GASTRITE CRÔNICA + HELICOBACTER PYLORI

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• Anatomia Gástrica Básica 
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O estômago é a parte mais LARGA do trato alimentar, que se encontra entre 
ESÔFAGO-DUODENO. Está localizado no abdome superior, estendendo-se do 
quadrante superior esquerdo para baixo e fica, geralmente, localizado nas áreas 
HIPOCONDRIO DIREITO, EPIGÁSTRIO e UMBILICAL. É um órgão peritonizado em 
que a parte visceral do peritônio em contato com ele é INTERROMPIDA pelas inserções 
dos omentos maior e menor, caracterizando as CURVATURAS MAIOR E MENOR 
 
Delimitações Gástricas 
➔ Junção Gastroesofágica - a abertura do esôfago no estômago é o 
ÓSTIO CÁRDICO, que não possui um esfíncter anatômico 
específico – esse óstio é circundado pela CÁRDIA. 
➔ Fundo - tem formato de CÚPULA e se projeta na direção oposta a 
do ÓSTIO CÁRDICO para entrar em contato com a cúpula 
esquerda do diafragma. Sua localização é ACIMA de uma linha 
imaginária traçada a partir da incisura gástrica até a curvatura 
maior. 
➔ Corpo - se estende do FUNDO a INCISURA ANGULAR, que é uma 
incisura externa na extremidade inferior da curvatura menor. 
➔ Antro Pilórico - se estende da linha que delimita inferiormente o 
corpo até o SULCO INTERMEDIÁRIO onde o estômago se estreita 
para formar o CANAL PILÓRICO – esse canal possui um 
espessamento da camada circular no seu fim, formando o 
ESFÍNCTER PILÓRICO. O piloro não é um esfíncter 
anatomicamente definido, porém o comportamento contrátil das 
camadas musculares na região se distingue das camadas 
adjacentes. Há, pois, uma região diferenciada que, 
fisiologicamente, é um esfíncter. Entre o estômago e o bulbo 
duodenal há um anel conjuntivo, interrompendo a continuidade 
de fibras musculares. Apenas algumas fibras da camada 
longitudinal passam pela junção, de um para outro órgão. 
➔ Curvatura Menor - se estende entre os ÓSTIOS CÁRDICO e 
PILÓRICO – o omento menor está inserido nessa curvatura, 
contendo os VASOS GÁSTRICOS DIREITOS e ESQUERDO. 
➔ Curvatura Maior - começa a partir da INCISURA CÁRDICA, segue 
pelo ápice do fundo (região ascendente) iniciando trajeto 
descendente pelo corpo, depois medialmente até atingir o piloro. 
Inervação - Inervado por FIBRAS SIMPÁTICAS que derivam dos NERVOS ESPLÂNICOS 
TORÁCICOS por meio do PLEXO CELÍACO e por FIBRAS PARASSIMPÁTICAS que derivam do 
NERVO VAGO. Ambos os tipos de fibras fazem sinapse com os neurônios INTRAMURAIS em 
dois plexos: MIENTÉRICO E SUBMUCOSO – contém os neurônios efetores cujas terminações 
estão em contato com FIBRAS MUSCULARES e CÉLULAS EPITELIAIS. 
 
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Irrigação – fornecida por ramos do TRONCO CELÍACO. A artéria gástrica esquerda é 
originada desse tronco e dirige-se para esquerda-cima e irriga a porção superior direita do 
estômago – a artéria gástrica direita origina-se da ARTÉRIA HEPÁTICA, segue para a esquerda 
e irriga a porção inferior direita. O suprimento do fundo é proveniente das artérias gástricas 
curtas originadas da artéria esplênica. 
• Gastrite 
A gastrite é uma inflamação gástrica caracterizada por 
ALTERAÇÕES HISTOLÓGICAS no revestimento do estômago. 
Assim, o seu diagnóstico é feito por HISTOPATOLÓGICO, 
observando a resposta das células gástricas frente a uma 
AGRESSÃO! 
Gastrite Crônica 
Condição inflamatória prolongada que pode afetar diferentes 
regiões do estômago e exibir diferentes graus de lesões! Grande 
parte das gastrites são SILENCIOSAS, a importância está 
relacionada ao fato de ser um FATOR DE RISCO para outras 
afecções!! 
➔ Tipos de Gastrite Crônica 
▪ Gastrite por H. pylori 
▪ Gastrite Atrófica Metaplásica Ambiental/Atrófica Multifocal 
▪ Gastrite Atrófica Metaplásica Autoimune 
 
• Etiopatogenia 
 
Fatores de Risco 
 
➔ Bebidas Alcoólicas – Uso crônico pode causar eritema e erosões, uma vez que o álcool 
rompe a BARREIRA MUCOSA gástrica e permite uma RETRODIFUSÃO DE ÍONS H+. 
• Em um estudo com 18 etilistas com gastrite crônica, 14 apresentaram a H. pylori. 
Experimentalmente, foi suspenso o uso das bebidas alcoólicas por 4 semanas, 
não causando NENHUMA ALTERAÇÃO NA HISTOLOGIA → álcool não é o 
principal causador! 
 
