distúrbios circulatórios

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1 Patologia Veterinária | Profª Gabriela Riet | Medicina Veterinária UFPA 2019| @drabichinho 
HIPEREMIA E CONGESTÃO 
Hiperemia é um processo ativo resultante da dilatação 
da arteríola e aumento do influxo sanguíneo. Os tecidos 
hiperêmicos são mais avermelhados que o normal, pois 
há um ingurgitamento com sangue oxigenado. 
 
Congestão é um processo passivo ocasionado por um 
comprometimento do fluxo de saída do sangue venoso 
de um tecido. Os tecidos congestionados têm 
coloração azul-avermelhada devido ao acúmulo de 
hemoglobina desoxigenada. 
 
Morfologia microscópica da congestão 
Pulmonar 
aguda 
Capilares alveolares ingurgitados 
com sangue e graus variáveis de 
edema septal alveolar e 
hemorragia intra-alveolar 
Pulmonar 
crônica 
Septos se tornam espessados e 
fibróticos e os espaços alveolares 
contêm numerosos macrófagos 
carregados de hemossiderina 
(“células da insuficiência 
cardíaca”) derivados das hemácias 
fagocitadas 
Hepática 
aguda 
A veia central e os sinusoides 
estão distendidos com sangue, e 
pode até ocorrer eliminação de 
hepatócito central decorrente de 
necrose 
Hepática 
passiva 
crônica 
Regiões centrais dos lóbulos 
hepáticos são vermelho-
pardacentas e ligeiramente 
diminuídas (devido à perda 
celular) e acentuadas contra as 
zonas circunvizinhas do fígado 
castanho-amarelado não 
congestionado, algumas vezes 
gorduroso (fígado em noz-
moscada) 
 
 
Fígado com congestão passiva crônica e necrose 
hemorrágica (fígado em noz-moscada) 
 
EDEMA 
É um acúmulo de fluido intersticial dentro dos tecidos. 
O fluido extravascular também pode se acumular em 
cavidades corporais: cavidade pleural (hidrotórax), na 
cavidade percárdica (hidropericárdio) ou na cavidade 
peritoneal (hidroperitônio ou ascite). Anarsaca é um 
edema grave, generalizado, com um profundo inchaço 
dos tecidos subcutâneos e acúmulo de fluido nas 
cavidades corporais. 
 
O movimento dos fluidos é regulado por forças 
opostas: pressão vascular hidrostática e pressão 
coloide osmótica. O fluido do edema que se acumulou 
por causa do aumento da pressão hidrostática é 
chamado de transudato pobre em proteínas. Quando 
há um aumento da permeabilidade, o fluido do edema 
inflamatório se chama exsudato rico em proteínas. 
 
Morfologia microscópica do edema 
Subcutâneo 
Se acumula de preferência abaixo 
do coração, onde as pressões 
hidrostáticas são maiores 
Dependente 
Edema é tipicamente mais 
pronunciado nas pernas na 
posição em pé e no sacro na 
posição deitada 
Depressível 
Pressão digital sobre o tecido 
subcutâneo edematoso desloca o 
fluido intersticial deixando uma 
depressão na forma do dedo 
 
HEMORRAGIA 
É um extravasamento de sangue e pode acontecer em 
diversas situações. 
 
Diferentes aparências e consequências clínicas 
Hematoma 
Quando se acumula dentro de um 
tecido 
Grandes 
sangramentos 
em cavidades 
Hemotórax, hemopericárdio, 
hemoperitônio ou hemartrose. 
Extensas hemorragias podem 
ocasionalmente resultar em 
icterícia decorrente da maciça 
destruição de hemácias e 
hemoglobina 
Petéquias 
Pequenas hemorragias dentro da 
pele, membranas mucosas e 
superfícies serosas. 
Púrpuras 
Hemorragias maiores resultantes 
das mesmas desordens que 
causam petéquias 
Equimoses 
São hematomas subcutâneos 
maiores de mais de 1cm 
 
 
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Se houver perda significativa de sangue, o paciente 
entra em choque hemorrágico/hipovolêmico. 
 
HEMOSTASIA E TROMBOSE 
Hemostasia é o um conjunto de processos que 
permitem que o sangue se mantenha fluido e livre de 
trombos e a formação do tampão hemostático rápido 
no local da lesão vascular. Se a hemostasia for 
prejudicada, há trombose, quando há coagulação 
excessiva do sangue. 
 
Os trombos são uma massa sólida de plaquetas e 
fibrinas. Os coágulos são uma massa de sangue não 
estruturada formada quando o sangue coagula fora 
dos vasos. 
 
Tipos de hemostasia 
Fisiológica Patológica 
Mantém o sangue fluido 
Em lesão endotelial, 
forma coágulos ou 
trombos dentro dos 
vasos 
 
Hemostasia normal 
 
 Vasoconstrição: após uma lesão inicial, há um 
período de vasoconstrição arteriolar mediada por 
mecanismos neurogênicos reflexos e aumentada 
pela secreção local de endotelina (vasoconstritor) 
 Hemostasia primária: uma lesão endotelial expõe 
a MEC subendotelial que é altamente 
trombogênica, facilitando aderência e ativação 
plaquetária, resultando em uma liberação de 
grânulos e formação de tampão hemostático 
(hemostasia primária) 
 Hemostasia secundária: a injúria endotelial expõe 
o fator tissular (fator III ou tromboplastina), 
ativando a cascata de coagulação, ativando a 
trombina. A trombina ativada leva a formação de 
um clot de fibrina e ativa as plaquetas adicionais 
para reforçar o tampão. 
 
___________________________Endotélio 
As células endoteliais são as principais reguladoras da 
hemostasia por expressarem fatores anticoagulantes 
que inibem a agregação plaquetária e a coagulação. 
Contudo, com o avanço da lesão ou a ativação, elas 
adquirem atividades pró-coagulantes. 
 
O equilíbrio entre as atividades antitrombóticas e pró-
trombóticas do endotélio determina se ocorre a 
formação, propagação ou dissolução do trombo. 
 
Além do trauma, o endotélio pode ser ativado por 
agentes infecciosos, forças hemodinâmicas, 
mediadores plasmáticos e citocinas. 
___________________________Plaquetas 
São células anucleadas em forma de disco que se 
deslocam dos megacariócitos, na medula óssea, para o 
fluxo sanguíneo. 
 
São importantes na hemostasia normal, pois formam 
um tampão hemostático que sela efeitos vasculares e 
recrutam fatores de coagulação. 
 
_______________Cascata de coagulação 
A coagulação ocorre por meio de uma ativação 
proteolítica, sequencial de zimógenos por proteases do 
plasma, formando trombina que converte a molécula 
de fibrinogênio em fibrina.