AVC - CORRELAÇÃO ANATOMOFUNCIONAL

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AVC: CORRELAÇÃO ANATO-FUNCIONAL 
 
O acidente vascular cerebral (AVC) é definido classicamente como um déficit neurológico, geralmente 
focal, de instalação súbita ou com rápida evolução, sem outra causa aparente que não vascular, com duração 
maior que 24 horas (ou menor, levando a morte). Os tipos de AVC são geralmente divididos com base no 
aspecto patológico que eles determinam, ou seja, isquêmicos e hemorrágicos. 
No que se refere ao acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico, trata-se da a ocorrência súbita de 
déficits neurológicos focais que geralmente estão relacionados à diminuição do fluxo sanguíneo cerebral. 
Um AVC isquêmico geralmente é causado por embolia em uma artéria cerebral calibrosa. 
O AVC isquêmico se manifesta pela súbita instalação de um déficit neurológico focal persistente, como 
consequência a uma isquemia seguida de infarto no parênquima encefálico. É decorrente da oclusão aguda 
de uma artéria de médio ou pequeno calibre, esta oclusão, na maioria das vezes, é do tipo embólica (trombo 
proveniente de local distante que caminha pela circulação arterial até impactar na artéria), mas também pode 
ser trombótica (tromba formado na própria artéria envolvida no AVC). 
A oclusão aguda de um vaso intracraniano reduz o fluxo sanguíneo para região cerebral que ele supre, 
surgindo então uma região de infarto cerebral propriamente dito, na qual o dano funcional e estrutural é 
irreversível, e uma outra região funcionalmente comprometida, porém estruturalmente viável, denominada 
zona de penumbra isquêmica. 
O tamanho relativo da penumbra isquêmica é extremamente variável entre os pacientes, uma vez que 
seu suprimento sanguíneo é reduzido, porém temporariamente suficiente para manter a viabilidade celular e 
depende de diversos fatores como circulação colateral, variações do fluxo sanguíneo cerebral, oxigenação, 
temperatura corporal, equilíbrio hidroeletrolítico e metabólico. Após cinco horas do início dos sintomas, 
apenas 25% dos pacientes ainda apresenta penumbra isquêmica que pode permanecer por até dezoito horas 
antes de se completar a área total do infarto. 
Ocorrido o infarto neuronal, instala-se o edema citotóxico com aumento do volume dos neurônios, 
acompanhado de edema vasogênico que se dá pelo acúmulo de líquido no interstício, atingindo seu pico entre 
três a quatro dias. Nas primeiras 48 horas há migração de células inflamatórias para o local, seguido pela 
migração de monócitos e células gliais fagocitárias. Entre dez dias e três semanas, a fagocitose provoca uma 
necrose de liquefação, transformando o infarto numa área amolecida e depois forma-se uma cicatriz cística 
e retraída. 
 
CORRELAÇÃO ANATOMOFUNCIONAL 
 
O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é definido como uma diminuição do fluxo sanguíneo necessário 
para irrigar determinada área do tecido cerebral, resultando num dano neurológico permanente. O AVE pode 
ser dividido ainda de acordo com sua causa base em trombótico, quando existe algum depósito de material 
nas paredes do próprio vaso como placas de ateroma, e embólico, quando um material acumulado em outro 
vaso se desprende e continua na circulação até chegar num vaso cerebral causando sua oclusão como é o 
caso de coágulos gerados na circulação venosa. Destaca-se que há uma variedade e diversidade das funções 
neurológicas de cada território cerebral e dependendo da região afetada pelo AVC isquêmico haverá geração 
de uma gama de sintomas possíveis que podem atrasar o diagnóstico. 
Sendo assim, deve-se conhecer bem a função de cada área cerebral juntamente com a noção anatômica 
do território de irrigação das principais artérias para relacionar corretamente os sinais 
e sintomas apresentados pelo paciente com a possível artéria comprometida. 
A depender da região infartada no AVE isquêmico, diferentes manifestações clínicas podem ser 
observadas: 
Sistema carotídeo 
• Artéria oftálmica: alterações visuais monoculares 
• Artéria cerebral anterior: sinais de frontalização, déficit motor e sensitivo na região proximal do membro 
superior contralateral 
• Artéria cerebral média: déficit motor; perda sensorial em face ou membro superior; afasia de Wernick (área 
da compreensão da fala) e Broca (área motora da fala) no hemisfério dominante; Neglingência no hemisfério 
não dominante; hemiplegia fascio-braquio-crural (por atingir cápsula interna); síndrome piramidal 
contralateral (por interrupção da via corticoespinhal) 
Sistema vertebrobasilar 
• Artéria cerebral posterior: cefaléia ipsilateral, alterações de memória, hemibalismo, alterações do campo 
visual, rebaixamento do nível de consciência, déficit sensitivo, alterações de funções nervosas superiores 
• Artéria vertebral ou cerebelar póstero-inferior: síndrome bulbar (vertigem central, disfagia, náuseas, 
vômitos, nistagmo e ataxia ipsilateral) e síndrome de Horner ipsilateral (ptose palpebral, anisocoria, perda 
da sensibilidade térmica e dolorosa em face ipsilateral, disartria 
e nistagmo para o lado infartado). 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
MACHADO, A.B.M. Neuroanatomia Funcional. 2ª ed., São Paulo: Atheneu, 2004 
Medicina de Emergência, Abordagem Prática,, Emergências Clínicas USP 13a Edição. 
NETO, Fernando de Paiva Melo et al. Acidente vascular encefálico isquêmico e suas correlações 
anatomoclínicas. EDITORES ASSOCIADOS, p. 17, 2020.