Processamento SP3

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1- Conceituar bradicardia, liberação 
esfincteriana e simpaticomimética. 
A bradicardia significa frequência cardíaca lenta, 
que é definida como 60bpm. 
Estimulação vagal como causa de bradicardia: 
Quando temos um reflexo circulatório que faz o 
estimulo do nervo vago, conseguimos a liberação 
de acetilcolina pelas terminações vagais no 
coração, fazendo o efeito parassimpático. 
Liberação esfincteriana 
O que seria uma droga simpaticomimética? Os 
agentes simpaticomiméticos são drogas que 
atuam nos receptores adrenérgicos, são 
estimulados pela norepinefrina ou epinefrina. 
Podem ser classificados como agonistas, quando 
ativam receptores (de forma direta ou indireta), 
ou antagonistas, quando bloqueiam a liberação dos 
NT para estes receptores. 
Nisso, vamos ter 3 tipos de ação, direta, indireta 
ou mista. 
Os agonistas de ação direta são os que atuam 
diretamente nos receptores adrenérgico alfa ou 
beta produzindo efeitos semelhantes ou liberando 
adrenalina pela medula adrenal, alguns dos 
principais fármacos a agir dessa forma são: 
epinefrina, norepinefrina, dopamina, isoproterenol 
e dobutamina 
Já os de ação indireta não afetam diretamente os 
receptores pós-sinápticos, mas provocam a 
 
 
 
liberação de noradenalina dos terminais 
adrenérgicos ou inibem a receptação de 
norepinefrina. Uma das drogas mais importantes 
a agir dessa forma são as anfetaminas. 
 E os agonistas de ação mista são os que ativam 
os receptores adrenérgicos na membrana pós-
sinapticas e causam liberação de noradrenalina 
dos terminais pré-sinápticos. Ex: A efedrina, que 
possui efeito vasopressor e broncodilatador 
Epilepsia - condição crônica, caracterizada pela 
presença de crises epilépticas recorrentes, na 
ausência de eventos externos desencadeantes. 
Crises epilépticas - esta designação se aplica ao 
evento neurofisiológico, representando uma 
descarga elétrica anormal, excessiva e síncrona, 
de um grupamento neuronal, ocorrendo de modo 
espontâneo ou secundário a eventos exógenos, 
como febre, distúrbios hidroeletrolíticos ou 
mesmo um quadro encefálico. 
Convulsões - assim são definidas as crises 
epilépticas com manifestações motoras. As 
crises epilépticas associadas a alterações 
localizadas em áreas posteriores do cérebro, 
com sintomas visuais, auditivos ou exclusivamente 
sensitivos, assim como as ausências, em que não 
se visualizam atividades motoras, são 
denominadas crises não convulsivas. Estado de 
Mal Epiléptico (EME) - definido como mais que 30 
minutos de atividade convulsiva contínua ou duas 
ou mais crises epilépticas sequenciais sem total 
recuperação do nível de consciência entre as 
crises4-6. Atualmente, alguns autores têm 
–
 
proposto períodos de tempo menores como 
critério de diagnóstico para EME, baseados no 
fato de que a maioria das crises que cedem 
espontaneamente o fazem nos primeiros 5-10 
minutos do seu início2,3. 
 
2- Descrever a organização anatômica do 
sistema nervoso autônomo. 
 
