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APG 02 - GASTRITE AGUDA E CRÔNICA

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1 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Objetivos 
1- Rever a morfofisiologia do estômago; 
2- Discutir sobre a microbiologia da Helicobacter 
pylori; 
3- Estudar sobre a epidemiologia, fatores de risco, 
etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas e 
diagnóstico da gastrite aguda e crônica; 
4- Entender o tratamento da Helicobacter pylori. 
Estômago 
↠ O estômago, que tem o formato da letra J, a parte 
mais larga do trato digestório, se estende do esôfago até 
o intestino delgado (duodeno). O estômago situa-se na 
parte superior esquerda da cavidade peritoneal, nas 
regiões do hipocôndrio esquerdo, epigástrico e umbilical 
do abdome (MARIEB, 7ª ed.). 
↠ Ele se situa imediatamente inferior ao diafragma e 
anterior ao baço e ao pâncreas. Sua parte superior é 
encoberta pelo lado esquerdo do fígado (MARIEB, 7ª ed.). 
 A função principal do estômago é transformar o bolo 
alimentar em uma massa viscosa (quimo) por meio da atividade 
muscular e química. A digestão química se deve a: continuação da 
digestão de carboidratos iniciada na boca; adição de um fluido ácido 
(HCl) ao alimento ingerido; digestão parcial de proteínas (ação da 
pepsina); digestão parcial de triglicerídios (lipases gástrica e lingual). O 
estômago também produz fator intrínseco e hormônios (JUNQUEIRA 
& CARNEIRO). 
 Uma das funções do estômago é servir como uma câmara de 
mistura e reservatório de retenção (TORTORA, 14ª ed.). O alimento 
permanece no estômago por aproximadamente 4 horas (MARIEB, 7ª 
ed.). 
 
ANATOMIA 
 O estômago tem quatro regiões principais: a cárdia, o 
fundo gástrico, o corpo gástrico e a parte pilórica (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ A cárdia circunda a abertura do esôfago ao estômago. 
A porção arredondada superior e à esquerda da cárdia é 
o fundo gástrico (TORTORA, 14a ed.). 
↠ Inferior ao fundo gástrico está a grande parte central 
do estômago, o corpo gástrico (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ A parte pilórica pode ser dividida em três regiões. A 
primeira região, o antro pilórico, liga o corpo ao estômago. 
A segunda região, o canal pilórico, leva à terceira região, 
o piloro, que por sua vez se conecta ao duodeno 
(TORTORA, 14ª ed.). 
 O piloro se comunica com o duodeno do intestino delgado por 
meio de um esfíncter de músculo liso chamado músculo esfíncter do 
piloro (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ A margem medial côncava do estômago é chamada 
curvatura menor; a margem lateral convexa é chamada 
curvatura maior (TORTORA, 14ª ed.). 
 
↠ Outras características do estômago incluem: (GRAY) 
• A curvatura maior, que é o ponto de fixação do 
ligamento gastresplênico e do omento maior; 
• A curvatura menor, que é o ponto de fixação 
do omento menor; 
• A incisura cárdica, que é o ângulo superior 
criado quando o esôfago entra no estômago; 
• A incisura angular, que é uma curva na pequena 
curvatura. 
 A estrutura do estômago contribui para a sua grande capacidade 
de distensão - ele abriga facilmente 1,5 litro de alimento e possui uma 
capacidade máxima de 4 litros, aproximadamente (MARIEB, 7ª ed.). 
 
APG 02 – “É INFECÇÃO OU PREOCUPAÇÃO?” 
2 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
IRRIGAÇÃO 
↠ A irrigação do estômago inclui: (GRAY) 
• A artéria gástrica esquerda do tronco celíaco; 
• A artéria gástrica direita, frequentemente 
originada na artéria hepática comum; 
• A artéria gastromental direita da artéria 
gastroduodenal; 
• A artéria gastromental esquerda da artéria 
esplênica; 
• A artéria gástrica posterior da artéria esplênica 
(uma variante nem sempre presente). 
 
HISTOLOGIA 
 Quando o estômago está vazio, a túnica mucosa forma grandes 
rugas, as pregas gástricas, que podem ser vistas a olho nu (TORTORA, 
14ª ed.). 
↠ A parede do estômago é composta pelas mesmas 
camadas básicas que o restante do canal alimentar, com 
certas modificações (TORTORA, 14ª ed.). 
