PROBLEMA 1 - MEU FILHO NÃO PARA DE VOMITAR - fisiopatologia do vômito, diagnósticos diferenciais de vômitos, tratamento dos vômitos, antieméticos e seus mecanismos de ação - COM QUESTÕES

Prévia do material em texto

NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 1 
 
PROBLEMA 1 - MEU FILHO NÃO PARA DE VOMITAR 
Nayara procurou o pronto socorro, pois seu filho Maurício, de 21 dias, começou a apresentar vômitos após a 
amamentação. Ela caracterizou os vômitos como sendo “fracos” e que se tornavam cada vez mais precoces em 
relação às mamadas. Dava Dramin ® à criança, mas os vômitos persistiram. Nayara preocupou-se com quadro 
dos vômitos poderem ser devido a “problema na cabeça”. 
Maurício parecia sempre estar com fome, mesmo após ter acabado de vomitar “de tanto que mamou”, 
informou a mãe. Os vômitos são leitosos e a criança tem perdido peso desde que começou a vomitar. A urina 
ficou mais concentrada, escura e as evacuações diminuíram em volume. 
Durante o exame, o Dr. Bosi percebeu achados significativos que incluíam: turgor diminuído e mucosas 
secas, além de taquicardia com pulso fino. Foram realizados alguns exames cujos valores eram: ureia: 60mg/dl (< 
40mg/dl), creatinina: 0,4mg/dl (0,2-0,6 mg/dl), Na+: 130mEq/l (135- 145 mEq/l), K+: 3,2 mEq/l (3,5-5,0 mEq/l), Cl-: 
86mEq/l (96-107 mEq/l). 
Maurício foi prontamente internado e o Dr. Bosi foi rápido em instituir medidas imediatas para o caso. Este 
tranquilizou Nayara ao explicar que seu filho não tinha problema na cabeça. 
Instrução: 
Como entender o que aconteceu com Marício. 
OBJETIVOS DE ESTUDO: 
DISCUTIR O CONCEITO, A FISIOPATOLOGIA (CENTRAL E PERIFÉRICO) E AS CARACTERÍSTICAS 
SEMIOLÓGICAS ,,DO VÔMITO E SEUS PRINCIPAIS ESTÍMULOS DESENCADEANTES. 
NÁUSEA: 
- É definida como uma desagradável sensação subjetiva, referida 
na faringe e abdome superior, associada com o desejo de vomitar 
ou com a sensação de que o ato do vômito é iminente 
- Pode ser breve ou prolongada, ocorrendo geralmente em “ondas” 
e precede o episódio de vômito ou ocorre isoladamente 
- É usualmente acompanhada da perda do tono gástrico, contração 
duodenal e refluxo do conteúdo intestinal para o estômago 
VÔMITO: 
- É conceituado como uma expulsão forçada do conteúdo gástrico 
através da boca e é usualmente, mas nem sempre, precedido por 
vômitos secos em que não ocorre expulsão do conteúdo gástrico 
- É acompanhado por forte e sustentada contração dos músculos 
abdominais, abaixamento do diafragma e abertura do cárdia 
 
 
 
O ATO DO VÔMITO: 
- Envolve uma sequência de eventos ou fases consecutivas 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 2 
 
