Mecanismos Fisiopatológicos da Diabetes Mellitus (Controle da Glicemia) OK (1)

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1 Mecanismos Fisiopatológicos da Diabetes Mellitus (Controle da Glicemia) 	
Em situações normais, no funcionamento endócrino, existe um hormônio proteico produzido pelas células beta da ilhota pancreática que reduz os níveis de glicose no sangue, a insulina. 
O aumento da glicose do sangue, aumenta a entrada dela nas células e o único hormônio capaz de fazer isso é a insulina, por isso após uma descarga de cortisol o nível glicêmico sobe e a insulina age nos receptores aumentando o número de proteínas transportadoras de glicose na célula.
A medida que uma pessoa está em jejum prolongado ela não está ingerindo alimentos, mas está praticando todas as atividades normais do dia-a-dia e isso acontece porque existem estoques de glicose no corpo, na forma de glicogênio no músculo e no fígado. 
O glicogênio hepático serve para exportar glicose e manter os níveis da glicemia adequados. A glicogenólise e gliconeogênese serão estimuladas por hormônios como o cortisol, glucagon e adrenalina que são hormônios hiperglicemiantes. 
O fígado evita variações bruscas da glicemia durante o jejum trabalhando no tamponamento da glicemia. Por outro lado, quando nos alimentamos, após a 1ª hora, os alimentos estão sendo digeridos e a glicose sanguínea começa a subir. Em jejum a glicemia varia de 80 até 99mg/100ml de sangue, mas após a primeira hora da refeição o normal é de 120 a 140mg, ou seja, após ultrapassar 2 dígitos já se deve ter uma atenção especial ao paciente. 
Quando essa glicose aumenta demais ocorrem mecanismos de feedback para tentar reverter esse valor e controlar a glicemia, reduzindo a produção de glucagon, GH e hormônios hiperglicemiantes e aumentando a produção de insulina que vai agir em diversos receptores gerando um rápido retorno da concentração de glicose aos níveis de controle dentro de duas horas após a última absorção de carboidratos. 
O glicogênio muscular não possui a enzima glicose-6-fosfatase e por isso não pode ser quebrado em glicose livre e utilizada como energia já que não pode sair da célula. 
 Para analisar se um coma é hipo ou hiperglicêmico analisa-se os sinais clínicos: quando a glicose cai (hipoglicemia), os hormônios hiperglicemiantes aumentam. A adrenalina em altos níveis gera taquicardia, sudorese e por isso num coma hipoglicêmico o paciente está em um “coma molhado”; já em um coma hiperglicêmico a mucosa se apresenta seca, porque o paciente antes de entrar em coma estava desidratando já que ele tinha muita glicose e esse excesso saia na urina levando água junto e assim, o paciente faz poliúria seguida de desidratação. É possível que o paciente esteja num coma hipoglicêmico sem apresentar reações simpáticas, como por exemplo um paciente que utiliza remédios que bloqueiam/reduzem a ação simpática como os betabloqueadores, mascarando as reações de uma hipoglicemia no diabético. Se não sabe qual tipo de coma que é, dá glicose e não insulina já que um pouco mais não vai mudar muito o quadro do doente. 
A insulina é o único hormônio capaz de reduzir os níveis glicêmicos (hipoglicemiante). É produzida pelas células beta das ilhotas de Langerhans e compreende cerca de 1% da massa celular do pâncreas. É um dos mais importantes hormônios que coordenam a utilização de combustíveis pelos tecidos. Tem efeitos metabólicos anabólicos causando a síntese de glicogênio, triglicerídeos e proteínas (por isso quem toma insulina tem aumento de peso). No fígado ela inibe a gliconeogênese e a glicogenólise e tanto no fígado quanto no músculo aumenta a glicogênese. Comer de mais engorda justamente porque aumenta a quantidade de glicose no sangue fazendo com que tenha aumento da ação da insulina e com isso, gerando a síntese de moléculas. Por isso a dieta combinada com exercícios físicos evita diversos tipos de doenças, hoje em dia a obesidade infantil ocorre dessa forma justamente porque as crianças comem muito e não queimam essa gordura. A insulina estimula no receptor uma maior expressão de proteínas transportadoras de glicose. Existem órgãos que não dependem da insulina para captação de glicose: fígado, cérebro, córnea, eritrócitos, leucócitos e cristalino. 
A diabetes pode ocorrer também em pessoas que não têm fator genético. A dieta influencia muito no desenvolvimento dessa doença já que a obesidade impede a ação da insulina no organismo. Justamente por isso que a obesidade, principalmente a obesidade abdominal é o “carro chefe” da síndrome metabólica. Essa síndrome é caracterizada pelo ganho de peso e obesidade central (sine qua nom - diagnosticados pelo IMC e pela circunferência), HAS, resistência à ação da insulina (aumento da glicemia), HDL baixo e triglicerídeos altos. 