MUCOSA 
↠ A superfície da túnica mucosa é uma camada de 
células epiteliais colunares simples, chamada células 
mucosas da superfície (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ A túnica mucosa contém a lâmina própria (tecido 
conjuntivo areolar) e a lâmina muscular da mucosa 
(músculo liso). As células epiteliais se estendem até a 
lâmina própria, onde formam colunas de células 
secretoras chamadas glândulas gástricas (TORTORA, 14ª 
ed.). 
↠ Várias glândulas gástricas se abrem na base de canais 
estreitos chamadas criptas gástricas. Secreções de várias 
glândulas gástricas fluem para cada cripta gástrica e, em 
seguida, para dentro do lúmen do estômago (TORTORA, 
14ª ed.). 
↠ A superfície da mucosa estomacal é pontilhada por 
milhões de fossetas gástricas em forma de taça, que se 
abrem nas glândulas tubulares gástricas. As células 
mucosas superficiais revestem invariavelmente as 
fossetas, mas as células que revestem as glândulas 
gástricas variam entre as diferentes regiões do estômago 
(MARIEB, 7ª ed.). 
 
 Nas partes pilórica e cárdica, as células das glândulas são 
principalmente células mucosas. No fundo e no corpo, por outro lado, 
as glândulas gástricas contêm três tipos de células secretórias: células 
mucosas do colo, células parietais (oxínticas) e células principais 
(zimogênicas) (MARIEB, 7ª ed.). 
 
3 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ As secreções das células mucosa, parietal e principal 
gástrica formam o suco gástrico, que totaliza 2.000 a 
3.000 m l /dia (TORTORA, 14ª ed.). 
• Células mucosa do colo: Ocorrem nas 
extremidades superiores, ou colos, das glândulas 
gástricas e secretam um tipo diferente de muco 
em relação ao que é secretado pelas células de 
superfície (MARIEB, 7ª ed.). 
• Células parietais: Ocorrem principalmente nas 
regiões intermediárias das glândulas, produzem 
o ácido clorídrico (HCl) estomacal bombeando 
íons de hidrogênio e cloro na luz da glândula. As 
células oxínticas também secretam fator 
intrínseco, uma proteína necessária para a 
absorção da vitamina B12 pelo intestino delgado 
(MARIEB, 7ª ed.). 
• Células principais: Ocorrem principalmente nas 
partes basais das glândulas. As células 
zimogênicas produzem e secretam a proteína 
enzimática pepsinogênio, que é ativada em 
pepsina quando encontra ácido na região apical 
da glândula. As células zigomogênicas também 
secretam lipase gástrica, que funciona na 
digestão de gordura (MARIEB, 7ª ed.). 
Pelo menos dois outros tipos de célula epitelial ocorrem nas glândulas 
gástricas, mas também se estendem para além dessas glândulas: 
• Células enteroendócrinas (“endócrinas do intestino”): são 
células secretoras de hormônio dispersas por todo o 
epitélio de revestimento e pelas glândulas do tubo 
digestório. Essas células liberam seus hormônios nos 
capilares da lâmina própria subjacente. Um desses 
hormônios, a gastrina, sinaliza as células oxínticas para 
secretarem HCl quando o alimento entra no estômago. A 
maioria das células enteroendócrinas que produzem 
gastrina estão na região pilórica do estômago (MARIEB, 7ª 
ed.). 
Existem diversos tipos de células enteroendócrinas. As células ECL 
(semelhantes à enterocromafina) produzem histamina, que estimula a 
secreção de ácido pelas células parietais. As células contendo gastrina 
(células G) secretam gastrina, e as células contendo somatostatina 
(células D) secretam somatostatina, que inibe a secreção de gastrina 
e insulina (SEELY, 10ª ed.). 
Células -tronco não diferenciadas: elas se situam por todo o estômago, 
na junção das glândulas gástricas e das fossetas gástricas. Essas células 
se dividem permanentemente, substituindo o epitélio de revestimento 
inteiro de células secretoras de muco a cada 3 -7 dias. Essa substituição 
rápida é vital, pois essas células conseguem sobreviver por apenas 
alguns dias no ambiente hostil do estômago (MARIEB, 7ª ed.). 
 
 
SUBMUCOSA 
↠ A tela submucosa do estômago é composta por tecido 
conjuntivo areolar (TORTORA, 14ª ed.). 
MUSCULAR 
↠ A túnica muscular tem três camadas de músculo liso 
(em vez das duas encontradas no esôfago e nos 
intestinosdelgado e grosso): (TORTORA, 14ª ed.). 