1. PRÉ-EJEÇÃO: 
- Fase de pré-ejeção ou fase prodrômica 
- Caracterizada por sensação de náusea, juntamente com sinais 
autonômicos parassimpáticos e simpáticos (Salivação, deglutição, 
palidez e taquicardia) 
- Pode ser ou não seguida pela fase de ejeção 
2. FASE DE EJEÇÃO: 
- Representada pelo vômito seco e o vômito propriamente dito 
VOMITO SECO: 
- Movimentos inspiratórios rítmicos e sincrônicos do diafragma, 
músculos abdominais e intercostais externos, com a boca e a 
glote fechadas 
- Quando a porção antral do estômago se contrai a porção 
proximal se relaxa, mediada por nervos aferentes vagais que ativam neurônios pós-ganglionares da parede do 
estômago e o conteúdo gástrico oscila entre o estômago e o esôfago 
- Esses neurônios provavelmente tem como neurotransmissores o polipeptídeo vasoativo intestinal (VIP) ou o 
óxido nítrico 
- Em contraste, durante o ato do vômito o relaxamento do hiato diafragmático permite a transferência da pressão 
intra-abdominal para o tórax 
- A contração retrógrada está sob controle vagal e o neurotransmissor é a acetilcolina 
3. FASE DE PÓS-EJEÇÃO 
- Consiste de respostas autonômicas e viscerais que promovem o retorno do organismo a uma fase quiescente 
com ou sem náuseas residuais 
MECANISMO DO REFLEXO DO VÔMITO: 
- O mecanismo do reflexo do vômito envolve 3 grandes componentes: 
1. Os detectores ou aferentes eméticos 
2. Um mecanismo central de integração do reflexo 
3. Uma via eferente ou motora 
- O nervo vago é o principal aferente dos estímulos eméticos produzidos no aparelho gastrointestinal seguido do 
aferente simpático 
- 2 tipos principais de aferentes vagais estão envolvidos na resposta emética: 
1. Mecanoreceptores  localizados na parede muscular do intestino podendo ser ativados por contração ou 
distenção do aparelho GI 
A distenção do antro gástrico ou do intestino delgado proximal pode induzir náuseas e vômitos por 
estimulação desses receptores 
 
2. Quimiorreceptores  localizados na mucosa da parte mais alta do intestino, monitoriza diversas alterações 
que ocorrem no ambiente intraluminal. Estes receptores respondem a irritação da mucosa, a soluções 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 3 
 
ácidas, alcalinas e hipertônicas, temperatura, irritantes (sulfato 
de cobre) e a alguns fármacos, como por exemplo, a cisplatina 
e os anestésicos 
- A informação detectada no trato gastrointestinal é transmitida 
através de aferentes do nervo vago para o núcleo do trato 
solitário (NTS) e para a área postrema no sistema nervoso 
central (SNC) 
- Foi também descrito detector de estímulos aferentes no tronco 
cerebral que por sua vez é capaz de estimular diretamente o 
centro do vômito 
- Wang e Borison demonstraram que a aplicação de diversos 
estímulos pode ativar diretamente células da área postrema, 
denominada de zona quimiorreceptora de gatilho (ZQG) 
- A área postrema no homem é representada por uma estrutura 
em forma de U, com poucos milímetros de comprimento e 
localizada na extremidade caudal do 4º ventrículo 
- A área postrema é altamente vascularizada e os vasos 
terminam em capilares altamente fenestrados, facilitando a 
penetração de substâncias circulantes no cérebro 
- Como não existe uma efetiva barreira hematoencefálica nesta 
região, a ZQG pode ser facilmente ativada por substância 
químicas ou toxinas circulantes no sangue ou no fluido 
cerebroespinhal 
- Alguns centros corticais superiores, entre os quais o centro 
visual e a porção vestibular do VIII par craniano, também 
representam importantes aferências de estímulo do reflexo do 
vômito 
- O aparelho vestibular é importantíssimo na indução de 
vômitos por estímulos de movimento, as denominadas 
cinetoses 
- Distúrbios orgânicos, tais como grave hipotensão, cefaleia 
(enxaqueca), hipóxia, elevação da pressão intracraniana, são 
capazes de estimular a via aferente cortical 
- Do mesmo modo, determinados estímulos, como movimento, 
otite média, alterações vasculares do labirinto e tumores, são 
capazes de promover impulsos vestibulares que passam 
através do nervo auditivo para o cerebelo e então para a ZQG e finalmente para o centro do vômito 
- Estímulos visuais, olfativo e proprioceptivos podem também estimular a via aferente cortical desencadeando 
vômitos 
- Desse modo, diversos estímulos, centrais ou periféricos, podem desencadear o reflexo do vômito, incluindo 
aferentes autonômicos provenientes da faringe, trato gastrointestinal e mediastino, bem como de estruturas 
centrais como aferentes corticais, porção vestibular do VIII par craniano e ZQG 
- O estímulo aferente uma vez produzido pode então ativar o centro do vômito, localizado na formação reticular 
parvocelular do bulbo, próximo ao trato solitário no núcleo motor dorsal do décimo par craniano (vago) 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 4 
 