 
(Visceral ou involuntário): 
 É a parte no SNC que controla a maioria das funções 
viscerais do organismo. Ele é ativado, principalmente, 
pelos centros da medula espinal, tronco cerebral e 
hipotálamo. Ademais, algumas partes do córtex cerebral, 
em particular do córtex límbico, podem transmitir sinais 
para os centros inferiores que influenciam o controle 
autônomo. 
Os sinais autônomos eferentes são transmitidos aos 
diferentes órgãos do corpo por meio de duas grandes 
subdivisões: sistema nervoso simpático e sistema nervoso 
parassimpático 
O sistema nervoso autônomo compreende três divisões: 
simpática, parassimpática e entérica. 
O padrão básico (bineural) do sistema simpático e 
parassimpático consiste em neurônio pré-ganglionar com 
o corpo celular no SNC e neurônio pós-ganglionar com o 
corpo celular no gânglio autônomo. 
O sistema parassimpático está conectado ao SNC 
através do: 
- efluxo dos pares cranianos (III, VII, IV, X); 
- efluxo sacral. 
Em geral, os efluxos parassimpáticos situam-se em 
proximidade ou no interior do órgão-alvo. 
O efluxo simpático abandona o SNC nas raízes medulares 
torácicos e lombares. Os gânglios simpáticos formam 
duas cadeias paravertebrais, além de alguns gânglios na 
linha média. 
O sistema nervoso entérico consiste em neurônios 
situados nos plexos intramurais do trato gastrintestinal. 
Recebe influxos dos sistemas simpáticos e 
parassimpático, mas pode atuar de modo independente 
no controle das funções motoras e secretoras do 
intestino. 
 
 
 
 
3- Diferenciar as sinapses neuronais.
 O 
sistema parassimpático, como o simpático, tem tanto 
neurônios pré-ganglionares quanto pós-ganglionares. 
Entretanto, exceto no caso de alguns nervos cranianos 
parassimpáticos, as fibras pré-ganglionares passam de 
forma ininterrupta por todo o caminho até o órgão que 
deverá ser 8 controlado. Na parede do órgão, ficam 
localizados os neurônios pós-ganglionares. Os neurônios 
parassimpáticos pré-ganglionares são encontrados no 
cérebro e na medula sacral 
 
 
 
 
4- Descrever sistema nervoso 
parassimpático. 
Possui fibras 
parassimpáticas 
qye deixam o SNC 
pelos nervos 
cranianos III, VII,IX e 
X; fibras 
parassimpáticas 
adicionais deixam a 
parte mais inferior 
da medula espinhal, 
pelos segundo e 
terceiro nervos espinhais sacrais e ocasionalmente pelos 
primeiros e quarto nervos sacrais. 
 
 
5- Apresentar a 
formação/ação/receptores da acetilcolina. 
 
•Fibras colinérgicas e adrenérgicas - secreção de 
acetilcolina e norepinefrina: as fibras nervosas 
simpáticas e parassimpáticas secretam duas substâncias 
transmissoras sinápticas: acetilcolina e norepinefrina. As 
fibras que secretam acetilcolina são chamadas 
colinérgicas e as que secretam norepinefrina são 
denominadas adrenérgicas 
•A síntese de Acetilcolina (Ach): 
- requer a presença de colina, que penetra no neurônio 
através de transporte mediado por transportador; 
- requer a acetilação da colina, que utiliza acetil-CoA como 
fonte de grupamento acetil, e envolve a colina 
acetiltransferase (CAT), uma enzima citosólica 
encontrada apenas nos neurônios colinérgicos; 
- acondiciona a Ach em vesículas sinápticas em altas 
concentrações por transporte mediado por 
transportador. 
A liberação de Ach ocorre por exocitose mediada por 
cálcio. Na junção neuromuscular, um impulso nervoso pré-
sinápitco libera 100-500 vesículas 
•Passo a passo: 
Para produzirmos a acetilcolina, precisamos de um 
substrato e uma enzima. No caso o acetil e a 
CAT(acetiltransferase). 
Como os substratos nas terminações nervosas 
colinérgicas? A Acetil-CoA, uma vez formada pelas 
mitocôndrias, ela é difundida no citoplasma. Todas as 
enzimas que participam da síntese de transmissores é 
produzida na mesma fibra nervosa, é produzida, 
transportada pelo axônio e age nos terminais; isso faz a 
enzima ter uma fácil obtenção. A fibra nervosa 
colinérgica NÃO PRODUZ COLINA, tendo que vir do meio 
extracelular (mec de transporte da coline) para o 
intracelular, mecanismo ativo de transporte. Fontes 
exógena de colina, os alimentos, geralmente gordura 
animal ou vegetal; ou pode ser produzida no corpo pelo 
fígado (serina AA),intestino (decomposição de lecitina). E 
as fendas sinápticas (AChE, colinesteraze verdadeira que 
hidrolisa ou metabolina), existe dois sítio ativo, ambos tem 
que estar livre para a ativação, sítio aniônico, atração no 
 
