisa ser repetida muitas vezes antes de ser obedecida e mesmo assim o faz lentamente. Apresenta o reflexo 
de "blinking" normal; 
P4- refere-se a pacientes que apresentam somente resposta a "blinking"; 
P5- para aqueles incluídos nessa categoria, toda a percepção está ausente, indicando um distúrbio orgânico ou funcional dos neurônios 
corticais. 
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REATIVIDADE 
Na reatividade inespecífica é considerado reação orientada positiva, aquela reação do indivíduo que quando tem seus olhos abertos, 
volta o olhar para o lado da cama onde ocorreu o barulho forte ou chamaram o seu nome; e a reação de despertar é considerada 
presente quando o indivíduo abre os olhos pelo estímulo de alguma manobra que é realizada. 
Quanto a reatividade inespecífica pode-se designar o indivíduo em três grupos: 
R1- inclui os indivíduos que mostram uma reação orientada positiva com seus olhos abertos e uma reação positiva de despertar com 
os olhos fechados; 
R2- inclui aqueles que perdem a reação orientada com os olhos abertos, mas puderam ainda abrir seus olhos quando desafiados; 
R3- inclui indivíduos que perdem a capacidade de apresentar reação de despertar. 
Na reatividade à dor pode-se dividir os pacientes em quatro grupos: 
D1- é o grupo que apresenta reação normal. Há mímica característica, o choro e a retirada do membro; 
D2- ocorre perda da reação facial e vocal para dor, apresenta reação de despertar quando estimulado durante o sono e pode ainda 
retirar o membro; 
D3- os indivíduos incluídos nesses grupo apresentam como reação à dor somente a retirada do membro; 
D4- neste grupo são incluídos os pacientes com perda de todas as formas de reação à dor. 
Na reatividade autonômica é avaliada a resposta do sistema nervoso autônomo à estimulação dolorosa. A reação à dor causa um período 
de apnéia seguido por uma mais duradoura taquipnéia. O ritmo cardíaco pode acelerar ou diminuir, é freqüente mudanças vasomotoras 
ocasionando rubor, sudorese. Midríase também é muito comum. Neste indicador os pacientes são incluídos em dois grupos: 
V1- inclui aqueles indivíduos que apresentam reações neuro-vegetativas ao estímulo doloroso; 
V2- são classificados nesse grupo aqueles que nenhuma reação autonômica à dor pode ser notada. 
A pontuação final nessa escala é dada pela somatória dos números que seguem as letras de cada item avaliado. 
 
Fonte: SciElo: Utilização da Escala de Coma de Glasgow e Escala de Coma de Jouvet para avaliação do nível de consciência, 1997, Revista 
da Escola de Enfermagem da USP. 
 
ESCALA DE RASS (RICIMOND ANALGESIA AND SEDATION SCALE) 
Escala mais utilizada em todo o mundo para avaliar o nível de consciência de um paciente, sedado ou não. 
+4: combativo – violento, risco para a equipe 
+3: muito agitado – conduta agressiva, puxa ou remove tubos ou cateteres, agressivo verbalmente. 
+2: agitado - movimentos despropositados frequentes, briga com o ventilador 
+1: inquieto– apresenta movimentos, mas que não são agressivos ou vigorosos. 
0: alerta e calmo 
-1: sonolento – adormecido, facilmente despertável, mantém contato visual por mais de 10 segundos. 
-2: sedação leve – despertar precoce ao estímulo verbal, mantém contato visual por menos de 10 segundos. 
-3: sedação moderada – movimentos e abertura ocular ao estímulo verbal, mas sem contato visual. 
-4: sedação intensa – sem resposta a estímulo verbal, mas apresenta movimentos ou abertura ocular ao toque 
-5: não desperta – sem resposta a estímulo verbal e físico. 
Gnosia significa reconhecimento, função específica do córtex cerebral. À sua perda dá-se o nome de agnosia, cujas manifestações mais 
importantes são para o reconhecimento dos sons (agnosia auditiva), da visão de objetos (cegueira cortical ou psíquica), dos objetos 
colocados em sua mão ao ser suprimida a visão (estereoagnosia), do próprio corpo em relação ao espaço (somatoagnosia), da fisionomia 
alheia (prosopoagnosia) ou de sua própria (autoprosopoagnosia). Vale ressaltar a possibilidade de associação de manifestações, 
configurando a clássica síndrome de Gerstmann: desorientação direita-esquerda, agnosia digital bilateral, acalculia e disgra:fia. A lesão 
situa-se no lobo parietal dominante, na porção posterior e inferior. As lesões causadoras dos distúrbios gnósticos localizam-se em 
pontos diversos, mas predominam no córtex dos lobos parietal, temporal e occipital. Tais lesões costumam decorrer de acidentes 
vasculares cerebrais, traumatismo cranioencefálico e neoplasia. 
Fonte: Porto 
APLICAÇÃO CLÍNICA 
AGNOSIA: 
Lesões a uma área de associação sensitiva causam agnosia, a incapacidade para compreender os estímulos sensitivos captados pelos 
receptores sensoriais do SNP. Assim, um indivíduo com lesão na área de associação visual pode ter uma visão excelente, mas não 
compreender nada do que está vendo. Se o córtex de associação auditiva for prejudicado, a pessoa pode ouvir sons, mas não distinguirá 
uma sirene de um trompete. O dano à área de associação somestésica incapacitaria alguém de identificar chaves no bolso utilizando 
apenas o tato; seria preciso tirá-las do bolso e olhar para elas para determinar o que são. Fonte: Marieb 
Joana D’arc S. Menezes | Medicina | 3º Semestre – 2020.2 |MOD02 
 