➔ Medicamentos – Anti-inflamatórios Não-Esteroidais (AINEs). A fisiopatologia da lesão induzida por AINEs 
baseia-se na SUPRESSÃO DA SÍNTESE DE PROSTAGLANDINAS (PGs) – essa supressão causa agregação 
de neutrófilos nas células endoteliais da circulação gástrica, REDUZINDO O FLUXO SANGUÍNEO 
EFETIVO e a PRODUÇÃO DE MUCO PROSTAGLANDINA-DEPENDENTE! Com a circulação 
comprometida, frente à uma lesão, não vai haver difusão das células de defesa, dificultando a 
cicatrização! 
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➔ Dieta Inapropriada 
• Refrigerantes – aqueles a base de cola diminuem a pressão sob o esfíncter 
esofagiano inferior, causando refluxo gastroesofágico. Isso altera o 
conteúdo gástrico e aumenta a secreção de H+ quando há estímulo de 
gastrina. 
• Condimentos Picantes – aumentam a secreção gástrica e causam 
IRRITAÇÃO constante na mucosa, levando a sua inflamação. Especialmente 
a capsaicina é capaz de elevar a secreção ácida e a perda de potássio. 
 
➔ Tabagismo – a nicotina tem o mesmo efeito dos refrigerantes de cola! 
 
➔ Estresse – aumenta a secreção gástrica mediante aos hormônios estressores. 
 
• Infecção por H. pylori 
 
A infecção por H. pylori é uma das PRINCIPAIS CAUSAS de inflamação da 
mucosa gástrica (gastrite), de úlcera e de câncer gástrico, podendo ser 
obtida por meio de contato pessoa/pessoa, oral/fecal e por alimentos 
contaminados! A H. pylori é uma bactéria GRAM NEGATIVA, ESPIRALADA, 
MICROAERÓFILA. Por ser um ambiente muito hostil (pH ácido), são poucos 
os organismos que conseguem sobreviver ao ácido do estômago – a H. 
pylori apresenta diversos mecanismos que permitem a COLONIZAÇÃO e 
SOBREVIVÊNCIA nesse local. 
 
Vale destacar que a gastrite crônica não é decorrente da H. pylori propriamente dita, mas sim das 
SUBSTÂNCIAS liberadas por ela!! 
No estômago, os prováveis receptores da H. pylori são os CARBOIDRATOS das mucinas gástricas, que 
permitem uma ligação estável que contribui para a cronicidade da infecção. A H. pylori produz substâncias 
que NEUTRALIZAM os ácidos gástricos, formando uma NUVEM PROTETORA ao seu redor enquanto procura 
um local para se fixar. Essa nidação ocorre por meio da RUPTURA DA BARREIRA DE MUCO (que está lá para 
proteger o estômago da própria acidez) e se ADERE A MUCOSA abaixo do muco, local com menor acidez! 
Algumas podem, até mesmo, atingir a lâmina própria penetrando as células epiteliais. 
 