NT e o sitio esterase rompe a ligação éster e forma a 
colina e o acetato (acido acético) é eliminado 
•Receptores de Acetilcolina 
A principal subdivisão consiste nos subtipos nicotínicos 
(nAChR) e muscarínicos (mAChR). 
•Receptor Nicotínicos: Receptor canal iônio (sódio) 
Os nAChR estão diretamente acoplados a canais 
catiônicos e medeia a transmissão sináptica excitatória 
rápida na junção neuromuscular, nos gânglios autônomos 
e em vários locais no SNC. Os nAChR musculares e 
neuronais diferem na sua estrutura molecular e 
farmacologia. 
•Receptor Muscarínicos: Acoplado à proteína GOs mAChR são receptores acoplados á proteína G, que 
provocam: 
 - Ativação da fosfolipase C (com conseqüente formação 
de trifosfato de inositol e DAG como segundos 
mensageiros); 
- Inibição da adenilatociclase; 
- Ativação dos canais de potássio ou inibição dos canais 
de cálcio. Os mAChR medeiam os efeitos da Ach nas 
sinapses parassimpáticas pós-ganglionares 
(principalmente coração, musculatura lisa, glândulas) e 
contribuem para a excitação ganglionar. Ocorrem em 
muitas partes do SNC. 
Ocorrem três tipos principais de mAChR. 
-receptores M1 (neurais), que produzem excitação lenta 
dos gânglios. São seletivamente bloqueados pela 
pirenzepina. 
- Receptores M2 (cardíacos), que provocam redução da 
frequência cardíaca e força de contração 
(principalmente dos átrios). São seletivamente bloqueados 
pela galamina. Os receptores M2também medeiam à 
inibição pré-sináptica. 
- Receptores M3 (glandulares), que causam secreção, 
contração da musculatura lisa visceral e relaxamento 
vascular. Todos os mAChR são ativados pela Ach e 
bloqueados pela atropina. Existem também agonistas e 
antagonistas seletivos dos subtipos. 
•Cardiovasculares No coração o receptor muscarínico 
presente é do subtipo M2, que possui resposta inotrópica 
e cronotrópica negativas, promovendo a bradicardia e 
reduzindo a pressão arterial (PA). 
• Respiratórios Já no sistema respiratório, há a 
presença desses receptores nos brônquios (receptor 
M3), que promove a broncoconstrição e aumento da 
secreção glandular traqueobrônquicas quando ativo. 
 