- O centro do vômito mantém conecções neuroanatômicas com as vias motoras e diversos núcleos centrais 
responsáveis pela coordenação da resposta eferente motora e visceral do reflexo do vômito, envolvendo diversos 
efetores, incluindo as musculaturas do trato respiratório, gastrointestinal e abdominal 
- Os componentes motores do reflexo do vômito são mediados por nervos autonômicos e somáticos 
- A coordenação dos componentes motores do reflexo do vômito ocorre no tronco cerebral, onde se originam os 
neurônios motores do vago que inervam o trato gastrointestinal e o coração, mais precisamente no núcleo motor 
dorsal do vago e núcleo ambíguo 
- O centro do vômito na formaçãoreticular bulbar coordena efetores somáticos e viscerais em conformidade com o 
tipo de informação sensorial que recebe do NTS e da área postrema 
- Os estímulos eferentes deixam o centro do vômito através do V,VII,IX,X e XII pares cranianos até o trato 
gastrointestinal superior e, através dos nervos espinhais, até o diafragma e músculos abdominais 
- Importantes funções são controladas pelos NTS, além de sua participação como centro de integração de 
aferências do vômito. Entre estas destacam-se principalmente a regulação da salivação, sabor, deglutição, 
respiração, tosse, pressão sanguínea, frequência cardíaca, motilidade gastrointestinal e secreções, estado de 
alerta, secreção hormonal, balanço hídrico e regulação da glicemia 
- Dos neurotransmissores encontrados em regiões cerebrais envolvidas no reflexo do vômito destacam-se a 
acetilcolina, noradrenalina, dopamina, serotonina, histamina, GABA, endorfinas e várias neurfissinas (NÃO COBRA 
EM PROVA) 
- Sinais eferentes do centro do vômito iniciam uma onda peristáltica retrógrada que inicia no intestino delgado e se 
move para cima 
- Essa onda é ajudada pela contração dos músculos inspiratórios das paredes torácica e abdominal que aumenta a 
pressão intra-abdominal e intratorácica 
- O estômago relaxa de modo que a pressão aumentada force o conteúdo gástrico e intestinal de volta para o 
esôfago e para fora da boca 
- O óstio gástrico hérnia-se através do diafragma e a laringe move-se para cima favorecendo a propulsão oral dos 
vômitos 
- Durante o vômito a respiração é inibida; a epiglote e o palato mole fecham a traqueia e a ponte nasal da faringe 
para evitar a aspiração 
FISIOPATOLOGIA NÁUSEA E VÔMITO (ORIGEM PERIFÉRICA E CENTRAL) – RESUMO 
ORIGEM PERIFÉRICA  receptores viscerais, olfativos, gustativos, lesões vestibulares, tubo GI, outros órgãos 
abdominais ou torácicos 
ORIGEM CENTRAL  psicógeno ou por lesões dos centros, ou edema cerebral, hemorragia, tumor, inflamação ou 
drogas 
CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS DO VÔMITO: 
 Composição do vômito 
 Suco gástrico  vômito persistente com aspecto de limonada, de gosto ácido ou azedo, durante 
anoite, somente de suco gástrico, sugestivo de ulcera duodenal e espasmo pilórico, podendo 
ocorrer nas gastrites agudas ou crônicas do álcool, pelos condimentos picantes, pelo ácido da 
aspirina 
 Alimentar  quimificação ocorre 1 a 2h após a ingestão de alimentos, com secreção gástrica 
normal 
Aquilia é a mistura de alimentos a água 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 5 
 