Concentração de glicose no sangue do indivíduo:
· Jejum: 80 a 99 mg/100 ml de sangue inanição gliconeogênese do fígado fornece a glicose necessária para manter o nível de glicemia.
· Primeira hora após uma refeição: 120 a 140 mg/100 ml de sangue sistema de feedback (controle da glicemia) rápido retorno da concentração de glicose aos níveis de controle (dentro de duas horas após a última absorção de carboidratos).
Mecanismos de regulação da glicemia: fígado, que é um importante tampão da glicemia, e insulina e glucagon, que são importantes sistemas de controle por feedback, mantendo a concentração normal de glicose no sangue.
Insulina: produzida pelas células beta das ilhotas de Langherans (pâncreas endócrino), é um dos mais importantes hormônios que coordenam a utilização de combustíveis pelos tecidos.
· Efeitos metabólicos anabólicos: síntese de glicogênio, triacilgliceróis e proteínas.
· Efeito sobre o metabolismo da glicose: 
· No fígado: inibe a gliconeogênese (obtenção de glicose, a partir de outros substratos que não são carboidratos) e glicogenólise (degradação/quebra do glicogênio);
· No fígado e músculo: aumenta a glicogênese (síntese de glicogênio);
· No músculo e tecido adiposo: aumenta o número de transportadores de glicose na membrana celular, aumentando, consequentemente, a captação de glicose.
Diabetes Mellitus: síndrome de comprometimento do metabolismo dos carboidratos, das gorduras e das proteínas.
· Tipo 1 (DMID): falta de secreção de insulina.
· 10 a 20% dos diabéticos;
· Diabetes Mellitus juvenil (observado em indivíduos com menos de 20 anos de idade);
· Sintomatologia: hiperglicemia, utilização aumentada de gorduras para a obtenção de energia gerando cetoacidose e depleção das proteínas do organismo.
· Tipo 2 (DMNID): resistência à insulina.
· 80 a 90% dos diabéticos;
· Diabetes Melittus de início adulto (ocorre depois dos 40 anos de idade, frequentemente entre 50 e 60 anos);
· Desenvolve-se de modo gradual, sem sintomas óbvios;
· Sintomatologia: hiperglicemia (mesmos efeitos observados no tipo 1), poliúria e polidipsia.
· Fisiopatologia:
· Diagnóstico: baseia-se em diversos testes químicos da urina e do sangue, como glicose urinaria e níveis de glicemia (normal = 80 a 99 mg/100 ml; anormal = acima de 100 mg/100 ml).
· Níveis plasmáticos de insulina:
· Muito baixos ou indetectáveis – Diabetes Mellitus Tipo 1
· Muito altos ou normais – Diabetes Mellitus Tipo 2
· Teste de tolerância à glicose:
· Hemoglobina A humana glicosilada.
· Diabetes Mellitus Tipo 1: poliúria (micção frequente), polidipsia (sede excessiva) e polifagia (fome excessiva).
· Fadiga, perda de peso e fraqueza.
· Tratamento: 
 O diagnóstico de diabetes baseia-se em diversos testes químicos da urina e do sangue e é confirmado quando três se apresentam positivos: 
 Glicose urinária
 Níveis de glicemia normal (entre 80 a 90mg/100mL) e anormal (acima de 100mg/ 100mL). Quando está anormal os níveis plasmáticos de insulina podem se apresentar muito baixos ou indetectáveis (diabetes mellitus tipo 1) ou muito altos ou normais (diabetes mellitus tipo 2).
 TOTG (teste oral de intolerância à glicose): a pessoa ingere um líquido doce contendo 75g de glicose. Duas horas depois de tomar colhe o sangue e avalia. Uma pessoa saudável estará com glicemia menor do que 140; se não estiver menordo que 140 (de 140 a 199) esse indivíduo tem intolerância à glicose e está pré-diabético; se a glicemia se apresentar maior que 200 o indivíduo já é considerado diabético (continuará por anos).
 Glicose aleatória: se você medir e o paciente apresentar glicose acima 200 com sintomas de poliúria, polidipsia pode considerar o paciente diabético; porém ter glicose acima de 200 sem jejum não necessariamente é diabético. 
 Hemoglobina glicada.
Osmolaridade plasmática = 
 
O normal é encontrar valores entre 290 a 300 miliosmóis por litro.
Onde o sódio normal no sangue é de 135 a 145 miliequivalentes, a glicose deve estar entre 80 e 99mg/100mL e a ureia de 20 a 40.