➔ Início – Após esse processo inicial de nidação abaixo do 
muco, a bactéria se PROLIFERA e invade ainda mais a 
mucosa, causando uma GASTRITE AGUDA NEUTROFÍLICA, 
i.e., uma resposta inflamatória imediata que dura cerca de 
7-10 dias, podendo ou não ser acompanhada de sintomas. 
Em resposta a essa INVASÃO + PROLIFERAÇÃO, o 
organismo reage, além da inflamação, com DEPLEÇÃO DE 
MUCINA, DEGENERAÇÃO DE CÉLULAS EPITELIAIS (pelas 
toxinas liberadas), ATROFIA GLANDULAR, METAPLASIA 
INTESTINAL. 
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➔ Resposta Imune – embora exista uma resposta imune intensa, somente uma PEQUENA parte dos 
indivíduos elimina totalmente a H. pylori. A grande maioria permanece com a bactéria e desenvolve 
uma INFLAMAÇÃO CRÔNICA (gastrite crônica)! 
▪ Mediadores – algumas cepas da H. pylori podem produzir TOXINAS EM VACÚOLOS, sendo 
essas cepas as principais responsáveis pelo surgimento de ÚLCERAS DUODENAIS! Além das 
toxinas, algumas FOSFOLIPASES produzidas pelas bactérias podem causar DANO NA 
SUPERFÍCIE DO EPITÉLIO ao romper a bicamada fosfolipídica e permitir ALTERAÇÕES NA 
PERMEABILIDADE DA MEMBRANA, DEGRADAÇÃO DE MUCO e MAIS EFEITOS 
INFLAMATÓRIOS. 
• Topografia da Gastrite Crônica – Grande parte dos pacientes apresentam PANGASTRITE e podem 
ser assintomáticos inicialmente, manifestando úlcera gástrica e carcinoma posteriormente. Alguns 
indivíduos podem fugir desse padrão e apresentar PREDOMINÂNCIA ANTRAL, que tem uma maior 
predisposiçãoa desenvolver úlcera duodenal, geralmente porque a resposta inflamatória foi 
MAIOR NO ANTRO do que no corpo. Independentemente do tipo, esses pacientes apresentam um 
OUTPUT DE ÁCIDO e GASTRINA muito elevado, causando metaplasia gástrica no duodeno 
proximal. 
 
• A fase inicial da gastrite crônica é representada por uma gastrite superficial. As alterações 
inflamatórias se limitam à lâmina própria da mucosa superficial, com edema e infiltrados celulares 
que separam glândulas gástricas intactas. 
• O estágio seguinte é a gastrite atrófica. O infiltrado inflamatório se estende mais profundamente 
para dentro da mucosa, com distorção progressiva e destruição das glândulas. 
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• O estágio final da gastrite crônica é a atrofia gástrica. As estruturas glandulares são perdidas e 
existe escassez de infiltrados inflamatórios. Ao exame endoscópico, a mucosa pode mostrar-se 
substancialmente fina, possibilitando a visualização clara dos vasos sanguíneos subjacentes. 
 
• Tratamento 
 
➔ Erradicação da Bactéria 
▪ Esquema Tríplice - cura consistentemente mais de 80% das infecções, 
especialmente se os microorganismos são sensíveis à claritromicina e 
tratamentos de duração mais longa (14 ou 10 dias em vez de 7 dias) são 
usados. A terapia tripla, composta de dois antibióticos, claritromicina (500 mg 
2 vezes ao dia) e amoxicilina (1 g 2 vezes ao dia), junto com um IBP (p. ex., 
omeprazol 20 mg 2 vezes ao dia, lansoprazol 30 mg 2 vezes ao dia, 
pantoprazole 40 mg duas vezes ao dia, rabeprazol 20 mg duas vezes ao dia 
ou esomeprazol 40 mg ao dia) por 7 a 14 dias é atualmente o tratamento inicial 
mais utilizado para o tratamento da infecção por H. pylori. 
• Metronidazol (500 mg duas vezes ao dia), pode ser um substituto tanto de amoxicilina 
quanto de claritromicina, mas este antibiótico só é apropriado para INDIVÍDUOS 
ALÉRGICOS À PENICILINA ou INTOLERANTES A MACROLÍDEOS, porque a resistência ao 
metronidazol é comum e pode reduzir o sucesso do tratamento 
• Embora tenham sido usados há mais de uma década, regimes duplos de tratamento com 
um único antibiótico (amoxicilina ou claritromicina) e um IBP não são mais recomendáveis 
porque a erradicação é significativamente menor que a com os tratamentos com três 
medicamentos 
• O tratamento inicial da infecção por H. pylori falha em até 25% dos pacientes como 
resultado da infecção por micro-organismos resistentes a antibióticos, aderência precária 
ao tratamento e características demográficas dos pacientes, tais como faixas etárias mais 
jovens, tabagismo, uso prévio de antibióticos e condição subjacente (dispepsia funcional 
contra úlcera péptica) 
➔ Se a INFECÇÃO PERSISTE após este tratamento, as bactérias são provavelmente resistentes à 
claritromicina. Portanto, o retratamento deve ser com uma das terapias de IBP triplas destacadas 
anteriormente, incorporando uma combinação de medicações diferentes ou uma terapia baseada em 
bismuto por 14 dias. 
 
 
 
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Referências 
• SILVERTHORN, D.U. Fisiologia Humana. 5.ed. Porto Alegre: Artmed, 2010 
• Tratado de Gastroenterologia - Da Graduação à Pos-Graduação, Schilioma Zaterka, Jayme 
Natan Eisig, eds. 2ª ed, São Paulo: Editora Atheneu, 2016.