• uma camada longitudinal externa; 
• uma camada circular média; 
• fibras oblíquas internas. As fibras oblíquas estão 
limitadas principalmente ao corpo gástrico. 
SEROSA 
↠ É composta por epitélio escamoso simples (mesotélio) 
e tecido conjuntivo areolar; a porção da túnica serosa que 
recobre o estômago é parte do peritônio visceral 
(TORTORA, 14ª ed.). 
FISIOLOGIA 
↠ O estômago possui funções motoras e secretoras: 
FUNÇÕES MOTORAS 
• Enchimento gástrico: Conforme o alimento 
entra no estômago, as rugas achatam-se e o 
volume do estômago aumenta até 20 vezes. 
Essa expansão permite que estômago acomode 
grandes quantidades de alimento com pequeno 
aumento da sua pressão interna, até que o 
estômago atinja sua capacidade máxima (SEELY, 
10ª ed.). 
• Mistura do conteúdo gástrico: O alimento 
ingerido é minuciosamente misturado com as 
secreções das glândulas gástricas para formar o 
quimo. Alguns minutos depois de o alimento 
entrar no estômago, ondas de peristaltismo 
passam pelo estômago a cada 15 a 25 s. Poucas 
ondas peristálticas são observadas na região do fundo 
gástrico, que tem principalmente uma função de 
armazenamento (TORTORA, 14ª ed.). 
Cada onda peristáltica move o conteúdo gástrico do corpo gástrico 
para baixo para dentro do antro pilórico, em um processo conhecido 
como propulsão. O óstio pilórico normalmente permanece quase, mas 
não completamente, fechado. Como a maior parte das partículas de 
alimento no estômago inicialmente são demasiadamente grandes para 
passar através do estreito óstio pilórico, elas são forçadas para trás 
para o corpo gástrico, em um processo conhecido como retropulsão 
(TORTORA, 14ª ed.). 
4 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Ocorre então outra rodada de propulsão, movendo as partículas de 
alimentos de volta para o antro pilórico. Se as partículas de alimento 
continuam sendo demasiadamente grandes para passar através do 
óstio pilórico, a retropulsão ocorre novamente e as partículas são 
comprimidas de volta para o corpo gástrico. Em seguida, ocorre ainda 
outra rodada adicional de propulsão, e o ciclo continua se repetindo 
(TORTORA, 14ª ed.). 
O resultado líquido destes movimentos é que o conteúdo gástrico é 
misturado ao suco gástrico, por fim sendo reduzido a um líquido com 
consistência de sopa chamado quimo. Uma vez que as partículas de 
alimento no quimo são suficientemente pequenas, elas podem passar 
através do óstio pilórico, em um fenômeno conhecido como 
esvaziamento gástrico (TORTORA, 14ª ed.). 
• Esvaziamento gástrico: O tempo que o alimento 
permanece no estômago depende de diversos 
fatores, incluindo o tipo e o volume de alimento 
(SEELY, 10ª ed.). O esvaziamento gástrico é um 
processo lento: apenas aproximadamente 3 ml 
de quimo se movem através do óstio pilórico de 
cada vez (TORTORA, 14ª ed.). 
 Se o estômago esvaziar muito rapidamente, a eficiência da 
digestão e da absorção fica reduzida, e o conteúdo ácido gástrico que 
entra no duodeno pode danificar o seu revestimento. Entretanto, se a 
taxa de esvaziamento é muito baixa, o conteúdo altamente ácido pode 
danificar a parede do estômago e reduzir a taxa em que os nutrientes 
são ingeridos e absorvidos (SEELY, 10ª ed.). 
SECREÇÕES GÁSTRICAS 
↠ As células mucosas da superfície e as células mucosas 
do colo secretam um muco alcalino e viscoso que cobre 
a superfície das células epiteliais, formando uma camada 
de 1 a 1,5 mm de espessura. Essa espessa camada de 
muco lubrifica e protege as células epiteliais da parede do 
estômago contra o efeito danoso do quimo ácido e da 
pepsina. A irritação da mucosa do estômago estimula a 
secreção de um grande volume de muco (SEELY, 10ª ed.). 