TCE – agressão ao cérebro causada por trauma físico externo, 
com capacidade de gerar alteração no nível de consciência, 
comprometimento das atividades cognitivas, físicas e 
comportamentais. É importante causa de mortalidade e 
morbidade na população, estando em primeiro lugar em 
adolescentes e adultos jovens, apresentando assim, elevado 
impacto econômico. Acidentes automobilísticos são os 
principais provocadores do TCE, as quedas e agressões também 
são causas frequentes. 
CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES 
- Lesão Cerebral focal: decorrente de trauma por contato direto, 
gerando contusão, laceração e hemorragia intracraniana. 
- Lesão cerebral difusa: causada por forças de 
aceleração/desaceleração e rotação, levando à lesão axonal 
difusa e aumento do tamanho do cérebro (edema). 
EVOLUÇÃO DAS LESÕES 
As lesões cerebrais podem evoluir para dois estágios, com 
mecanismos fisiopatológicos distintos: 
- Lesão primária: acontece no momento do trauma, como 
consequência de forças mecânicas atuantes no impacto inicial, 
sendo propagadas ao crânio e ao seu conteúdo. 
- Lesão Secundária: acontece nas primeiras horas após o 
trauma. É uma série de fatores decorrentes do processo 
patológico intra e extracelular, iniciado logo após o trauma. 
REPERCUSSÕES CLÍNICAS 
Principais repercussões clínicas tardias, advindas da lesão 
secundária: 
- Intracranianas: Hematomas, edema cerebral, hidrocefalia, 
hipertensão intracraniana, herniação cerebral, vasoespasmo, 
infecções, convulsões, lesões vasculares cerebrais. 
- Sistêmicas: hipotensão, hipóxia, hiper ou hipocapnia, anemia, 
febre, hiperglicemia, hiponatremia, sepse e coagulopatia. 
CLASSIFICAÇÃO DO TCE 
Leve: Escala de Glasgow – 15-13 
Moderados: Escala de Glasgow – 12-9 
Graves: Escala de Glasgow – 8-3 
EXAMES DE AVALIAÇÃO/ DIAGNOSTICO/ 
COMPLEMENTARES 
Radiografia de crânio: útil na pesquisa de fratura/afundamento 
no TCE leve. Caindo em desuso. 
Tomografia computadorizada de Crânio (sem contraste): deve 
ser realizada no TCE moderado à grave. Eficaz na obtenção de 
diagnóstico precoce. Para TCE leve, apenas em casos de perda 
de consciência ou desorientação. 
Monitorização da Pressão Intracraniana (PIC): quantifica níveis 
pressóricos intracranianos, auxiliando na avaliação do quadro 
clínico, no seu controle e verificação da evolução do paciente. 
Doppler Transcraniano: usado na UTI para avaliação, por 
exemplo, vascular, PIC, morte cerebral, vasoespasmos. 
 
Fonte: Manual de Clínica Médica, SANAR, 2019. 
 
PERCEBE-SE FACILMENTE NESTE EXAME: 
- Ossos do crânio nítidos 
- Diferença discreta entre as substâncias branca e cinzenta. 
- Sangramentos ocultos evidentes. 
 
Em uma TC de crânio normal em cortes axiais, é possível observar a tênue hiper 
densidade da substância cinzenta em relação à substância branca. A calota 
craniana e os plexos coroides calcificados mostrados no corno occiptal dos 
ventrículos laterais são mais hiperdensos ainda. 
 
OBS: Vale lembrar que as áreas brancas na TC são denominadas hiperdensas ou 
hiperatenuantes, e as mais escuras de hipodensas ou hipoatenuantes. Ossos e 
sangramentos serão hiperdensos, enquanto que o líquor e o edema no SNC serão 
hipodensos. 
ANÁLISE SISTEMATIZADA DE NEUROIMAGEM 
- Os hemisférios direito e esquerdo estão simétricos? 
- Existe desvio de linha média (efeito de massa)? 
- IV ventrículo está na linha média? 
- Os ventrículos laterais estão aumentados? 
- O formato das cisternas quadrigeminal (sorriso) e suprasselar (pentpagono) está mantido? 
Na ausência de qualquer um desses critérios, o quadro neurológico dificilmente necessitará de abordagem neurocirúrgica. Entretanto, 
na presença de qualquer um deles, provavelmente se está diante de uma emergência (a temida hipertensão intracraniana), devendo-
se acionar a neurocirurgia. 
Fonte: A clínica através da imagem, sanar, 2020.