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Imunologia - P3 inflamação

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Imunologia – prob 3 – 
inflamação 
OBJETIVOS: 
1. Diferenciar a inflamação aguda e 
inflamação crônica 
2. Caracterizar os mecanismos da 
inflamação 
2.1 Mediadores 
2.2 Fases 
2.3 Células 
2.4 Estímulos 
2.5 Relacionar com o sistema imune 
2.6 Ver os anti-inflamatórios 
3. Descrever o processo de reparo tecidual 
3.1 Tipos 
3.2 Mecanismos 
3.3 Queloide 
INFLAMAÇÃO: 
® É uma resposta imune inata que ocorre 
quando acontecem lesões ou invasão de 
patógeno no tecido, ela deve/pode 
destruir ou limitar o agente lesivo e 
também atua na reparação tecidual. 
® Gera CALOR, RUBOR, EDEMA, FEBRE E 
PERDA DE FUNÇÃO. 
® É uma resposta protetora essencial à 
sobrevivência 
® Livra o organismo tanto da causa inicial 
da lesão celular (microrganismos, 
toxinas) quanto das consequências 
(células e tecidos necróticos) 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA: 
® Causa de difícil remoção 
® Duração prolongada 
® Lenta e demorada 
® Imunidade inata + adquirida 
® Linfócitos, plasmócito, neutrófilo, 
eosinófilo, mastócito 
® Necrose: falência orgânica, tecidual ou 
celular 
® Fibroses: formação excessiva de tecido 
conjuntivo ou órgão lesado 
INFLAMAÇÃO AGUDA: 
® Causa de fácil remoção 
® Rápida e intensa 
® Imunidade inata 
® Gera o exsudato, saída de liquidos do 
plasma para fora do corpo (exsudato vira 
pus) 
® Macrófago, neutrófilo, célula dendrítica, 
mastócito 
® IL-1: Media recrutamento de leucócitos 
na resposta inflamatória aguda; 
OBS: O pus aparece devido infecção 
bacteriana extracelular e é constituído 
por leucócitos (neutrófilos ricamente) 
em processo de degeneração. 
Importante ressaltar que o pus só ocorre 
em imunocompetentes, pois 
imunodeprimidos não conseguem atacar 
as bactérias invasoras. 
 
Além disso, há um padrão distinto de 
inflamação crônica, a chamada 
inflamação granulomatosa, caracterizada 
por agregados de macrófagos ativados e 
com linfócitos esparsos. A formação do 
granuloma ‘’encerra’’ 
O agente agressor, sendo um mecanismo 
útil de defesa. No entanto, nem sempre 
leva a destruição do agente agressor e 
pode ser a principal causa de disfunção 
do órgão. 
FASES DA INFLAMAÇÃO: 
1. Vasodilatação e aumento da 
permeabilidade 
2. Migração de fagócitos e fagocitose 
3. Reparação tecidual 
 
SINAIS DA INFLAMAÇÃO: 
Rubor + Calor = vasodilatação 
Edema = aumento da permeabilidade dos vasos 
Dor = Compressão das terminações nervosas e 
aumento da sensibilidade dolorosa 
Perde de função = ocorre devido a inflamação 
crônica 
IMPORTANTE lembrar que o reconhecimento é 
gerado pelos TLR, devido aos PAMP. 
ACIMA FASE 1. 
Na FASE 2 é o processo da diapedese, que 
ocorre em 5 momentos 
® Marginalização rolamento 
adesão transmigração. 
Quimiotaxia. Fagocitos 
 
 
 
 
FASE 3: é a fase de reparação de tecido, 
sendo que tal reparação depende da 
lesão e do tipo de tecido. 
 
 MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO: 
Histamina: Produzida especialmente por 
mastócitos adjacentes aos vasos. A histamina 
pré-formada é liberada dos grânulos em 
resposta a lesão, reações imunes envolvendo a 
ligação dos anticorpos IgE a receptores Fc dos 
mastócitos, fragmentos do complexo C3a e C5a, 
proteínas de liberação da histamina derivada de 
leucócitos, neuropeptídios e citocinas (IL-1 e IL-
8). Causa dilatação das artérias e é o principal 
mediador da fase imediata de aumento da 
permeabilidade vascular 
Serotonina: Mediador vasoativo pré-formado, 
encontrado nos grânulos das plaquetas e 
liberado durante a agregação plaquetária. Induz 
a vasoconstrição durante a coagulação. 
 