 
↠ A digestão enzimática das proteínas também começa 
no estômago. A única enzima proteolítica (que digere 
proteína) no estômago é a pepsina, que é secretada pelas 
células principais gástricas. A pepsina rompe certas 
ligações peptídicas entre os aminoácidos, fragmentando 
uma cadeia proteica de muitos aminoácidos em 
fragmentos peptídicos menores. A pepsina é mais efetiva 
no ambiente ácido do estômago (pH 2); torna-se inativa 
em um pH mais alto (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ As células parietais nas glândulas gástricas da região 
pilórica secretam fator intrínseco e uma solução 
concentrada de ácido clorídrico (SEELY, 10ª ed.). 
SECREÇÃO DE HCL 
 Uma de suas principais funções é matar as bactérias que são 
ingeridas com quase tudo que colocamos em nossas bocas. Entretanto, 
algumas bactérias patogênicas podem evitar essa digestão pelo ácido 
estomacal, pois possuem um revestimento que permite que resistam 
aos ácidos estomacais (SEELY, 10ª ed.). 
↠ Os íons hidrogênio são derivados do dióxido de 
carbono e da água, que entram na célula parietal pela sua 
superfície serosa, o lado oposto ao lúmen da fovéola 
gástrica. Uma vez no interior da célula, a anidrase 
carbônica catalisa a reação entre o dióxido de carbono e 
a água para formar ácido carbônico (SEELY, 10ª ed.). 
↠ Algumas moléculas de ácido carbônico dissociam-se 
para formar H+ e HCO3- (íon bicarbonato). Os íons 
hidrogênio são, então, ativamente transportados pela 
superfície mucosa da célula parietal para o lúmen do 
estômago por uma bomba de troca H+-K+, muitas vezes 
chamada de bomba de prótons (SEELY, 10ª ed.). 
 
↠ A bomba move o H+ por transporte ativo contra um 
abrupto gradiente de concentração, e o Cl- difunde-se 
5 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
das células por meio de canais iônicos na membrana 
plasmática. A difusão do Cl- para a glândula gástrica 
equilibra o H+ positivamente carregado, reduzindo a 
quantidade de energia necessária para transportar o H+ 
tanto contra o gradiente de concentração quanto contra 
o gradiente elétrico (SEELY, 10ª ed.). O resultado líquido é 
a secreção de HCl pela célula (SILVERTHON, 7ª ed.). 
↠ Os íons bicarbonato movem-se no sentido absortivo, 
das células parietais para o líquido extracelular. Durante 
esse processo, o HCO3- é trocado por Cl- por um 
antiporte, que está localizado na membrana plasmática, e 
o Cl- subsequentemente se move para o interior da célula. 
Isso resulta em pH sanguíneo elevado nas veias que 
transportam o sangue do estômago, a chamada maré 
alcalina (SEELY, 10ª ed.). 
 A secreção de HCl pelas células parietais pode ser 
estimulada por várias fontes: a acetilcolina (ACh) liberada pelos 
neurônios parassimpáticos, a gastrina secretada pelas células 
secretoras de gastrina e a histamina, que é uma substância parácrina 
liberada pelos mastócitos na lâmina própria das proximidades 
(TORTORA, 14ª ed.). 
 
↠ A acetilcolina e a gastrina estimulam as células parietais 
a secretar mais HCl na presença de histamina. Em outras 
palavras, a histamina atua sinergicamente, melhorando os 
efeitos da acetilcolina e da gastrina. Os receptores das três 
substâncias estão presentes na membrana plasmática das 
células parietais (TORTORA, 14ª ed.). 
 Aproximadamente 2 a 3 L de secreções 
gástricas são produzidos diariamente (SEELY, 10ª ed.). 
Helicobacter pylori 
↠ O Helicobacter pylori é uma bactéria Gram negativa, 
microaerófila e espiralada, em forma de S ou em 
bastonete curvo, que mede cerca de 3 a 5 μ de 
comprimento por 0,5 μ de largura, tem parede celular 
externa lisa e possui de quatro a seis flagelos unipolares 
embainhados e com bulbo terminal (SIQUEIRA, 2007). 
 
↠ Possui um genoma circular constituído de 1.667.867 
pares de bases de DNA. A análise de suas 1590 sequências 
indica que o microrganismo possui sistemas bem 
desenvolvidos pela motilidade, homeostase do ferro e 
para restrição e modificação do DNA, revelando uma 
diversidade significativa em muitas sequências gênicas, 
incluindo as que codificam a urease, o flagelo, a proteína 
vacuolizante (vac A) e a citotoxina associada ao gene A 
(cag A), os quais são considerados importantes fatores de 
virulência (GUIMARÃES et. al., 2008).TRANSMISSÃO: Várias pesquisas sobre o modo de 
transmissão de H. pylori estão sendo desenvolvidas, e 
6 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
pode-se dizer que esta é uma das áreas mais estudadas, 
discutidas e controvertidas. As vias de infecção mais 
aceitas atualmente incluem a fecal-oral e a oral-oral 
(SIQUEIRA, 2007). 
