Equilíbrio Eletrolítico (Na e K)

Prévia do material em texto

João Victor Castro Villela
FAMED - UFAL 2021
Equilíbrio Eletrolítico
Equilíbrio da água no organismo - regra geral,
entrada = eliminação.
Objetivo - manutenção da osmolaridade
(tonicidade) plasmática entre 285 e 290 mOsm/Kg.
Mecanismo de concentração e diluição urinária tem
papel fundamental para a manutenção deste
equilíbrio.
Vasopressina (ADH) - produção pelo hipotálamo,
com ação nos receptores V2 dos túbulos coletores,
levando a expressão de aquaporinas (AQPs).
AQPs - aumentam a reabsorção renal de água livre
(efeito antidiurético).
Aumento da osmolaridade - sede + aumento ADH.
Redução da osmolaridade - supressão da sede +
supressão do ADH.
Distúrbios do Sódio
Hiponatremia
Na < 135 mEq/L.
Distúrbio eletrolítico mais comum no hospital geral.
Associado com redução de osmolaridade -
hipotonicidade.
Para avaliar as causas de hiponatremia, temos que
acessar o perfil volêmico dos pacientes
1 - Hiponatremia Hipotônica
- hiponatremia hipotônica
HIPERVOLÊMICA - aumento da água
corporal total, com edema.
- Em geral há aumento de sódio corporal,
porém o mecanismo da hiponatremia é
dilucional.
- Patologias que cursam com retenção hídrica.
- Insuficiência cardíaca
- Hepatopatias crônicas
- Síndrome nefrótica
- DRC em estágio avançado
- Gestação
- hiponatremia hipotônica
HIPOVOLÊMICA - redução de água
corporal total, com perda de sódio.
- Perda de sódio + água.
- Dosar sódio urinário.
- com sódio urinário baixo: < 20
mEq/L - perda extra renal
(desidratação, diarreia, vômitos)
- com sódio urinário aumentado: > 40
mEq/L - perda renal (diuréticos,
nefropatia perdedora de sal)
- hiponatremia hipotônica
EUVOLÊMICA/NORMOVOLÊMICA -
aumento da água corporal total (mecanismo
dilucional), sem edema
- sódio corporal total pode estar normal ou
baixo, podem ser as seguintes causas:
- SIADH
- Hiponatremia pós-cirúrgia (aumento
temporário do ADH + excesso de
fluidos)
- Hipotireoidismo - situações de
mixedema
- Polidipsia psicogênica (> 10L/dia)
- Insuficiência adrenal - deficiência de
corticoides levam a redução da água
corporal.
- Com diurese hipertônica: Osm urinária >
100 mOsm/L e Na > 40 mEq/L
- insuficiência renal secundária;
hipotireoidismo; síndrome de
antidiurese inapropriada - SIAD -.
João Victor Castro Villela
FAMED - UFAL 2021
- Com diurese hipotônica: Osm urinária <
100 Osm/L
- polidipsia primária; cirurgia de
ressecção transuretral de próstata;
alcoolismo.
2 - Hiponatremia Não Hipotônica
- Síndromes hiperglicêmicas do diabético
- 100 pontos de aumento na glicemia
(maior que 100 mg/dl), tem-se em
média uma redução de 1,6 pontos na
natremia.
- Fazer cálculo de sódio corrigido!
3 - Síndrome secreção inapropriada do ADH -
causa mais comum de hiponatremia no ambiente
hospitalar.
Aumento da secreção do hormônio
antidiurético pelo hipotálamo (ADH/vasopressina).
Causas comuns:
- SNC: infecções, hemorragias, tumores,
trauma, pós-acidentes vasculares
encefálicos.
- Neoplasias: pulmonar (pequenas células),
pâncreas, duodeno etc.
- Pulmonares: tumores, infecções,
tuberculose, fibrose cística etc.
- Drogas: AINHs, clorpropamida, tricíclicos
etc.
4 - Critérios Diagnósticos
1) Na < 135 mEq/L.
2) Osmolaridade plamática
a) Normal: dosar lipídios e proteínas
no soro
i) Aumentado:
pseudo-hiponatremia: dosar
Na pelo método iônico.
ii) Normal: Manitol isotônico.
b) Baixa - avaliar a osmolaridade
urinária
i) < 100 mOsm/L: polidipsia
primária.
ii) > 100 mOsm/L: avaliar a
volemia, que pode estar:
(1) Aumentada (edema) -
ICC, cirrose, ins.
renal.
(2) Normal - SIAD,
hipotireoidismo, ins.
suprarrenal.