•Digestórios Devido a presença dos receptores do tipo 
M3 , na ativação parassimpática ocorre um aumento do 
peristaltismo intestinal, aumento da secreção gástrica e 
redução do tônus esfincteriano. 
•Trato genito-urinário Atuando através do receptor M3, 
promove o aumento do tônus da parede da bexiga 
(contração do detrusor) e do peristaltismo ureteral além 
da redução no tônus do esfíncter. Promove também a 
vasodilatação dos corpos cavernosos (ereção peniana). 
•Globo ocular Por apresentar um receptor do tipo M3 , 
realiza miose, ou seja, a contração do músculo liso do 
esfíncter pupilar. 
 •Pele (glândulas écrinas) - Sistema nervoso simpático 
Sendo o único caso de efetor simpático por receptor 
muscarínico a glândulas sudoríparas écrinas (presentes 
em quase todo o corpo humano e principalmente nas 
regiões: plantar e palmar), nessas glândulas estão 
presentes o receptor M3 e seu efeito é o aumento de 
produção sudorípara 
Fármacos que atuam sobre receptores muscarínicos 
•Agonistas Nicotínico 
Os compostos mais importantes incluem a ACH, o 
carbacol, a metacolina, a muscarina e a pilocarpina. 
Variam na sua seletividade muscarínica/nicotínica e na 
sua suscetibilidade à colinesterase. 
Os principais efeitos incluem: bradicardia e vasodilatação 
(dependente do endotélio), resultando em queda de 
pressão arterial; contração da musculatura lisa visceral 
(intestino, bexiga, brônquios, etc.); secreções exócrinas, 
constrição pupilar e contração músculo ciliar, resultando 
em diminuição da pressão intra-ocular. 
Utilizamos principalmente no tratamento do glaucoma 
(particularmente a pilocarpina). 
•Antagonistas muscarínicos 
Os compostos mais importantes são a atropina, a 
hioscina, o ipratrópio e a pirenzepina. 
Os principais efeitos incluem: inibição das secreções; 
taquicardia, dilatação pupilar e paralisia da acomodação; 
relaxamento da musculatura lisa (intestino, brônquios, vias 
biliares, bexiga); inibição da secreção do ácido gástrico 
(particularmente a pirenzepina); efeitos sobre o SNC 
(principalmente excitatórios como a atropina; 
depressores, incluindo amnésia, como a hioscina), incluindo 
efeito antiemético e efeito antiparkinsoniano. 
Fármacos que atuam sobre os gânglios autônomos 
•Fármacos estimulantes ganglionares 
Os compostos incluem nicotina, DMPP. 
Tanto os gânglios simpáticos quanto os parassimpáticos 
são estimulados, de modo que os efeitos são complexos, 
incluindo: taquicardia e elevação da pressão arterial, 
efeitos variáveis sobre a motilidade e as secreções 
gastrintestinais, aumento das secreções brônquicas, 
salivares e sudoríparas. Outros efeitos resultam da 
estimulação de outras estruturas neuronais, incluindo 
terminações nervosas sensoriais e noradrenérgicas. 
A estimulação ganglionar pode ser seguida de bloqueio de 
despolarização. 
A nicotina também possui importantes efeitos sobre o 
SNC. Sem utilidade terapêutica. 
•Fármacos bloqueadores ganglionares 
Os compostos incluem o hexametônio. O trimetafan, a 
tubocurarina (também a nicotina; ver anteriormente). 
Bloqueiam todos os gânglios autônomos e gânglios 
entéricos. Principais efeitos: hipotensão e perda dos 
reflexos cardiovasculares, inibição das secreções, 
paralisia gastrintestinal; comprometimento da micção. 
 
Clinicamente obsoletas, as exceção do uso ocasional do 
trimetafan para produzir hipotensão controlada na 
anestesia. 
•Fármacos bloqueadores neuromusculares Substâncias 
que bloqueiam a captação de colina: hemicolínio, 
trietilcolina (que não são utilizadas clinicamente). 
Substâncias que bloqueiam a liberação de Ach: antibióticos 
aminoglicosídeos. Toxina botulínica. 
As drogas utilizadas para produzir paralisia durante a 
anestesia incluem: 
- Agentes bloqueadores neuromusculares não-
despolarizantes: tubocurarina, pancurônio. Atracúrio, 
vecurônio. Atuam como antagonistas competitivos no 
nAChR e difere principalmente na sua duração de ação. 
- Agentes bloqueadoras neuromusculares 
despolarizantes: suxametônio. 
Características importantes das drogas bloqueadoras não 
despolarizantes e despolarizantes: 
- O bloqueio não-despolarizante é reversível por drogas 
anticolinesterásicas, o que não ocorre como bloqueio 
despolarizante. 
- O bloqueio despolarizante produz fasciculações iniciais 
e, com freqüência, dor muscular pós-operatóia. 
- O suxametônio é hidrolisado pela colinesterase 
plasmática e normalmente possui ação muito curta; 
entretanto pode causar paralisia de longa duração num 
pequeno grupo de indivíduos com deficiência congênita de 
colinesterase. 
Principais efeitos colaterais: a tubocurarina provoca 
bloqueio ganglionar, liberação de histamina, portanto, 
hipotensão, broncoconstrição; as drogas bloqueadoras 
não-despolarizantes mais novas possuem menos efeitos 
colaterais; o suxametônio pode causar bradicardia, 
disritmias cardíacas devido à liberação de íons potássio 
(particularmente em pacientes queimados ou 
traumatizados), elevação da pressão intra-ocular e 
hipertermia maligna (rara). 
 
