Toxoplasma Gondii - Aula 5 - Vinícius - P1

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Toxoplasma Gondii 
Protozoário de distribuição geográfica mundial. 
Alta prevalência sorológica, podendo atingir mais de 80% 
da população em determinados países. 
Os casos de doença com manifestação clínica são pouco 
frequentes. 
A forma mais grave é encontrada em crianças recém-
nascidas. 
Sequelas neurológicas geralmente associadas a encefalite, 
coriorretinite e hidrocefalia. 
Altas taxas de morbidade e mortalidade. 
Apresenta quadro grave de evolução em indivíduos com o 
sistema imune comprometido. 
Toxoplasmose 
É uma zoonose. 
Infecção é muito frequente em várias espécies de animais: 
mamíferos (principalmente carneiro, cobra e porco) e aves. 
O gato e outros felídeos são os hospedeiros definitivos. 
O ser humano e os outros animais são os hospedeiros 
intermediários ou incompletos. 
Morfologia e Hábitat 
T. gondii pode ser encontrado em vários tecidos, células 
(exceto hemácias) e líquidos orgânicos. 
O parasito apresenta uma morfologia múltipla, 
dependendo do hábitat e do estágio evolutivo. 
As formas infectantes que o parasita apresenta durante o 
ciclo biológico são: bradizoítos e esporozoítos. 
Formas infectantes do T. gondii 
Taquizoíto: é a forma encontrada durante a fase aguda da 
infecção. 
É uma forma móvel (por deslizamento), de multiplicação 
rápida. 
os taquizoítos são pouco resistentes à ação do suco 
gástrico. 
Bradizoíto ou cistozoíto: é a forma encontrada em células 
permanentes de vários tecidos (nervoso, retina, 
musculares, esqueléticos e cardíacos), geralmente durante 
a fase crônica da infecção. 
 
Oocistos: é a forma de resistência que possui uma parede 
dupla bastante resistente às condições do meio ambiente. 
Os oocistos são produzidos nas células intestinais de 
felídeos não imunes e eliminados imaturos junto com as 
fezes. 
A reprodução assexuada vai acontecer no intestino dos 
felídeos, onde forma o oocisto que será evacuado, o qual 
passa por um processo de evolução e podemos levá-lo à 
boca. 
Ciclo biológico 
Desenvolve-se em duas fases distintas. 
Fase assexuada: em vários tecidos de diversos hospedeiros 
(aves, mamíferos, inclusive gatos e outros felídeos). 
Fase sexuada (ou coccidiana): nas células do epitélio 
intestinal de gatos e outros felídeos não imunes. 
T. gondii apresenta um ciclo heteroxeno, no qual os gatos 
são considerados por possuírem simultaneamente um ciclo 
sexuado (células epiteliais do intestino) e um ciclo 
assexuado (outros tecidos). 
* O gato pode ser o hospedeiro definitivo e/ou 
intermediário. 
O homem, outros mamíferos e aves são considerados os 
hospedeiros intermediários ou incompletos, pois possuem 
apenas o ciclo assexuado. 
 