EPIDEMIOLOGIA: Observa-se que a infeção é significativamente menos 
prevalente nos países industrializados, em todas as faixas etárias. Nos 
países em desenvolvimento, 80% dos indivíduos podem estar 
infetados aos 20 anos de idade, enquanto a prevalência é de 20% a 
50% nos países industrializados. A taxa de infeção pela HP nos países 
industrializados diminuiu substancialmente nas últimas décadas. Este 
fenómeno é mais notório nos países industrializados e pode ser 
explicado pela melhoria das condições e práticas de higiene (SOUSA, 
2013). 
A mortalidade associada à infeção pela HP não é conhecida ao certo 
mas parece ser mínima, aproximadamente 2,4% de toda a população 
infetada e deve-se às complicações associadas à infeção, tais como a 
perfuração da úlcera gástrica, linfoma de MALT e cancro gástrico 
(SOUSA, 2013). 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
↠ As variações genômicas das cepas podem ser 
responsáveis pela codificação de diferentes fatores de 
virulência, capazes de determinar diversos tipos de lesão 
no hospedeiro (LADEIRA et. al., 2003). 
 
 
ADERÊNCIA 
↠ O H. pylori tem um tropismo pela mucosa gástrica, 
aderindo à célula epitelial e, às vezes, penetrando entre 
elas. A adesão parece atuar na patogênese através da 
lesão direta da célula, facilitando para que os produtos 
tóxicos produzidos pela bactéria sejam liberados nas 
proximidades da célula epitelial e atuando na estimulação 
da produção de citocinas pela célula epitelial (SIQUEIRA, 
2007). 
↠ A bactéria, na fase precoce de colonização, necessita 
atravessar a camada de muco que protege o epitélio 
gástrico. Tal camada é formada por um gel viscoelástico 
que confere proteção química e mecânica ao 
revestimento epitelial, inclusive contra bactérias. No 
entanto lipases e proteases sintetizadas pelo H. pylori 
degradam a camada de muco, facilitando a progressão da 
bactéria. Além disso, o H. pylori move-se facilmente devido 
à morfologia em espiral e aos flagelos e, assim, atravessa 
a camada de muco, estabelecendo íntimo contato com 
as células epiteliais de revestimento. Outras enzimas, 
sintetizadas pela bactéria, tais como superóxido dismutase, 
catalase e arginase, conferem proteção contra a atividade 
lítica de macrófagos e neutrófilos, impedindo uma 
resposta eficaz do hospedeiro (LADEIRA et. al., 2003). 
UREASE 
↠ Com alta atividade urease. Ela coloniza 
preferencialmente o antro gástrico (nicho ecológico). Em 
razão da atividade da urease, ela desdobra a ureia em 
CO2 + H2O criando um ambiente que a protege contra 
a agressão ácido-péptica, garantindo sua sobrevivência 
(QUILICI et. al., 2019). 
↠ A bactéria tem uma potente atividade ureásica que 
participa da colonização gástrica, permitindo sua 
sobrevivência em um meio ácido. A urease hidrolisa a 
uréia, presente no estômago, em amônia e CO2. A 
amônia tem atividade citotóxica, aumentando a 
permeabilidade da célula epitelial para prótons (SIQUEIRA, 
2007). 
↠ A enzima urease, que é uma proteína de alto peso 
molecular (500 a 600KDa), atua promovendo a hidrólise 
da uréia, presente em condições fisiológicas no suco 
gástrico, levando à produção de amônia. Esta atua como 
receptor de íons H+, gerando pH neutro no interior da 
bactéria, o que confere ao H. pylori resistência à acidez 
gástrica. Desta maneira, a bactéria fica protegida dos 
efeitos deletérios do pH ácido do estômago. A urease 
compreende 6% do total de proteínas sintetizadas pela 
bactéria, o que representa grande investimento 
energético motivado pela sua ação essencial como fator 
de colonização (LADEIRA et. al., 2003). 