 
 
6- Compreender a remoção da acetilcolina 
nas terminações nervosas. 
 
 
 
 
 
 
 
7- Descrever Sistema Nervoso Simpático.
Porções periféricas 
do SNP, possui duas 
cadeias de gânglios 
simpáticos 
paraverterabrais, 
que são 
interconectadas 
com os nervos 
espinhais, ao lado da 
coluna vertebral. 
Além disso, tem dois 
gânglios pré-
vertebrais, o celíaco 
e o hipogástrico; e os nervos que se estendem dos 
gânglios aos diferentes órgãos internos. 
Neurônios simpáticos pré e pós ganglionares: cada via 
simpática, da medula ao tecido estimulado, é composta 
por um neurônio pré-ganglionar e outro pós-ganglionar 
(origina-se nos gânglios simpáticos periféricos e dirigem-
se para seus destinos em diversos órgãos). Os neurônios 
simpáticos pré-ganglionares estão localizados nos 
segmentos torácicos e lombares superiores da medula 
Sabemos que os receptores do SNA simpático são 
todos metabotrópicos. Mas o que seria? eles são 
acoplados a proteína G. 
E da onde eles saem? Os nervos simpáticos se 
originam na região cervical, torácica e lombar da 
medula, aí a gente sabe que os nervos 
parassimpáticos se iniciam na região da cabeça e 
da porção sacral da medula. 
 
Como os órgãos são regulados? Na maioria das 
vezes acontece da seguinte maneira: 
1- O SNC envia acetilcolina pelo nervo pré-
ganglionar; 
2- o gânglio simpático envia noradrenalina pelo 
nervo pós-ganglionar;3- A noradrenalina vai agir no tecido alvo, gerando 
assim, o efeito simpático. 
Resumindo... 
A adrenalina só é formada na medula da glândula 
adrenal. Já a dopamina e a noradrenalina são 
formadas no SNC e no periférico. 
 
8- Apresentar a formação/ ação 
/receptores da adrenalina e noradrenalina. 
Como ocorre a síntese adrenérgica? 
 
Noradrenalina, dopamina e adrenalina. Sâo monoaminas 
com grupo catecol (benzeno com 2 OH-). São formadas a 
partir de um aminoácido que é a L-tirosina, que é captada 
para dentro do neurônio, e é convertida em L-dopa e 
depois em dopamina. Se esse for um neurônio 
dopaminérgico, a conversão para em dopamina pois só 
possui a enzima para converter tirosina em dopamina. 
Ademais, se for noradrenérgico, converte a dopamina 
em noradrenalina. 
 
