FARMACOS HIPOGLICEMIANTES

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GIULIANNA BARRETO-S3 
Fármacos hipoglicemiantes 
- Fármacos que vão tentar baixar o 
açúcar, por exemplo, em casos de 
pacientes com diabetes. 
EPIDEMIOLOGIA 
- 1985- 30 milhões de adultos com DM 
no mundo. 
Projeção para 2030´e que tenha 300 
milhões de brasileiros com diabetes- 
Devido ao envelhecimento populacional, 
costumes cotidianos da população 
ETIOLOGIA 
 O DM é uma doença multifatorial, 
é um grupo de distúrbios 
metabólicos que apresentam em 
comum a hiperglicemia. 
 Metabólica- Pois envolve a 
rapidez ou lentidão que meu 
organismo quebra algumas 
substâncias. 
 Resulta de uma deficiente ou 
ausente secreção de insulina 
pelas células beta do pâncreas. 
 
 
 
 
Insulina- 
 Controla a glicemia 
 Hormônio hipoglicemiante. 
 Produzida pelo pâncreas, assim 
que você se alimenta. 
 Proteína que busca moléculas de 
glicose para levar a todas as 
células. 
 Função- Tirar o açúcar do 
sangue e levá-lo para dentro da 
célula, nos receptores GLUT-4, 2. 
Glucagon 
 Produzido pelas células alfa. 
 Fica armazenado no pâncreas 
até o momento que você precisa 
dele. 
 Produzido quando você tem 
pouca açúcar no sangue. 
 Promove a quebra do glicogênio 
em pequenas parte, a glicose. 
 Só funciona com a ajuda da 
insulina, pois não consegue levar 
a glicose para as células. 
Diabetes 1- Paciente não produz insulina, 
sendo necessário o uso de injeções de 
insulina. 
 Apesar da grande quantidade 
de glicose, não quer dizer que o 
paciente tenha muita energia, 
pois a glicose não conseguiu 
chegar nas células. 
 Causada por genética. 
 Não produção de insulina 
Diabete 2- Ligada a fatores 
comportamentais. 
 Excesso de insulina que faz com 
que o pâncreas ou os receptores 
de glicose fiquem exaustos. 
 Apesar de o paciente ser obeso 
ele é fraco. 
 Resistente a insulina. 
 Defeitos do receptor-receptor 
mutante. 
 Deficiência pós-receptor- 
Cascata de sinalização- GLUT4 
deficiente. 
 Sobrecarrega a corrente 
sanguínea, devido a presença de 
 
Tecididos insulino dependente- 
 Musculo estriado 
 Fígado 
 Tecido adiposo. 
Forma o TAG- Forma em que o organismo 
armazena gordura. 
 
 Picos de açúcar para os órgãos 
são ruins. 
 Se o pâncreas é estressado 
sempre vai estar produzindo muita 
insulina, podendo levar a algum 
problema 
 A presença de açúcar constante 
no sangue inflama o endotélio, 
podendo levar a micro lesões 
vqsculares, podendo levar a 
problemas de cicatrização. 
 Diabetes impede que o colágeno 
se estruture, tornando os tecidos 
mais frágeis. 
 
O glicogênio ao ser acionado não tem 
um longo tempo de duração. 
 
Com a grande quantidade de glicose, o 
paciente pode entrar em choque. 
DINAMICA DO TRATAMENTO DO DIABETES 
Diabetes tipo 1 
 Insulino terapia. 
Diabetes tipo 2- 
 Dieta + Exercicios 
 Monoterapia- Passa apenas 1 
remédio. 
 Combinaçoes de remédio. 
 Uso de insulina. 
Pacientes diabéticos não compensados 
podem levar a um câncer de pâncreas, 
devido a grande ação dele. 
 Glicemia capilar. 
 Glicemia em jejum- Quantidade 
de glicose tem que esta abaixo 
de 99. 
 Hemoglobina glicada. (Padrao 
ouro) 
 
 
 
 
MEDICAMENTOS 
 
 Primeira geração são 
medicamentos mais antigos, quase 
não são mais usados. 
 Segunda geração, são 
medicamentos com a mesma 
droga da primeira, sendo que 
melhorados. 
 Os de segunda geração podem 
ser usados em associação a 
metformina. 
 Diminui a quantidade de 
produção de insulina exagerada 
pelo pâncreas. 
 Efeitos adversos- 
 Toxicidade das drogas de 
primeira geração- Tem que ser 
administrados em baixas 
concentrações. 
 Podem desenvolver hepatite, 
devido ao sobrecarregamento do 
fígado. 
 Não podem ingerir bebida 
alcoólica. 
 Podem desenvolver alergias, 
problemas hematológicos. 
 Metformina (Medicamento padrão 
ouro para os pacientes 
diabéticos. ) 
 Medicamentos mais estáveis. 
 Menos tóxicos. 
 Diminui a produção do glicogênio 
por parte do fígado, bem como o 
acúmulo. 
 Faz com que os músculos precisem 
de mais glicose, abrindo rotas 
alternativas para a captação de 
glicose. 
 Diminui a absorção intestinal de 
glicose. 
 Aumenta a utilização da glicose 
pelo metabolismo anaeróbico. 
 Ativação das AMPK-uma enzima 
normalmente ativada pela 
adenosina monofosfato, 
subproduto do ATP.