REFLEXO DO VÔMITO E ANTIEMÉTICOS

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• Reflexo do Vômito 
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O vômito consiste na expulsão do conteúdo gastrintestinal para o exterior através da 
cavidade oral, sendo desencadeado por estímulo do Trato Gastrointestinal (TGI) a partir 
de AGENTES TÓXICOS e INFECCIOSOS, além de outros RECEPTORES SENSORIAIS. 
 
Fases do Vômito 
1) Pré-Ejeção – ocorre uma DESCARGA AUTONÔMICA caracterizada por sudorese, taquipneia, taquicardia, 
midríase, sialorreia, sensação de desmaio, palidez por hipotensão, náuseas (as vezes) e ânsias! 
Vasoconstrição (palidez), sudorese fria e midríase = parassimpáticos; sialorreia = simpático 
➔ Ânsias – são desencadeadas por PERISTALSE REVERSA iniciada nas porções distais do intestino, que 
impulsiona o CONTEÚDO INTESTINAL para o ESTÔMAGO por meio do relaxamento do PILORO. Ao 
chegar ao estômago, são iniciadas CONTRAÇÕES ANTRAIS que propelem o conteúdo para o 
ESÔFAGO a partir do relaxamento do esfíncter esofágico inferior, mas ainda com contração do 
esfíncter esofágico superior, retornando o material para o estômago (esse evento é mediado por nervos 
aferentes VAGAIS que ativam os neurônios VIPérgicos pós-ganglionares do estômago). Concomitante 
a esses eventos, ocorre uma PROFUNDA INSPIRAÇÃO com DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO 
INTRATORÁCICA e com CONTRAÇÕES ABDOMINAIS (e consequente aumento da pressão 
abdominal). Assim, com o abdômen exercendo pressão e o tórax com baixa pressão, é criado um 
GRADIENTE favorável à propulsão do conteúdo do TGI para o esôfago! 
➔ Náuseas – sensação subjetiva associada ao desejo de vomitar com a sensação que o vômito é iminente. 
Pode ocorrer antes do vômito ou pode ser isolada. 
 
2) Ejeção - Esse ciclo de ânsias se REPETE e aumenta progressivamente a sua intensidade. Quando a 
inspiração profunda é acompanhada da GLOTE FECHADA e do DIAFRAGMA ELEVADO, permite-se o 
AUMENTO DA PRESSÃO INTRATORÁCICA com consequente RELAXAMENTO DO ESFÍNCTER 
ESOFÁGICO SUPERIOR = vômito! 
 
 
 
 
 
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• Regulação do Reflexo 
 
Envolve 3 grandes componentes: AFERENTES EMÉTICOS, 
CENTRO DO VÔMITO, VIA EFERENTE ou MOTORA. As vias 
sensoriais AFERENTES que enviam os impulsos para o 
CENTRO DO VÔMITO E DA ÂNSIA (BULBO) são de 
DIVERSAS FORMAS (central ou periférica), desde o tipo de 
fibra até a sua localização, por exemplo receptores visuais, 
olfatórios, auditivos, labirínticos, táteis (orofaringe), 
mecanorreceptores e quimiorreceptores do TGI! 
➔ Estímulos Periféricos - Aferências no TGI - Como a 
principal função do reflexo do vômito é proteção 
contra a ingestão acidental de toxinas/alimentos 
contaminados, por isso existem os receptores no TGI – 
O principal AFERENTE dos estímulos eméticos a partir 
dos receptores no TGI é o NERVO VAGO (seguido do 
simpático). Com relação aos receptores dessa região, 
eles são principalmente de dois tipos: 
MECANORRECEPTORES (parede muscular do intestino 
– ativados por contração ou distenão) e 
QUIMIORRECEPTORES (parte mais proximal do 
intestino – irritação da mucosa, soluções 
ácidas/alcalinas/hiper – hipotônicas. As aferências do 
nervo vago terminam na ÁREA POSTREMA e no 
NÚCLEO NO TRATO SOLITÁRIO 
 
➔ Estímulos Centrais – além dos receptores citados, os estímulos aferentes podem ser provenientes do 
SNC, como quando há lembrança de algo desagradável (psíquico). Estes impulsos irão estimular o 
BULBO por meio da zona quimiorreceptora no ASSOALHO DO 4º VENTRÍCULO = ÁREA POSTREMA 
(fármacos eméticos atuam nessa zona, como a apomorfina, embora tb atue diretamente no TGI). 
Como não existe uma BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA nessa área, ela pode facilmente ser ativada 
por SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS ou TOXINAS circulantes no LCR e no sangue. Vale ressaltar que pode 
haver o estímulo isolado de cada um desses centros, não 
sendo necessariamente concomitantes – VÔMITO SEM 
ÂNSIA ou ÂNSIA SEM VÔMITO. 
• Cinetose – além dos estímulos psíquicos citados, um 
importante estímulo central é proveniente do 
CÓRTEX SUPERIOR por meio do CENTRO VISUAL e 
da PORÇÃO VESTIBULAR DO VII PAR CRANIANO! 
A cinetose é a indução de vômitos a partir de 
estímulos de movimento, sendo o principal 
mecanismo reflexo aqui incluído o APARELHO 
VESTIBULAR (OMA, alterações vasculares do 
labirinto, movimentação, tumores). Os impulsos 
saem do LABIRINTO pela porção labiríntica do NC 
VIII, atravessam o cerebelo e estimulam a ÁREA 
POSTREMA → centro do vômito 
 
 
 
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➔ Eferência – os estímulos que partem dos centros do VÔMITO e da ÂNSIA são conduzidos para a 
MUSCULATURA DO TGI e para músculos respiratórios e abdominais. A coordenação dos componentes 
motores (autonômicos e simpáticos) ocorre no TRONCO CEREBRAL (NTS), no local de origem dos 
NEURÔNIOS MOTORES DO VAGO = núcleo motor dorsal do vago, do NERVO FRÊNICO. Os 
estímulos eferentes deixam o NTS através do V, VII, IX, X, XII pares cranianos. 
 