Tirosina → L-dopa →Noradrenalina → 
Adrenalina (na adrenal). 
E a liberação, como funciona? 
Ocorre um estimulo proveniente do SNC que 
estimulou um neurônio pré-ganglionar, faz uma 
sinapse e estimula o neurônio pós-ganglionar. 
Ocorre uma despolarização na membrana nervosa 
promovendo um influxo de cálcio que fará uma 
fusão da vesícula com a membrana plasmática 
liberando aquela molécula pronta armazenada de 
noradrenalina ou dopamina. 
Da um exemplo de fármaco aí... 
A guanatidina é um medicamento anti-hipertensivo 
que reduz a libertação de catecolaminas, tais como 
a norepinefrina. 
Guanetidina atua na junção neuroefetora 
simpático, inibindo ou interferindo com a libertação 
e/ou distribuição de norepinefrina, em vez de agir 
na célula efetora inibindo a associação de 
noradrenalina com seus receptores 
É absorvido pelos transportadores de 
noradrenalina. Torna-se concentrado nas 
vesículas transmissoras de norepinefrina, 
substituindo a norepinefrina nessas vesículas. 
Isto leva a uma redução gradual de alojamento de 
norepinefrina nas terminações nervosas. Uma vez 
dentro dos terminais, bloqueia a libertação de 
noradrenalina em resposta à chegada de um 
potencial de ação. 
Em contraste com os agentes bloqueadores 
ganglionares, Guanetidina suprime as respostas 
mediadas por receptores alfa e beta-
adrenérgicos, mas não produz bloqueio 
parassimpático. Uma vez que o bloqueio simpático 
resulta em reduções insignificantes na resistência 
periférica e do débito cardíaco, guanetidina reduz 
a pressão arterial na posição supina. Reduz 
também a pressão arterial diminuindo o grau de 
vasoconstrição que normalmente resulta do 
reflexo da actividade nervosa simpática sobre a 
assunção da postura ereta, reduzindo mais o 
retorno venoso e potência cardíaca. 
E o armazenamento? O armazenamento se dá 
pelas vesículas adrenérgicas 
E sua liberação pode ser de forma espontânea 
ou sob estímulo (exocitose) 
Temos 3 fatores que regulam a síntese de NT 
 
1- Concentração da catecolamina livre no 
citoplasma da estrutura adrenérgica (terminal 
adrenérgico e células cromafins), uma vez que 
há uma relação a esse neurotransmissor livre e 
a ação da tirosina hidroxilase, por exemplo, o 
aumento da concentração de noradrenalina nas 
fibras pós-ganglionares leva a um feedback 
inibitório sobre a tirosina hidroxilase. 
2- Além disso, a síntese pode ser também 
alterada pela presença/ participação das 
proteínas quinases A e C, essas enzimas 
estimulam a enzima tirosina hidroxilase e, 
consequentemente, aumentam a produção de 
catecolaminas. 
3- o cortisol, hormônio, que exerce uma influência 
excitatória sobre a tirosina hidroxilase e a n-metil 
transferase, aumentando a concentração dessas 
enzimas e a produção das catecolaminas, agindo, 
principalmente, na medula adrenal (produção de 
adrenalina). 
E pra onde vão essas catecolaminas? 
1- Elas vão interagir com os receptores pós-
sinápticos α e β-adrenérgicos: 
Dessa maneira, os neurotransmissores ligam-se à 
receptores específicos nas células efetoras. 
 O receptor fica na parte exterior da membrana 
celular, ligado como grupamento prostético a uma 
molécula proteica que atravessa toda a 
membrana celular. 
Quando a substância transmissora se liga ao 
receptor, isso causa alteração conformacional na 
estrutura da molécula proteica. 
 Por sua vez, a molécula proteica alterada excita 
ou inibe a célula, por 
 (1) causar alteração da permeabilidade da 
membrana celular para um ou mais íons, ou 
 (2) ativar ou inativar a enzima, ligada do outro lado 
do receptor proteico, onde ele proemina para o 
interior da célula. 
Quais são os receptores adrenérgicos? eles são 
dividios em alfa e beta, e subdivididos em (alfa 1 e 
alfa 2) e (beta 1, beta 2 e beta 3) 
 
 
9- Compreender a remoção da adrenalina e 
noradrenalina nas terminações nervosas. 
•Controle da atividade adrenérgica: captação neuronal e 
extra-neuronal: 
 