(3) Reduzida: avaliar o
Na urinário, que se
estiver maior que 40 é
por perda renal e se
for menor que 20 é
por perda extra renal.
c) Elevada: síndromes diabéticas hiper
osmolares; uso de manitol
hipertônico.
5 - Apresentações Clínicas
- assintomática: Na > 125 mEq/L
- Na < 120 mEq/L: cefaleia, desorientação,
convulsões, torpor, coma.
João Victor Castro Villela
FAMED - UFAL 2021
- Gravidade dos sintomas têm relação com a
velocidade de instalação e com a intensidade
da alteração.
- Edema cerebral é a complicação mais grave
da instalação rápida da hiponatremia -
neurônio está mais “hipertônico” em relação
ao plasma - movimento de entrada de água
no neurônio - edema cerebral.
- Síndrome de Desmielinização Osmótica
(SDO): distúrbio da consciência;
tetraparesia; disartria e disfagia.
- Lesão anatomopatológica:
mielinólise pontina.
6 - Tratamento
Hiponatremias crônicas assintomáticas
- restrição hídrica
- uso de furosemida
- tolvaptan - antagonista dos receptores V2 do
ADH
- suspensão de tiazídicos
- nas formas hiper volêmicas, manejo das
causas base + uso de furosemida
Hiponatremias graves crônicas ou agudas
sintomáticas
- Correção cautelosa de sódio.
- 1) Aumentar sódio sérico em 1
mEq/L/hora nas 3 primeiras horas, com
solução salina a 3%.
- 2) Depois, aumentar 0,5 mEq/L/hora até
completar 24 horas (máximo 12 mEq/L
em 24 horas).
- Homem: déficit de sódio = 0,6 x
peso x variação desejada de sódio.
- Mulher: déficit de sódio = 0,5 x
peso x variação desejada de sódio.
- 3) Com o resultado do déficit de sódio.
- Dividir o resultado por 17.
- x 100.
- Dividir por 3.
- Volume de salina a ser
infundido.
- Utilizar salina hipertônica (3%)
- Associar furosemida (0,5 - 1,0 mg/Kg EV)
em SIADH - eliminação de água livre.
Trazer a osmolaridade urinária para 300
mOsm/L.
Hipernatremia
Na > 145 mEq/L.
Geralmente leva a aumento da osmolaridade sérica
(geralmente acima de 300 mOsm/kg).
Toda hipernatremia é hipertônica.
1 - Causas
- Perda de água livre;
- Perda de fluidos hipotônicos;
- Redução patológica da ingestão de água;
- Ganho de sal ou soluções hipertônicas.
2 - Tipos
Hipernatremia HIPERVOLÊMICA - aumento de
água e de sódio corporal total.
- Forma menos comum de hipernatremias.
- Uso de bicarbonato de sódio.
- Síndrome de Cushing (excesso de
mineralocorticóides).
- Hiperaldosteronismo.
Hipernatremia HIPOVOLÊMICA - redução de
água corporal total, com perda de sódio.
Causas mais comuns.
- Desidratação
- diarreia
- vômitos
- sudorese profusa
- queimados
Hipernatremia EUVOLÊMICA - sódio corporal
total em geral está normal.
- Diabetes insipidus
- perda de água livre pelos rins por
deficiência central ou resistência
tubular ao ADH
João Victor Castro Villela
FAMED - UFAL 2021
- poliúria e polidipsia - relação com
deficiência de ADH
- sede excessiva
3 - Apresentação Clínica da Hipernatremia
Sintomatologia e gravidade do quadro
também tem relação com velocidade de instalação
da hipernatremia.
Na > 160 mEq/L e osmolaridade > 320 mOsm/L
- sede - relacionado a hiperosmolaridade
- fraqueza muscular
- confusão mental
- déficit neurológico focal
- convulsões
- torpor
- coma
Complicação mais grave: hiperosmolaridade
plasmática - saída de água do neurônio para o
plasma hiperosmolar - desidratação neuronal.
4 - Tratamento
- Objetivos
- interromper a perda de água livre
- repor a água perdida
- tratar a causa de base
- redução do sódio sérico
- Água potável (VO ou enteral).
- Solução hipotônica: SG 5% ou NaCl
a 0,45% IV.
- Redução do sódio em até 10 mEq/L nas
primeiras 24 horas!
- Se reposição hídrica rápida: edema cerebral.
Distúrbios do Potássio
Hipocalemia
Principal cátion no meio intracelular. Cerca
de 98% do potássio do corpo está no meio
intracelular.