 Bilioso  obstrução abaixo da ampola de Vater. Vômitos persistentes de cor amarelo-esverdeado. 
 Mucoso  de gastrite crônica, gravidez, estase gástrica. Composto de material líquido com 
fragmentos pequenos de muco, sem gosto azedo ou ácido, próprios dos vômitos por inflamação 
crônica da mucosa gástrica 
 Fecalóide  cor castanho escuro, precedido de outros tipos de vômito (íleo paralítico ou obstrução 
intestinal delgado) 
 Fecal  também precedido de vômitos de outras composições inclusive do fecalóide (obstrução do 
intestino grosso) 
 Sanguíneo (hematêmese)  vômitos com sangue vivo 
 Melamênese  vômitos com sangue escuro ou preto (em borra de café) 
 Pus  rotura de abcesso extra-gástrico para o interior do estômago 
 Corpo estranho  parasitos intestinais (áscaris), cálculos biliares, bezoares 
 Odor 
 Ácido penetrante  secreção ácido normal 
 Sem cheiro  aquilia 
 Fecal  cheiro de fezes 
 Tempo de aparecimento 
 Com relação às refeições 
1. Imediato  até 30 minutos depois 
2. Precoce  de 1-2h 
3. Tardio  depois de 3h 
4. Ultratardio ou estase  depois de 6h 
 Sem relação às refeições 
1. Psicogênicos 
2. Vômitos explosivos (hipertensão encefálica, tumores cerebrais etc) 
3. Pela manhã  causas tóxicas (uremia, gravidez) 
 Sintomas que acompanham  importante relacionar os vômitos com o quadro clínico de base, como cólica 
renal, apendicite aguda, obstrução intestinal, IAM, etc 
ESTABELECER DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE VÔMITOS (DE ACORDO COM A IDADE, 
INTRAPERITOENAIS, EXTRAPERITONEAIS E OUTROS). 
- As náuseas e os vômitos são causados por distúrbios dentro e fora do intestino, assim como podem ser causados 
por drogas ou fármacos e toxinas circulantes 
DE ACORDO COM A IDADE: 
 1º mês de vida: técnica alimentar inadequada; refluxo gastroesofágico fisiológico; DRGE – doença do refluxo 
gastroesofágico/Hérnia de hiato; quadros obstrutivos; quadros inflamatórios; doenças metabólicas; doenças 
endocrinológicas. 
 
 Lactente: erro de técnica alimentar; RGE; DRGE/Hérnia Hiatal; quadros obstrutivos; doenças inflamatórias; 
enteroparasitoses; distúrbios metabólicos; alergia gastrintestinal. 
 
 Pré-Escolar: cinetose (enjoo de movimento); síndrome do vômito cíclico; vômitos psicogênicos; 
suboclusão/oclusão por áscaris; hepatite viral; gastrite erosiva secundária; úlcera péptica secundária. 
 
 Escolar: vômitos psicogênicos; enxaqueca; síndrome do vômito cíclico; gastrite/úlcera. 
 
 Adolescentes: anorexia nervosa/bulimia; gravidez; enxaqueca; gastrite/úlcera. 
 
 Em qualquer idade: aparelho respiratório (infecções/tosse/gotejamento retronasal/secreção faríngea); aparelho 
gastrintestinal (GECA – gastroenterocolite aguda/hérnia inguinal encarcerada/intoxicação 
alimentar/esofagite/pancreatite/colecistite); aparelho geniturinário (litíase/pielonefrite/IRC – insuficiência renal 
crônica/tubulopatias); SNC (meningite/encefalite); sistema endocrinológico (cetoacidose diabética); miscelânea 
(intoxicação exógena/alterações nos intervalos – QT/RT). 
DISTÚRBIOS INTRAPERITONEAIS: 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 6 
 
