Diabetes Mellitus

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Ana Beatriz Monteiro 
Medicina – UFAL P2 
Diabetes Mellitus 
 
Compreender a fisiopatologia do diabetes; 
O diabetes melito não é uma entidade patológica única, 
mas, em vez disso, um grupo de distúrbios 
metabólicos que compartilham a característica 
subjacente comum de hiperglicemia. A hiperglicemia 
no diabetes resulta de defeitos na secreção de insulina, 
na ação da insulina ou, mais comumente, de ambos 
 
 Diabetes Mellitus tipo 1: 
Caracterizada pela deficiência absoluta de secreção de 
insulina provocada pela destruição das células beta 
pancreáticas, geralmente resultante de ataque 
autoimune. Corresponde a aproximadamente 10% de 
todos os casos de diabete melito. 
 
Fisiologia normal da glicose: 
 
Obs: A captação da glicose por outros tecidos 
periféricos, mais notadamente o cérebro, é 
independente da insulina. 
 
O diabetes do tipo 1 é uma doença autoimune na 
qual a destruição das ilhotas é provocada 
primariamente por células efetoras imunes 
reagindo contra antígenos endógenos das células 
beta. O diabetes do tipo 1 mais comumente se 
desenvolve na infância, torna-se manifesto na 
puberdade e progride com a idade. A maior parte 
dos pacientes com diabetes do tipo 1 depende de 
insulina exógena para a sua sobrevivência; sem a 
insulina, eles desenvolvem graves complicações, como 
a cetoacidose e o coma. 
 
Embora o início clínico do diabetes do tipo 1 seja 
abrupto, essa doença, na verdade, resulta de um ataque 
autoimune às 
células beta que geralmente começa muitos anos antes 
que a doença se torne evidente. 
 
 
A anomalia imunológica fundamental no diabetes 
do tipo 1 é a perda da autotolerância nas células T. 
 
a patogenia do diabetes do tipo 1 envolve a interação 
da suscetibilidade genética com fatores ambientais. o 
principal 
locus para o diabetes do tipo 1 se localiza na região 
cromossômica que codifica as moléculas MHC 
classe 
II no 6p21 (HLA-D). fatores ambientais, 
especialmente as infecções, estam envolvidos no 
diabetes do tipo 1, determinados vírus (vírus da 
caxumba, rubéola e coxsackie B, em particular) podem 
constituir um fator 
desencadeante inicial. 
 
 Diabetes Melito tipo 2: 
O diabetes do tipo 2 (DT2) é provocado por uma 
combinação de resistência periférica à ação da insulina 
com a resposta compensatória inadequada de secreção 
de insulina pelas células beta pancreáticas (deficiência 
insulínica relativa). Aproximadamente 80-90% dos 
pacientes apresentam diabetes do tipo 2. 
 
Os dois defeitos metabólicos que caracterizam o 
diabetes do tipo 2 são (1) a redução da capacidade dos 
tecidos periféricos de responderem à insulina 
(resistência insulínica) e (2) a disfunção das células 
beta, que se manifesta como secreção inadequada de 
insulina em face da resistência insulínica e da 
hiperglicemia. 
 
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Ana Beatriz Monteiro 
Medicina – UFAL P2 
 
Resistência insulínica: 
Caracterizada por redução da captação de glicose pelo 
músculo, redução da glicólise e da oxidação dos ácidos 
graxos no fígado, e incapacidade de suprimir a 
gliconeogênese hepática. Poucos fatores 
desempenham um papel tão importante no 
desenvolvimento da resistência insulínica quanto à 
obesidade. 
 
Vias que levam à resistência insulínica: 
 
1. FFAs (excesso de ácidos graxos livres) – 
correlação inversa entre os FFAs plasmáticos 
de jejum e a sensibilidade insulínica. Os 
triglicerídeos intracelulares são potentes 
inibidores da sinalização insulínica e resultam 
em um estado de resistência insulínica 
adquirida. 
 
2. Inflamação - importante fator na patogenia do 
diabetes do tipo 2 porque estimula citocinas 
pró-inflamatórias que são secretadas em 
resposta ao excesso de nutrientes como os 
FFAs) resulta tanto em resistência insulínica 
periférica quanto em disfunção das células 
beta. citocina interleucina IL-1b medeia a 
secreção de citocinas pró-inflamatórias 
 
3. Tecido adiposo – Adipocinas: liberam IL-1b 
e outras citocinas pró-inflamatórias na 
circulação em resposta ao excesso de FFAs. 
Adiponectina é uma adipocina com ação 
sensibilizante à insulina, que provavelmente 
atua moderando a resposta inflamatória. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Ana Beatriz Monteiro 
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Complicações do Diabetes e Manifestações Clínicas 
 
 
 
 
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Ana Beatriz Monteiro 
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→A combinação entre polifagia e perda ponderal é paradoxal e deve sempre apontar para a possibilidade 
diagnóstica de diabetes. 
 
→Em pacientes com diabetes do tipo 1, desvios da ingesta dietética normal, atividade física fora do habitual, infecção 
ou qualquer outra forma de estresse podem rapidamente influenciar o traiçoeiramente frágil equilíbrio metabólico, 
predispondo a pessoa afetada à cetoacidose diabética. 
 
 
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Ana Beatriz Monteiro 
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