K no intracelular é 120-150 mEq/L.
K no extracelular é 3,5-5,0 mEq/L.
Bomba de sódio-potássio ATPase mantém
o potássio como o principal cátion intracelular.
Existe na membrana das células um canal de
vazamento de potássio que estão constantemente
abertos que tornam a célula polarizada para que
ocorra a despolarização das células excitáveis, isso
gera o potencial de repouso. É a bomba de
sódio-potássio ATPase para manter este equilíbrio.
O potássio extracelular deve ser finamente
controlado! Senão haverá disfunção do potencial de
repouso das células musculares - cardiomiócitos,
músculo esquelético e liso.
Definição: K < 3,5 mEq/L.
Principais “órgãos-alvo”
- Coração: arritmias ventriculares, intox.
digital.
- Músculoesquelético: fraqueza e
rabdomiólise.
- Músculo liso: íleo paralítico.
Etiopatogênese
- Redução da ingesta de potássio.
- Entrada na célula.
- Insulina (em excesso pode gerar
hipocalemia) e beta-2 adrenérgico.
- Perda exógena (renal ou extrarrenal).
- Renais: aldosterona (aumenta a
reabsorção de sódio), alcalose (como
por vômitos repetitivos) e Mg
reduzido (o Mg é importante para
manter o potássio dentro da célula).
João Victor Castro Villela
FAMED - UFAL 2021
- Extra Renal: perda de suco digestivo
abaixo do piloro (causam
hipocalemia por perda direta de
potássio).
Manifestações Clínicas
- Leve a moderada
- Fraqueza, fadiga, cãimbras,
constipação.
- Grave
- Paralisia (hipoventilação), íleo,
rabdomiólise, arritmias
- Crônica
- Tubulopatia vacuolar (DI
nefrogênico, IRC).
Laboratório
Gradiente transtubular de potássio (é útil quando a
causa é obscura)
Eletrocardiograma
“A onda T acompanha o potássio.”
Tratamento
Qual sal de K deve ser reposto?
- KCL.
- Citrato de potássio em situações específicas,
por ser transformado em bicarbonato pelo
fígado, ou seja, usado em acidose.
Via oral administrada preferencialmente.
IV somente em: intolerância oral; perdas GI
importantes; hipocalemia grave.
Dose
● Hipocalemia LEVE (3,5-3,0)
○ 40-80 mEq/dia
○ 1 grama de KCL = 13 mEq de K.
○ Exemplo: xarope KCl 6% - 15 a 30
ml/dia.
● Hipocalemia GRAVE (< 3,0)
○ 10-20 mEq/hora
Hipercalemia
Definição: K > 5 mEq/L.
Principais “órgãos-alvo”
- Coração (arritmias ventriculares).
- Músculo esquelético (fraqueza).
- Músculo liso (íleo paralítico).
Etiopatogênese
- DRC.
- Redução da excreção renal sem DRC.
- Saída da célula.
- Diminuição da excreção renal sem DRC.
- IECA, BRA, diuréticos “poupadores
de K”
- Hipoaldosteronismo: insuficiência
adrenal, hiporreninêmico, nefrites
intersticiais crônicas (aumenta
resistência do túbulo)
- Saída de potássio da célula
- Acidose
- redução de 0,1 pH = aumento de 0,7
mEq/[K]
Manifestações Clínicas
- Leve a moderada
- Fraqueza, fadiga, constipação.
- Grave
- Paralisia (hipoventilação), íleo,
arritmias.
Eletrocardiograma
“ A onda T acompanha o potássio.”
Obs.: metade dos pacientes com hipercalemia não
possui EC alterado.
João Victor Castro Villela
FAMED - UFAL 2021
Tratamento
- Confirmar se é uma hipercalemia
verdadeira.
- Suspender fontes de K.
- Rever medicamentos.
Se Hipercalemia grave (K > 6,5 mEq/L) ou
sintomática:
1) Proteger eletricamente o miocárdio, com
Gluconato de cálcio 10 ml IV em 2-3 min.
Exceto nos casos de intoxicação digitálica.
2) Reduzir o potássio sérico com:
a) Agonistas beta-2-adrenérgicos
i) Salbutamol 10-20 gotas.
b) Insulina
i) Insulina regular 10U +
glicose 50% 10 ml em 20
min
c) HCO3
i) 50 mEq (50 ml da solução a
8,4%) IV em 20 min.
d) Resina de troca VO
i) Sorcal 30 g (1 sachê) 12/12
horas.
No hipoaldosteronismo verdadeiro
1) Fludrocortisona 0,1 mg/dia