- A obstrução visceral e inflamação das vísceras ocas e sólidas podem causar vômitos 
- A obstrução gástrica resulta de doença ulcerativa e câncer, enquanto as obstruções do intestino delgado e do 
colo ocorrem devido a aderências, tumores benignos ou malignos, vólvulo, intussuscepção ou doenças 
inflamatórias, como a doença de Crohn 
- A síndrome da artéria mesentérica superior, que ocorre após perda ponderal ou repouso prolongado no leito, se 
dá quando o duodeno é comprimido pela artéria mesentérica superior sobrejacente. A irradiação abdominal 
compromete a função motora intestinal e induz a estenose 
- A cólica biliar causa náuseas pela ação nos nervos aferentes viscerais 
- Os vômitos com pancreatite, colecistite e apendicite são causados por irritação visceral e indução de íleo 
paralítico 
- As infecções entéricas por vírus ou bactérias, como o Staphylococcus aureus e Bacillus cereus causam 
frequentemente vômitos agudos, especialmente em crianças. As infecções oportunistas, como as causadas por 
citomegalovírus e pelo herpesvírus simples, induzem a vômitos em indivíduos imunocomprometidos 
- Uma função sensorimotora intestinal perturbada causa comumente náuseas e vômitos. A gastroparesia é definida 
como um atraso no esvaziamento gástrico dos alimentos e ocorre após vagotomia, com adenocarcinoma 
pancreático, insuficiência vascular mesentérica, ou em doenças sistêmicas, como o diabetes, a esclerodermia e 
amiloidose. A forma mais comum da doença, a gastroparesia idiopática, ocorre na ausência de doença sistêmica e 
pode suceder um pródromo viral sugerindo uma etiologia infecciosa 
- A pseudo-obstrução intestinal caracteriza-se por ruptura das atividades motoras intestinais e colônicas, e causa 
retenção de resíduos alimentares e secreções, crescimento bacteriano excessivo, má absorção de nutrientes e 
sintomas de náuseas, vômitos, distensão abdominal, dor e alteração da defecação. A pseudo-obstrução intestinal 
pode ser idiopática ou herdada como miopatia ou neuropatia visceral familiar, pode resultar de doença sistêmica ou 
representar uma complicação paraneoplásica de câncer (como o carcinoma pulmonar de pequenas células). Os 
pacientes com refluxo gastresofágico podem relatar náuseas e vômitos, bem como alguns indivíduos com 
síndrome do intestino irritável(SII). 
- As náuseas idiopáticas crônicas são definidas como náuseas sem vômitos que ocorrem várias vezes por semana, 
enquanto os vômitos funcionais são definidos como um ou mais episódios de vômitos por semana na ausência de 
um transtorno alimentar ou de uma doença psiquiátrica. 
- A síndrome dos vômitos cíclicos é um distúrbio raro de etiologia desconhecida que produz episódios discretos 
periódicos de náuseas e vômitos inflexíveis. Tal síndrome mostra forte associação com dores de cabeça, 
sugerindo que alguns casos podem ser variantes de enxaquecas. Os vômitos cíclicos são mais comuns em 
crianças, embora tenham sido descritos casos em adultos em associação com esvaziamento gástrico rápido e uso 
crônico da canabis 
DISTÚRBIOS EXTRAPERITONEAIS: 
- O infarto do miocárdio e a insuficiência cardíaca congestiva podem causar náuseas e vômitos 
- Os vômitos pós-operatórios ocorrem após 25% dos procedimentos cirúrgicos, mais comumente na laparotomia e 
cirurgia ortopédica, sendo mais prevalentes em mulheres 
- A hipertensão intracraniana decorrente de tumores, sangramento, abscesso ou obstrução do fluxo de saída do 
líquido cerebrospinal provoca vômitos proeminentes com ou sem náuseas 
- A cinetose, labirintite e doença de Méniere causam vômitos por meio das vias labirínticas 
- Os pacientes com doenças psiquiátricas, como anorexia e bulimia nervosas, ansiedade e depressão, podem 
relatar náuseas significativas que podem estar associadas ao esvaziamento gástrico retardado 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 7 
 
FÁRMACOS E DISTÚRBIOS METABÓLICOS: 
- Os medicamentos provocam vômitos por sua ação no estômago (analgésicos, eritromicina) ou na área postrema 
(digoxina, opiáceos, drogas antiparkinsonianas) 
- Os agentes emetogênicos consistem em antibióticos, antiarrítmicos cardíacos, anti-hipertensivos, 
hipoglicemiantes orais e contraceptivos 
- A quimioterapia para o câncer causa vômitos agudos (algumas horas após a administração), tardios (depois de 
um ou mais dias) ou antecipados 
- A êmese aguda resultante de agentes altamente eméticos, como a cisplatina, é mediada pelas vias da 5-HT 3 , 
enquanto os vômitos tardios independem do receptor de 5-HT 3 
- As náuseas antecipadas geralmente respondem melhor à terapia com ansiolíticos do que aos antieméticos 
- Vários distúrbios metabólicos induzem a náusea e vômitos, como a gravidez, que é a causa endocrinológica mais 
prevalente 
- A hiperemêse gravídica é uma forma grave de náuseas na gravidez que pode ocasionar perda significativa de 
líquido e distúrbios eletrolíticos 
- Uremia, cetoacidose e disfunção suprarrenal, bem como doenças da paratireoide e tireoide são outras causas 
metabólicas dos vômitos 
 
 
 
 
 
CONHECER O PRINCÍPIO DO TRATAMENTO DOS VÔMITOS, AS DROGAS ANTIEMÉTICAS E SEU 
MECANISMO DE AÇÃO. 
TERAPIA NÃO FARMACOLÓGICA: 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 8 
 