METABÓLITOS DO ACIDO ARAQUIDÔNICO 
(EICOSANÓIDES) 
 Quando os leucócitos entram no tecido, 
gradualmente mudam seus principais produtos 
do AA derivados da lipoxigenase de leucotrienos 
para mediadores anti-inflamatórios chamados 
lipoxinas, as quais inibem a quimiotaxia e a 
aderência dos neutrófilos ao endotélio, 
funcionando como antagonistas endógenos dos 
leucotrienos. 
FATOR DE ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA 
® É gerado a partir dos fosfolipídios das 
membranas de neutrófilos, monócitos, 
basófilos, células endoteliais e plaquetas, 
para ação da fosfolipase A2 
® Atua diretamente sobre as células alvo 
através de um receptor específico 
® Estimula as plaquetas, causa 
vasoconstrição e broncoconstrição. É 
100-1000 vezes mais potente que a 
histamina em induzir vasodilatação e 
aumento da permeabilidade vascular. 
Estimula a síntese de eicosanoides a 
citocinas, de plaquetas e outras células 
CININAS: 
® A ativação do sistema de cininas leva a 
formação final de bradicinina, que 
provoca aumento da permeabilidade 
vascular, dilatação arteriolar, contração 
do musculo liso dos brônquios e dor 
quando injetada na pele 
 
ESPÉCIES REATIVAS DE OXIGÊNIO 
® ERO são sintetizadas a partir da oxidase 
dos fagócitos e são liberadas por 
neutrófilos e macrófagos ativados por 
bactérias, imunocomplexos, citosinas e 
etc. Quando são produzidas nos 
lisossomos, funcionam destruindo 
micróbios fagocitados e células 
necróticas, quando secretadas em níveis 
baixos, podem aumentar a expressão de 
moléculas de adesão, citocinas e 
quimiocinas, amplificando a cascata de 
mediadores inflamatórios. Em níveis 
altos causam lesão tecidual. 
ÓXIDO NÍTRICO: 
® Macrófagos utilizam o NO como um 
metabólito citotóxico para destruir 
micróbios e células tumorais. Quando 
produzido por células endoteliais, 
causam relaxamento do musculo liso e 
vasodilatação. 
ENZIMAS LISOSSÔMICAS DOS LEUCÓCITOS: 
® OS grânulos dos lisossomos de 
neutrófilos e monócitos têm muitas 
enzimas que destroem as substâncias 
fagocitas e são capazes de causar lesão 
tecidual. Podem ser liberadas por 
leucócitos ativados. 
NEUROPEPTÍDEOS: 
® Semelhantes a aminas vasoativas, 
podem inicias as respostas inflamatórias 
COMPLEMENTO: 
® C3a e C5a aumentam a permeabilidade 
vascular e causam vasodilatação, 
induzindo mastócitos a liberar histamina. 
CITOSINAS: 
® Quimiocinas: recrutamento de leucócitos 
na inflamação e organização anatômica 
normal das células nos tecidos linfoides e 
outros tecidos 
® IL-6, IFN-y, IL-12 também participam 
® IL-17: Recrutamento de neutrófilos 
(Th17) 
CITOSINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS 
IL-1, IL-2, IL-6, INF-gama e TNF. NOS: Th1 
® IL-1: Media recrutamento de leucócitos 
na resposta inflamatória aguda 
® IL-2: Estimula crescimento (proliferação 
de linfócitos T e B) 
® IL-6: Matura e ativa neutrófilos e 
diferencia TCD8 e NK 
® IL-17: induz a formação de IL-6 e IL-8, 
além das moléculas de adesão (fase 2) 
® INF-gama: ativa macrófagos 
® TNf-alfa: tem papel importante na 
apoptose, ativa coagulação (plaquetas); 
estimula a expressão e liberação de 
moléculas de adesão. 
CITOSINAS ANTI-INFLAMATÓRIAS 
® IL-4; ativa linfócitos-B para produzir IgG e 
IgE, importantes nas respostas alérgicas 
e anti-helmínticas. Também atua sob 
macrófagos inibindo secreção de IL-1, 6 
e 8. 
® IL-10: aumenta produção de mastócitos, 
impede que a NK produzam IFN-gama e 
inibem a resposta Th1. 
® IL-13: atua em linfócitos B e monócitos 
inibindo a produção de acido nítrico e de 
algumas citosinas, como IL-1, IL-6, IL-8 e 
IL-12. 
REPARO TECIDUAL: 
® Restauração do tecido e da função dele 
pós lesão 
® Ocorre por meio de dois tipos de reação: 
regeneração através de células residuais 
(não lesadas) e da maturação das 
células-tronco e deposição de tecido 
conjuntivo para formar uma cicatriz 
 
REGENERAÇÃO: 
Quando o tecido consegue substituir os 
componentes danificados e voltar ao seu estado 
normal (por ex. fígado) 
DEPOSIÇÃO DE TECIDO CONJUNTIVO 
(CICATRIZ) 
Quando o tecido lesado não consegue se 
restituir por completo, quando são severamente 
lesados, esse reparo ocorre com deposição de 
tecido conjuntivo (fibroso), resultando nas 
cicatrizes 
QUELOIDE: 
® É caracterizado primariamente pela 
hiperprodução de fibras colágenas e 
secundariamente, pela hiperplasia de 
fibroblastos