FONTE: SOUSA, 2013 
7 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Enzimas degradativas 
↠ A produção de proteases A e fosfolipases leva à 
degradação das membranas das células epiteliais e do 
complexo lipídico-glicoprotéico da camada de muco, 
aumentando a solubilidade do mesmo, acarretando danos 
à mucosa gástrica (GUIMARÃES et. al., 2008). 
FATORES DO HOSPEDEIRO 
↠ A resposta imune adequada consiste em eliminar o 
agente agressor sem comprometer a integridade e a 
função do órgão envolvido. Durante a infecção pelo H. 
pylori há predomínio de células Th1, enquanto as Th2 
estão praticamente ausentes. Isto resulta em resposta 
imune inadequada, que não consegue eliminar o 
microrganismo (LADEIRA et. al., 2003). 
↠ Além disso, células Th1 induzem a produção de 
anticorpos e citocinas, que contribuem para o aumento 
do processo inflamatório, com consequentes danos às 
células do hospedeiro (LADEIRA et. al., 2003). 
 O H. pylori produz citocinas inflamatórias responsáveis pela 
gastrite ativa, que pode evoluir para gastrite atrófica (GA), metaplasia 
intestinal (MI) e displasia (cascata de Pelayo Correa). GA e MI são 
consideradas lesões pré-cancerosas. Nos indivíduos com gastrite não 
atrófica predominante antral observa-se diminuição da somatostatina e 
aumento da gastrina, o que resulta em produção ácida aumentada e 
maior risco de úlcera duodenal. A bactéria migrando para o corpo 
provoca inflamação com consequente pangastrite, que, evoluindo para 
atrofia, resulta no comprometimento da secreção ácida (hipocloridria). 
Indivíduos com esse fenótipo correm maior risco de apresentar úlcera 
gástrica, lesões pré-cancerosas avançadas e câncer gástrico (QUILICI 
et. al., 2019). 
 O Helicobacter pylori (H. pylori) coloniza a mucosa 
gástrica dos seres humanos, desencadeando um processo infamatório 
agudo (gastrite aguda) e, posteriormente, inflamação crônica, 
caracterizada como gastrite crônica (ZATERKA; EISIG., 2016). 
O H. pylori também é considerado uma bactéria carcinogênica. O 
câncer gástrico se desenvolve em cerca de 3% das pessoas 
infectadas por essa bactéria (TORTORA et. al., 2017). 
Gastrite 
↠ Gastrite é definida como inflamação do revestimento 
do estômago associada à lesão da mucosa gástrica. O 
estudo da gastrite é difícil porque, mesmo com alterações 
acentuadas da mucosa, ela é, na maioria das vezes, 
assintomática e sem aspectos radiológicos, gastroscópicos 
ou sorológicos específicos (ZATERKA; EISIG., 2016). 
↠ O Sistema Sydney Atualizado reconhece três modelos 
morfológicos: gastrite aguda, gastrite crônica e formas 
especiais (ZATERKA; EISIG., 2016). 
GASTRITE AGUDA 
 A gastrite é um processo inflamatório da mucosa. Quando há a 
presença de neutrófilos, a lesão é conhecida como gastrite aguda. 
Quando células inflamatórias são raras ou estão ausentes, o termo 
gastropatia é aplicado; ele inclui um conjunto diverso de distúrbios, 
marcado por lesão ou disfunção gástrica. Agentes que causam a 
gastropatia incluem AINEs, álcool, bile e lesões por estresse (ROBBINS 
& COTRAN). 
Em virtude da falta de correlação entre sintomas característicos e a 
inflamação microscópica, muitas vezes, seu diagnóstico é efetuado 
durante procedimento endoscópico realizado em busca de outras 
patologias. A queixa mais comum é o desconforto na região 
epigástrica, embora sejam relatados sintomas como náusea, vômito, 
perda de apetite e, em condições com maior gravidade, sangramentos 
ou dor abdominal aguda, decorrente da necrose das paredes gástricas 
ou gastrites flegmonosas (QUILICI et. al., 2019). 
ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO 
↠ Gastrites agudas podem ser causadas por inúmeros 
agressores, como medicamentos (principalmente anti-
inflamatórios e ácido acetilsalicílico), álcool, infecções 
(bacterianas, virais, fúngicas), hipoperfusão gástrica 
(choque hipovolêmico), radiação ou traumas mecânicos 
(QUILICI et. al., 2019). 