- A 1ª decisão a ser tomada é a necessidade ou não de reposição volêmica intravenosa 
- A alteração de turgor da pele e a alteração ortostática de pressão arterial indicam perda de mais de 10% da 
volemia e são indicação de reposição endovenosa, com solução fisiológica a 0,9% 
- A reposição de potássio só deve ser realizada se houver débito urinário adequado e hipocalemia 
- Pacientes com incapacidade de se alimentar ou ingerir líquidos por via oral, com doenças crônicas debilitantes 
como DM e insuficiência cardíaca, refratariedade dos vômitos ao tratamento farmacológico e desidratação grave 
tem indicação de hospitalização 
- A recomendação dietética para esses pacientes é líquida, que causa esvaziamento gástrico mais rápido. Orienta-
se o paciente a fazer refeições mais frequentes e em quantidades menores e evitar dietas ricas em gordura, pois 
são potentes inibidoras do esvaziamento gástrico 
TERAPIA FARMACOLÓGICA: 
ANTAGONISTAS DOPAMINÉRGICOS: 
- A mais usada é a metoclopramida 
- Age no receptor serotoninérgico SHT-4, que facilita a transmissão gástrica colinérgica, e via receptor 
dopaminérgico D2, antagonizando seus efeitos 
- Atua centralmente sobre a ZQP e tendo ação periférica sobre o próprio TGI, uma vez que aumenta a motilidade 
esofágica, gástrica e entérica. Isso não apenas se acrescenta ao efeito antiemético, mas também explica seu uso 
no tratamento do refluxo gastroesofágico e de distúrbios hepáticos e biliares 
- A dose habitual é de 10-20mg 6/6h 
- Doses de 30mg ou + a cada 6h são usadas em pacientes com vômitos de difícil controle pós-quimioterapia 
- Quando usada EV deve ser infundida lentamente, usualmente em período maior que 15 minutos, para evitar 
eventos adversos 
- Outras medicações incluem a domperidona e a bromoprina, que possuem eficácia comparável à metoclopramida 
e a dose habitual de ambas as medicações é de 10mg, 3-4x/dia 
ANTIPSICÓTICOS: 
- Como haloperidol, droperidol e levomepromazina 
- Atuam como antagonistas dos receptores D2 da dopamina na ZQG e podem ser usados para êmese aguda 
induzida por quimioterapia 
- O droperidol é o principal agente utilizado e pode ser administrado IM e IV. Em doses antieméticas, é um sedativo 
extremamente forte 
- O droperidol, que possui ação curta e potente, é administrado em uma dose de 0,625-2,5mg IM 
- O haloperidol tem meia-vida mais longa, de aproximadamente 18h, o que limita seu uso 
- As propriedades antieméticas das fenotiazidas são mediadas por meio da inibição dos receptores dopamínicos. 
Eles atuam, principalmente, como antagonistas dos receptores D2 da dopamina da ZQG. As propriedades 
sedativas se devem à sua atividade anti-histaminica. Os agentes mais comumente usados como antieméticos são 
a proclorperazina, prometazina, tietilperazina, clorpromazina, perfenazina e trifluoperazina 
- Os efeitos adversos são dose-limitantes 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 9 
 