Fase Assexuada 
O homem ingere o parasito: 
1) Oocistos maduros contendo esporozoítos 
encontrados em alimentos ou água contaminada. 
2) Cistos contendo bradizoítos encontrados na carne 
crua. 
Boi também é hospedeiro intermediário. 
3) Ou taquizoítos eliminados no leite. 
Os taquizoítos que chegam ao estômago são, na sua maior 
parte, destruídos pelo suco gástrico. 
Podem também penetrar na mucosa oral. 
Cada esporozoíto ou bradizoíto (após diferenciação para 
taquizoítos) sofrerá multiplicação intracelular, após rápida 
passagem pelo epitélio intestinal e invadira vários tipos de 
células do organismo. 
Fase Sexuada 
Ocorre somente nas células epiteliais do intestino delgado 
de gatos e outros felídeos não imunes. 
Ocorre uma fase reprodutiva previa por merogonia 
(esquizogonia) seguida por outra sexuada (gametogoria) do 
parasito. 
Um gato não imune, infectando-se oralmente com oocistos, 
cistos ou taquizoítos desenvolverá o ciclo sexuado. 
 Transmissão 
Em algumas regiões 40 a 80% dos adultos aparentemente 
apresentam-se positivos para toxoplasmose, em testes 
sorológicos. 
O ser humano adquire a infecção por três vias principais: 
1) Ingestão de oocistos presentes em água, verduras 
mal lavadas, solo ou disseminados mecanicamente 
por moscas, baratas, etc. 
2) Ingestão de cistos encontrados em carne crua ou 
mal cozida, especialmente de porcos, ovinos e 
caprinos. 
3) Passagem transplacentária, sendo que o risco 
deste tipo de transmissão cresce de 14% no 
primeiro trimestre da gestação após a infecção 
materna primária até 59% no último trimestre da 
gestação. 
Patogenia 
T. gondii geralmente parasita seus hospedeiros (definitivo e 
intermediário), sem produzir sinais clínicos. 
Apenas em raras ocasiões o parasito causa manifestação 
clínicas graves. 
Taquizoítos de T. gondii podem disseminar a partir do local 
da infecção para linfonodos mesentéricos e para outros 
órgãos mais distantes através da linfa ou do sangue. 
Definitivo: gato e felídeos 
Toxoplasmose transplacentária ou pré-natal 
Para que se instale uma toxoplasmose transplacentária é 
necessário que a gestante esteja na fase aguda da doença 
ou tenha havido uma reativação da infecção durante a 
gravidez associada a imunodepressão acentuada. 
A parasitemia por T. gondii durante a gestação pode causar 
placentite e alguns taquizoítos podem atravessar a placenta 
e disseminar tecidos fetais. 
• Parasitemia: encontrar o taquizoíto na corrente 
sanguínea. 
Alterações fetais na gravidez 
Primeiro trimestre da gestação. 
Segundo trimestre da gestação: aborto ou nascimento 
prematuro, podendo a criança apresentar-se normal ou já 
com anomalias graves típicas. 
Terceiro trimestre da gestação a criança pode nascer 
normal e apresentar evidências da doença alguns dias, 
semanas ou meses após o nascimento. 
Lesões: nistagmo, estrabismo, catarata. 
Na idade adulta poderá haver uma eventual reativação das 
formas latentes, levando a uma toxoplasmose ocular. 
* Reativação da doença por queda no sistema imune. 
Toxoplasmose adquirida ou pós-natal 
Dependendo da virulência da cepa, estado de imunidade da 
pessoa, a toxoplasmose pós-natal pode apresentar desde 
casos benignos ou assintomáticos (a maioria) até casos de 
morte. 
- Ganglionar ou Febril Aguda - 
É a forma mais frequente. 
Encontrada tanto em crianças quanto em adultos. 
Há um comprometimento ganglionar, generalizando ou não 
com febre alta. 
Pode ainda ocorrer mialgia, dor abdominal, 
hepatoesplenomegalia, mal-estar e exantema. 
- Ocular - 
A coriorretinite é a lesão mais frequentemente associada à 
toxoplasmose. 
A toxoplasmose ocular ativa consiste em um foco 
coagulativo e necrótico bem definido da retina. 
Pode estar presente uma inflamação difusa da retina e da 
coroide. 
– Encefalite – 
Manifestação clínica rara em indivíduos 
imunocompetentes. 
condição observada frequentemente em indivíduos com 
AIDS ou em pacientes utilizando drogas imunossupressoras. 
Reativação de cistos (SNC) em indivíduos com infecções 
latentes. 
Neurotoxoplasmose 
Sinais e sintomas generalizados ou focais. 
Principal causa de déficit neurológico local e pacientes com 
SIDA. 
TC: típicas lesões hipodensas com captação anelar de 
contraste. 
Líquor e sorologia não servem para o diagnóstico. 
Não adianta fazer punção lombar de neurotoxo. 
 
Toxoplasmose e doenças psiquiátricas 
Provável associação entre a presença de anticorpos para T. 
gondii e desordens neuropsiquiátricas em pacientes 
imunocompetentes particularmente a esquizofrenia. 
 