MECANISMOS DE LESÃO E PROTEÇÃO GÁSTRICA 
A luz gástrica possui um pH próximo de 1, mais do que um milhão de 
vezes mais ácido do queo sangue. Esse ambiente hostil contribui para 
a digestão, mas também tem o potencial de danificar a mucosa 
gástrica (ROBINS & COTRAN). 
 
Múltiplos mecanismos têm evoluído para proteger a mucosa gástrica. 
A mucina, secretada pelas células foveolares da superfície, forma uma 
camada fina de muco e fosfolipídios que evita que partículas grandes 
de alimento toquem diretamente o epitélio. A camada de muco 
também promove a formação de uma camada “inerte” de fluido sobre 
o epitélio que protege a mucosa e tem pH neutro, como resultado da 
secreção do íon bicarbonato pelas células epiteliais da superfície 
(ROBINS & COTRAN). 
Sob o muco, uma camada contínua de células epiteliais gástricas forma 
uma barreira física que limita a retrodifusão de ácido e o vazamento 
de outros materiais luminais, incluindo a pepsina, na lâmina própria. A 
substituição completa das células foveolares da superfície, a cada 3 a 
7 dias, é essencial para a manutenção da camada epitelial e para a 
8 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
secreção do muco e bicarbonato dessas células. Nas áreas do 
estômago em que há secreção de ácido, uma “onda alcalina” capilar é 
gerada conforme as células parietais secretam o ácido clorídrico na luz 
gástrica e bicarbonato nos vasos sanguíneos. Além de fornecer 
bicarbonato, o rico suprimento vascular da mucosa libera oxigênio e 
nutrientes enquanto remove o ácido que foi retrodifundido na lâmina 
própria (ROBINS & COTRAN). 
A gastropatia, gastrite aguda e gastrite crônica podem ocorrer como 
consequência da perda de um desses mecanismos protetores: 
(ROBINS & COTRAN). 
• Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) inibem a síntese 
de prostaglandinas E2 e I2 dependente da ciclo-oxigenase 
(COX), as quais estimulam quase todos os mecanismos de 
defesa relatados, incluindo o muco, o bicarbonato e a 
secreção de fosfolipídios, fluxo sanguíneo da mucosa e 
restituição epitelial, enquanto reduz a secreção de ácido. 
Apesar de a COX-1 ter um papel mais importante do que 
a COX-2, ambas as isoenzimas contribuem para a proteção 
da mucosa. Portanto, enquanto o risco de lesão gástrica 
induzida por AINE é maior com inibidores não seletivos, 
como por exemplo a aspirina, ibuprofeno e naproxeno, a 
inibição de COX-2 seletiva, como no caso do celecoxibe, 
também pode resultar em gastropatia ou gastrite. 
• A lesão gástrica que ocorre nos pacientes urêmicos e 
naqueles infectados com H. pylori secretor de urease pode 
ser decorrente da inibição dos transportadores gástricos 
de bicarbonato pelos íons amônio. 
• A redução da secreção de mucina e de bicarbonato tem 
sido sugerida como um fator que explica o aumento da 
suscetibilidade de adultos mais velhos em relação à gastrite. 
• A queda na liberação de oxigênio pode concorrer para 
uma incidência aumentada de gastrite aguda em altas 
atitudes. 
• A ingestão de químicos agressivos, particularmente ácidos 
ou bases, tanto acidentalmente quanto por uma tentativa 
de suicídio, também resulta em lesão gástrica grave, 
predominantemente como resultado da lesão direta da 
mucosa epitelial e das células estromais. Danos celulares 
diretos também contribuem para a gastrite induzida pelo 
consumo excessivo de álcool, AINEs, terapia radioativa e 
quimioterapia. Agentes que inibem a síntese de DNA ou o 
aparelho mitótico, incluindo os utilizados na quimioterapia, 
podem causar danos generalizados na mucosa devido à 
renovação epitelial insuficiente. 
IMPORTANTE: Em geral, a gastrite aguda é um distúrbio autolimitado, 
com recuperação e cicatrização completas dentro de alguns dias 
depois da eliminação da condição ou do agente desencadeante 
(PORTH, 10ª ed.). 
CLASSIFICAÇÃO 
↠ Embora raramente observadas em biopsias gástricas 
de rotina, as gastrites agudas são classificadas em três 
grupos: gastrite aguda por Helicobacter pylori (H. pylori), 
gastrite supurativa ou flegmonosa aguda e gastrite aguda 
hemorrágica ou gastrite erosiva aguda (DANI; PASSOS, 
2011). 