Os neurotransmissores liberados pelas fibras nervosas 
(dopamina e noradrenalina) são removidos pela captação 
neuronal, que é um processo ativo, sódio dependente e 
com participação de carreadores. 
 Uma vez captada pela terminação a catecolamina pode 
ficar dispersa no citoplasma, formando um pulso 
citoplasmático; pode ser re-armazenada no interior das 
vesículas; ou pode ser metabolizada pela enzima MAO 
(principal enzima intraneuronal das catecolaminas). O 
processo de recaptação para a terminação nervosa 
adrenérgica,pelo transporte ativo, é responsável pela 
remoção de 50% a 80% da norepinefrina secretada. 
 Além disso, a catecolamina também pode difundir-se 
para o sangue e daí direcionar-se para o fígado ou para 
 
os rins para ser metabolizada ou para os rins para ser 
eliminadas diretamente como noradrenalina, adrenalina ou 
dopamina. Ou seja, ocorre a difusão para fora das 
terminações nervosas para os fluidos corporais 
adjacentes e, depois, para o sangue, sendo responsável 
pela remoção de quase todo o resto da norepinefrina. 
(difusão) 
 Uma outra forma de remoção da fenda sináptica é a 
captação para o interior das células efetoras, captação 
extra neuronal, principalmente, para a adrenalina, que 
possui uma afinidade maior pelo sistema de transporte 
que é observado na célula efetora, enquanto que a 
noradrenalina e a dopamina possuem uma afinidade maior 
pelo transporte das fibras nervosas (captação neuronal 
tipo 1). Quando levada para o interior da célula efetora, 
14 geralmente a catecolamina é metabolizada/ destruída, 
podendo existir enzimas como a CONT ou MAO, no 
interior dessas células efetoras e quando essa 
metabolização for feita apenas pela CONT, os produtos 
são normetanefrina e metanefrina, respectivamente a 
partir da noradrenalina e da adrenalina. Quando as 
catecolaminas sofrerem dupla metabolização pela CONT 
e pela MAO, os principais produtos metabólicos são: 
mopégui (etoxi-hidroxifniletilenoglicol) e ácido 
vanilmandélico (AVL - principal resíduo metabólico 
encontrado na urina). Observa-se que a norepinefrina 
secretada diretamente para um tecido permanece ativa 
por apenas alguns segundos, ou seja ela apresenta uma 
recaptação e difusão para fora do tecido rápida. 
Entretanto, a norepinefrina e a epinefrina, secretadas 
no sangue pela medula adrenal permanecem ativas até 
que elas se difundam para algum tecido, onde poderão 
ser destruídas pela catecol-O-metil transferase, o que 
ocorre principalmente no fígado. Sendo assim, quando 
secretadas no sangue, tanto a norepinefrina quanto a 
epinefrina permanecem ativas por 10 a 30 segundos, 
mas suas atividades declinam até se extinguirem por 1 a 
mais minutos. c. 
•Metabolismo neuronal e extra-neuronal (MAO e COMT): 
Pode haver a destruição de pequenas quantidades por 
enzimas teciduais (pode ser pela enzima denominada 
monoamina oxidase, encontrada nas terminações 
nervosas, ou pela catecol-O-metil transferase presente 
difusamente em todos os tecidos). 2.3. Receptores α -
adrenérgicos: Modelos de receptores (α1 e α2) e locais 
onde podem ser encontrados; Efeitos α -adrenérgicos: 
α1 e α2: Todas as catecolaminas são capazes de agir 
com o receptor alfa1 . A estimulação do receptor alfa1 
têm como consequência a ativação daproteína Gq, da 
fosfolipase C, com a formação dos segundos 
mensageiros (IP3 e DAG), que determinam a mobilização 
endógena de cálcio, e diacilglicerol, responsável pela 
ativação da proteína quinase C. Esses eventos são 
importantes para o surgimento das respostas. 
 
 
10- Relacionar o Sistema Nervoso Autônomo 
com a Medula Adrena 
l. Mas você disse a maioria, qual seria a exceção? 
Os neurônios pré-ganglionares inervam 
diretamente a medula supra-renal. Na suprarenal 
a noradrenalina (norepinefrina) é convertida em 
adrenalina (epinefrina), processo que é regulado 
principalmente pela acetilcolina vinda do SNC.