 
Diagnóstico 
Clínico ou laboratorial. 
O diagnóstico clínico não é fácil de se realizar. 
Demonstração do parasito 
O diagnóstico de toxoplasmose é realizado rotineiramente 
com base em testes sorológicos. 
A demonstração do parasito é utilizada em raras situações: 
durante a fase aguda ou reativação, em amostras de liquido 
amniótico ou líquido cefalorraquidiano (pacientes 
imunodeficientes). 
A utilização de testes sorológicos torna possível caracterizar 
a fase da doença pela detecção de diferentes classes de 
anticorpos. 
Toxoplasmose no recém-nascido 
O método de escolha é a pesquisa dos anticorpos do tipo 
IgM nosoro do recém-nascido. 
IgM não atravessa barreira placentária. 
* Ou seja, se o bebê apresentar IgM, quer dizer que é dele e 
não da mãe. 
* IgG talvez ele tenha tido a infecção. (?) 
IgG atravessa. 
para comprovar a infecção no recém-nascido utilizando as 
reações de RSF, RIFI ou ELISA, as recomendações são: 
1) Título de anticorpos IgG no recém-nascido ser 
maior que o título da mãe em pelo menos duas 
diluições. 
Nasceu o neném, dosa a mãe e o neném – o IgG do 
bebê é maior que o da mãe no primeiro teste e 
depois no segundo teste, então é dele, ele que foi 
infectado e produziu. 
2) Elevação significativa dos títulos de anticorpos IgG 
no recém-nascido em amostras sucessivas, 
coletadas em intervalos de 15 dias. 
3) Persistência da reação positiva no lactente, após 6 
meses de nascimento. 
Mãe foi infectada, produziu IgM, produziu IgG, mas não 
passou infecção para o bebe. Então o IgG circulante dela é 
também circulante no bebê. 
Toxoplasmose no adulto 
Devem ser realizados testes sorológicos em pacientes 
suspeitos de toxoplasmose aguda, a intervalos de 2 a 3 
semanas. 
Recomenda-se utilizar pelo menos dois métodos 
preferencialmente ELISA ou RIFI. 
Nos casos de viragem sorológica (teste negativo torna-se 
positivo) ou uma ascensão constante de título, indicará 
infecção aguda. 
– EM RESUMO – 
IgM (-) IgG (+) - infecção crônica e imunidade. 
IgM (+) IgG (+) - infecção recente ou aguda. 
Porque começou a produzir primeiro a IgM da infecção 
aguda e depois a IgG. 
IgM (+) IgG (-) - infecção aguda. 
IgM (-) IgG (-) - paciente susceptível. 
IgM e IgG positivos, caso ocorra aumento de 4x ou mais dos 
títulos de IgG, comparando a fase inicial dos sintomas com 
a fase de convalescência. 
Para saber mesmo se tem infecção aguda – tem que ir 
dosando o IgG para ver se os títulos aumentarão, ou fazer 
um teste de avidez. 
Toxoplasmose ocular 
Diagnóstico da toxoplasmose ocular: dados clínicos, 
pesquisa de anticorpos e exame de fundo de olho para se 
observar as lesões na retina. 
Opcionalmente, o diagnóstico imunológico pode ser feito 
avaliando a produção intraocular de anticorpos. 
Toxoplasmose em indivíduos imunodeficientes 
Pelo fato de a doença envolver mais frequentemente a 
reativação da primoinfecção, recomenda-se que sejam 
realizados testes sorológicos anti-IgG em pacientes de risco, 
no início da evolução da AIDS. 
Em pacientes imunodeficientes com suspeita de 
toxoplasmose, além de teste sorológico, recomenda-se a 
utilização da tomografia para a localização de lesões 
cerebrais. 
Suspeita de toxoplasmose: pode desenvolver 
neurotoxoplasmose. 
Epidemiologia 
Tanto os felídeos domésticos, como os selvagens (jaguar, 
jaguatirica) são os únicos animais que podem realizar o 
ciclo sexuado, eliminando após a primo-infecção milhões de 
oocistos imaturos nas fezes. 
O carnivorismo (ingestão de carne contendo bradizoítos) e 
a disseminação de oocistos na água e no solo interfere na 
ampla destruição desse protozoário. 
Tratamento 
Incurável: persistência dos cistos nos tecidos do 
hospedeiro. 
Para que ocorra cura radical, os bradizoítos devem ser 
eliminados. 
Os medicamentos utilizados atuam apenas contra as 
formas proliferativas (taquizoítos). 
Os medicamentos usados são: 
Toxoplasmose aguda assintomática: associação 
pirimetamina com a sulfadiazina ou a sulfadiazina 
(Fansidar). 
Toxoplasmose aguda em gestantes: tem como objetivo 
diminuir a incidência e a gravidade da toxoplasmose no 
feto. 
O tratamento deve ser administrado em caso de 
soroconversão ou infecção aguda, mesmo que a gestante 
seja assintomática. 
Toxoplasmose ocular ativa: a terapêutica é baseada 
principalmente na administração oral de anti-inflamatório 
(prednisona) e antiparasitários. As associações mais usadas 
são: 
1) Pirimetamina, sulfadiazina e prednisona (alcança 
85% de cura, sendo a associação mais usada). 
2) Cloridrato de clindamicina, sulfadiazina e 
prednisona (alcança 93% de cura). 
3) Espiromicina, sulfadiazina e melicarten (alcança 
65% de cura). 
4) Azitromicinas: bom resultado sem causar efeitos 
colaterais. 
Encefalite em imunodeficientes: associação de 
pirimetamina e sulfadiazina ou pirimetamina e 
clindamicina. 
Esta última associação: pacientes que não toleram a 
primeira. 
Tratamento em gestantes 
Primeiro trimestre: Espiromicina – deve ser mantida ate o 
final da gestação, caso a infecção fetal seja descartada. 
Segundo trimestre: caso haja infecção fetal – sulfadiazina + 
pirimetamina + ácido fólinico intercalando com 
espiromicina. 
Último mês: pesar risco benefício do esquema tríplice pelo 
risco de hiperbillirrubimenia neontal. 
Profilaxia 
“Vivendo o homem num mar de toxoplasma” torna-se 
difícil a aplicação de medidas profiláticas. 
Podem ser inferidos alguns procedimentos: 
1) Beber apenas água filtrada e /ou fervida. 
2) Controlar a população de gatos. 
3) Os criadores de gatos devem manter os animais 
dentro de casa e alimentá-los com carne cozida ou 
seca, ou com ração de boa qualidade. 
4) Incinerar todas as fezes dos gatos. 
5) Proteger as caixas de areia em escolas infantis, 
para evitar que os gatos defequem nesse local. 
6) Não se alimentar de carne crua ou mal cozida de 
qualquer animal ou leite cru. 
7) Fazer o exame sorológico pré-natal trimestral para 
toxoplasmose em todas as gestantes com ou sem 
histórico de enfartamento ganglionar ou aberto. 
8) Tratamento das grávidas em fase aguda. 
9) Desenvolvimento de vacinas: sem nenhum 
resultado preventivo concreto até o momento.