ANTAGONISTAS SEROTONINÉRGICOS (RECEPTORES 5-HT3) 
- Possuem propriedades antieméticas potentes, mediadas em parte por bloqueio dos receptores 5-HT3 centrais no 
centro do vômito e na zona de gatilho quimiorreceptora 
- Sua ação se deve principalmente ao bloqueio dos receptores 5-HT3 periféricos nos nervos aferentes espinais e 
vagais intestinais extrínsecos 
- Os antagonistas dos receptores 5-HT3 não inibem os receptores dopamínicos ou muscarínicos e não exercem 
efeitos sobre a motilidade esofágica ou gástrica 
- A ação antiemética desses fármacos é limitada à êmese atribuível à estimulação vagal – a exemplo de pós-
operatórios – e à quimioterapia, não sendo fármacos de escolha para o tratamento de êmese por outros estímulos, 
como a cinetose 
- Os 3 principais dessa classe são: 
 Ondansetrona 
 Granisetrona 
 Dolasetrona 
- Tem meia-vida sérica de 4-9h e podem ser administrados 1x/dia, por VO ou IV 
- Apenas a ondansetrona é disponibilizada no SUS, sua dose usual é de 8-16mg EV ou VO a cada 8-12h 
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES DE NEUROCININA (RECEPTORES NK1): 
- Suas propriedades antieméticas são mediadas por meio do bloqueio central na área postrema 
- Inibem vômitos produzidos por quimioterapia com potencial altamente emetogênico, tanto na fase aguda quanto 
na tardia. Além de seu efeito antiemético na quimioterapia, os antagonistas seletivos de receptores NK1, como 
aprepitanto e fosaprepitanto são efetivos na profilaxia de náuseas e êmese no pós-operatório. 
- Os antagonistas dos receptores NK1 podem ser administrados por 3 dias, de acordo com o seguinte esquema: 
125 mg de aprepitanto oral ou 115 mg de fosaprepitanto intravenoso, administrados 1 hora antes da quimioterapia 
e seguidos de aprepitanto oral, 80 mg/dia, durante 2 dias após a quimioterapia. 
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES MUSCARÍNICOS: 
- Os anticolinérgicos inibem o estímulo do vômito por ação sobre receptores de acetilcolina (mACh) expressos no 
centro do vômito e nos núcleos vestibulares. Já na periferia, reduzem secreções gastrointestinais e relaxam a 
musculatura lisa, promovendo efeito antiespasmódico, reduzindo cólicasintestinais associadas, ou não, à presença 
de toxinas alimentares. 
- São fármacos efetivos no controle de náuseas e vômitos por intoxicações alimentares, cinetose ou no pós-
operatório, mas pouco efetivos no quadro emético já instalado. 
- A hioscina (escopolamina) é empregada principalmente para profilaxia e tratamento de cinetose e pode ser 
administrada por via oral ou em adesivo transdérmico 
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES H1: 
- Os fármacos mais usados desse grupo são difenidramina, cinarizina, ciclizina e prometazina 
- São eficazes contra náuseas e vômitos de diversas etiologias, incluindo cinetose e a presença de substâncias 
irritantes no estômago, mas nenhuma das drogas é amplamente eficaz contra substâncias que atuam diretamente 
sobre a ZGQ 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 10 
 
- Os antagonistas dos receptores H1 de 1ª geração, como os derivados da piperazina, etanolamina e fenotiazina, 
atuam nos núcleos vestibulares, zona de gatilho e centro do vômito, sendo eficazes contra náuseas e vômitos 
resultantes de hipercinetose e labirintopatias. Possuem também propriedades antialérgica e sedativa 
- Muitos desses fármacos apresentam efeito antagonista sobre receptores colinérgicos, contribuindo para seus 
efeitos antiemético e adversos. Mas, como agentes isolados, esses fármacos possuem atividade antiemética fraca 
e embora úteis no tratamento de vômitos de origem local ou labiríntica, não são efetivos quando o quadro emético 
já está instalado 
- São preferidos na profilaxia da cinetose em crianças e no vômito em gestantes por apresentarem menos efeitos 
adversos que os antagonistas muscarínicos 
- A prometazina pode ser usada para náuseas matinais da gestação e tem sido usada pela NASA para o 
tratamento da cinetose do espaço, porém possui importante efeito sedativo 
- A meclizina é um fármaco anti-histamínico H1 com propriedades anticolinérgicas mínimas, que também produz 
menos sedação. É utilizada na prevenção da cinetose e no tratamento da vertigem causada por disfunção do 
labirinto 
- Em virtude de suas propriedades sedativas, a difenidramina é muito utilizada em associação com outros 
antieméticos para o tratamento dos vômitos induzidos pela quimioterapia 
BENZODIAZEPÍNICOS: 
- Lorazepam, diazepam e alprazolam 
- São antieméticos pouco eficazes, mas seus efeitos sedativos, amnésicos e ansiolíticos podem ser uteis para 
reduzir o componente antecipatório das náuseas e dos vômitos dos pacientes, sendo administrados no início da 
quimioterapia 
- Apenas o diazepam é disponível no SUS 
CORTICOSTEROIDES: 
- Dexametasona e metilprednisolona 
- A base dos efeitos antieméticos é desconhecida, sugerindo ação por bloqueio de prostaglandinas 
- Esses fármacos parecem aumentar a eficácia dos antagonistas dos receptores 5-HT3 para a prevenção das 
náuseas e êmese agudos e tardios em pacientes submetidos a esquemas de quimioterapia moderada a muito 
emetogênicos 
- Costuma-se administrar dexametasona, em uma dose de 8 a 20 mg por via intravenosa antes da quimioterapia, 
seguida de 8 mg por dia, por via oral, durante 2 a 4 dias. 
- A dexametasona e a metilprednisolona, usadas sozinhas, são eficazes contra quimioterapia leve ou 
moderadamente emetogênica. Ambas estão disponíveis no SUS. 
 