➔ Neurotransmissores 
• Área Postrema – rica em receptores dopaminérgicos, 
opioides e serotoninérgicos 
• NTS – rico em receptores para encefalinas, histamina, 
noradrenalina e receptores colinérgicos muscarínicos – 
agonistas dopaminérgicos, como APOMORFINA, são 
eméticos; antagonistas dopaminérgicos, anticolinérgicos 
muscarínicos e anti-histamínicos H1 são antieméticos 
variáveis. 
• Obs – as atividades da ACETILCOLINA e da HISTAMINA 
parecem ser as principais relacionadas às citenoses, uma 
vez que as fibras COLINÉRGICAS e HISTAMINÉRGICAS 
estão envolvidas na transmissão do estímulo do APARELHO 
VESTIBULAR para o NTS! No aparelho vestibular, existem 
receptores colinérgicos e histaminérgicos 
 
 
 
 
 
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• Fármacos Antieméticos 
Como são diversos os mecanismos desencadeadores do reflexo do vômito, é de se esperar uma grande 
variedade também de CLASSES DE ANTIEMÉTICOS. Lembrar que os principais neurotransmissores envolvidos 
no circuito são ACETILCOLINA, HISTAMINA, 5-HT, DOPAMINA, SUBSTÂNCIA P – também há registro de que 
as ENCEFALINAS atuem ne receptores opioides GAMA na ZQG e nos MI do NTS! 
• Antagonistas de Receptores 
o Receptores H1 – CINARIZINA, CICLIZINA E PROMETAZINA – são eficazes contra a náusea e vômitos 
oriundos de MUITAS CAUSAS, incluindo a CINETOSE e a presença de irritantes no estômago. Estes 
medicamentos não costumam ser muito eficazes para SUBSTÂNCIAS QUE ATUAM DIRETAMENTE NA 
ZQG – prometazina é utilizada na êmese intensa do início da gestação e pela NASA para tratar a 
cinetose do espaço. Causa sonolência e sedação uma vez que as fibras histaminérgicas estão 
relacionadas à vigília. 
o Antagonistas Muscarínicos – HIOSCINA – empregada para a PROFILAXIA e TTO de cinetose, podendo 
ser administrada via ORAL ou por adesivo transdérmico. Efeitos comuns: visão turva e secura na boca. 
Tem fraca penetração no SNC, causando pouca sedação. 
o Antagonistas dos Receptores 5HT3 – GRANISETRONA, ONDANSETRONA, PALONOSETRONA – 
importantes no tratamento e na prevenção de vômitos pós-operatórios ou aqueles causados por 
quimioterapia (cisplatina). Atua primariamente na ZQG, pode ser administrado por IV ou VO. 
o Antagonistas da Dopamina – antipsicóticos FENOTIAZÍNICOS – CLORPROMAZINA, PERFENAZINA, 
PROCLORPERAZINA, TRIFLUOPERAZINA – utilizados para tratar as manifestações mais intensas de 
vômitos associados a câncer, radioterapia, citotóxicos, opioides, anestésicos – São ANTAGONISTAS 
D2 na ZQG, embora também bloqueiem histamina e muscarínicos. Como efeitos adversos comuns, 
há SEDAÇÃO (clorpromazina), hipotensão, sintomas extrapiramidais (discinesia tardia, distonia) 
▪ Metoclopramida – antagonista D2 relacionado ao grupo dos fenotiazínicos – ação direta na 
ZQG e ação PERIFÉRICA no TGI, onde aumenta a motilidade do esôfago, estômago e intestino. 
▪ Domperidona – tratamento de vômitos causados por citotóxicos – NÃO ATRAVESSA 
FACILMENTE A BHE, causando menos efeitos colaterais centrais. 
▪ Antagonistas do receptor NK1 – a SUBSTÂNCIA P causa êmese quando adm IV, por isso o uso 
do APREPITANTO – bloqueiareceptores de SP na ZQG e no NTS. 
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• Outros Antieméticos 
o Canabinoides – alguns estudos mostram que o canabinol sintético NABILONA VO diminui vômitos 
causados por agentes que estimulam ZQG. O efeito antiemético é ANTAGONIZADO PELA 
NALOXONA, mostrando q os receptores opioides são importantes aqui. 
o Glicocorticoides – DEXAMETASONA em altas doses em êmese por citotóxicos – mecanismo n 
elucidado – associada a fenotiazínicos. 
 
Referências 
• https://felipe7898.wixsite.com/aprendendofisiologia/motilidade-digestorio 
• https://slideplayer.com.br/slide/1271249/ 
• SILVERTHORN, D.U. Fisiologia Humana. 5.ed. Porto Alegre: Artmed, 2010 
• Tratado de Gastroenterologia - Da Graduação à Pos-Graduação, Schilioma Zaterka, Jayme 
Natan Eisig, eds. 2ª ed, São Paulo: Editora Atheneu, 2016. 
 
https://felipe7898.wixsite.com/aprendendofisiologia/motilidade-digestorio
https://slideplayer.com.br/slide/1271249/