 
 
 
QUESTÕES: 
 
1) Em relação à doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), é incorreto afirmar: 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 11 
 
a) Em crianças pequenas, por imaturidade de alguns dos componentes da barreira antirrefluxo, são comuns 
vômitos e regurgitações, que tendem a melhorar com a idade. V à Redução das regurgitações e dos vômitos é 
esperada por volta de 4 a 6 meses de idade, com a introdução de alimentos sólidos e a adoção de postura mais 
ereta, dada pela evolução do desenvolvimento neuropsicomotor. 
b) Deve-se suspeitar do RGE patológico quando os vômitos e regurgitações não melhoram após seis meses de 
vida, não respondem às medidas posturais e dietéticas, e quando estão presentes repercussões clínicas como 
parada do crescimento ou sintomas e sinais sugestivos de esofagite. V 
c) O esfíncter esofageano superior é um segmento circular de músculo liso no esôfago proximal, adaptado para 
gerar zona de alta pressão, que pode variar de 15 a 40 mmHg. Serve como barreira antirrefluxo. F – Inferior e 
distal 
d) Aumento do volume do estômago, função motora anormal do fundo gástrico e retardo de seu esvaziamento 
podem estar envolvidos na etiopatogênese do refluxo. A distensão gástrica gasosa é um importante 
desencadeador do relaxamento transitório do esfíncter esofágico inferior, provavelmente após estímulo vagal. V 
 
2) A presença de episódios frequentes de 4 é sugestiva de: 
a) refluxo gastroesofágico. àPode ser bilioso 
b) estenose hipertrófica de piloro à quadros obstrutivos e semiobstrutivos do trato intestinal 
c) atresia esofágica. 
d) fístula traqueoesofágica. 
 
3) Durante plantão em unidade de pronto atendimento atende-se uma criança de 2 anos com história de vômitos 
há 36 horas. Todos os dados de anamnese e / ou exame físico das afirmativas a seguir podem auxiliar no 
diagnóstico e conduta do caso, exceto: 
a) as principais causas de vômitos na infância são gastroenterite e doença do refluxo gastroesofágico, não 
havendo necessidade de complementar a anamnese ou extensão de propedêutica nesta urgência F 
b) diminuição da consciência, fala arrastada e convulsões pode indicar infecção do sistema nervoso central, 
intoxicação exógena ou trauma V 
c) o relato de aumento de diurese na presença de vômitos pode sugerir diabetes mellitus V àDoenças 
endocrinológicas e renais podem ativar a área postrema no cérebro e causam vômitos. Estas condições incluem 
uremia, cetoacidose diabética e hipercalcemia.  
d) vômito de aspecto bilioso associado a distensão abdominal pode sugerir obstrução intestinal V 
 
4) RN feminino, 15 dias de vida, apresenta vômitos progressivos pós-alimentares, em jato. Ao exame, o 
peristaltismo é visível no epigástrio, com movimentos intestinais da esquerda para a direita. Palpa-se massa 
epigástrica com formato de oliva no quadrante superior direito. A radiografia de abdome mostra distensão 
gástrica (bolha única) com pequena quantidade de ar distal. Quais distúrbios metabólicos que esta criança deve 
estar apresentando? àEstenose hipertrófica de piloro 
a) Acidose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica F 
b) Alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica V –Hipoclorêmica perda de HCl, excreta de K+ àChoque 
hipovolêmico 
c) Alcalose metabólica hiperclorêmica e hipocalêmica 
d) Acidose metabólica hipoclorêmica e hipercalêmica F 
 
5) Temos como drogas anti-eméticas, Exceto: 
a) Prometazina V 
b) Palenosetrona V - Vonal 
c) Lorazepam V 
d) Gencitabina F - indicado como tratamento de primeira linha de pacientes com câncer de pulmão de células não 
pequenas localmente avançado ou metastático.