 As gastrites agudas frequentemente são subdivididas como 
erosivas, com variantes superficiais a hemorrágicas, e não erosivas, 
principalmente nas ocasionadas por agentes infecciosos (QUILICI et. al., 
2019). 
GASTRITE AGUDA POR H. PYLORI 
Adquirido por via oral, o microrganismo penetra na camada de muco 
e se multiplica em contato íntimo com as células epiteliais do estômago. 
O epitélio responde com depleção de mucina, esfoliação celular e 
alterações regenerativas sinciciais. As bactérias aí assestadas liberam 
diferentes agentes quimiotáticos que penetram através do epitélio 
lesado e induzem a migração de polimorfonucleares para a lâmina 
própria e epitélio (DANI; PASSOS, 2011). 
Os produtos bacterianos também ativam os mastócitos e, através de 
sua degranulação, há liberação de outros ativadores inflamatórios que 
aumentam a permeabilidade vascular, a expressão de moléculas de 
adesão de leucócitos nas células endoteliais e também contribuem 
para uma maior migração de leucócitos (DANI; PASSOS, 2011). 
O H. pylori estimula o epitélio gástrico a produzir uma potente citocina, 
a interleucina-8, cuja produção é potencializada pelo fator de necrose 
tumoral e pela interleucina-1 liberados pelos macrófagos em resposta 
à lipopolissacáride bacteriana. Nos poucos casos de infecção aguda 
estudados, parece haver igual envolvimento do antro e corpo 
gástricos. Nesta fase, ocorre pronunciada hipocloridria e ausência de 
secreção de ácido ascórbico para o suco gástrico. A secreção ácida 
retorna ao normal após várias semanas, e a secreção de ácido 
ascórbico para o suco gástrico persiste reduzida enquanto durar a 
gastrite crônica (DANI; PASSOS, 2011). 
↠ Esta fase aguda é de curta duração. Com exceção de 
algumas crianças que eliminam espontaneamente a 
bactéria, a resposta imune é incapaz de eliminar a 
infecção e, após 3 a 4 semanas, ocorre um gradual 
aumento de células inflamatórias crônicas. Como 
consequência, a gastrite neutrofílica aguda dá lugar a uma 
gastrite ativa crônica (DANI; PASSOS, 2011). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
↠ Embora a primoinfecção por H. pylori passe 
despercebida pela maioria dos pacientes, às vezes, após 
um período de incubação variável de 3 a 7 dias, alguns 
indivíduos desenvolvem um quadro clínico caracterizado 
por dor ou mal estar epigástrico, pirose, náuseas, vômitos, 
flatulência, sialorreia, halitose, cefaleia e astenia (DANI; 
PASSOS, 2011). 
↠ Os sintomas tendem a permanecer por 1 a 2 semanas. 
As anormalidades macroscópicas são extremamente 
variáveis à endoscopia, desde pequeno enantema até 
erosões, úlceras ou, mesmo, lesões pseudotumorais 
(DANI; PASSOS, 2011). 
↠ Na maioria dos pacientes, as alterações concentram-
se fundamentalmente no antro, podendo, às vezes, 
9 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
comprometer também o corpo gástrico. Embora o 
quadro clínico seja autolimitado, evoluindo sem sintomas, 
ou com sintomas persistindo por até 2 semanas, na quase 
totalidade dos casos a infecção, se não tratada, 
permanece indefinidamente e se acompanha sempre de 
quadro histológico de gastrite crônica (DANI; PASSOS, 
2011). 
DIAGNÓSTICO 
↠ O diagnóstico laboratorial da infecção aguda pode ser 
feito através de histologia, testes respiratórios com 
carbono 13 ou 14, cultura e teste da urease (DANI; 
PASSOS, 2011). 
↠ A sorologia também pode ser usada, embora, em 
pacientes recentemente infectados, possam ocorrer 
resultados falso-negativos (DANI; PASSOS, 2011). 
TESTES SOROLÓGICOS 
A pesquisa de anticorpos anti-H. pylori no soro pode ser realizada por 
vários métodos, mas a técnica de ELISA é a preferida, graças à sua 
simplicidade e baixo custo. A detecção desses anticorpos não significa 
a presença de uma infecção ativa por H. pylori. Após a erradicação da 
bactéria, os indivíduos podem manter os anticorpos anti--H. pylori 
durante vários anos, mesmo não estando infectados (ZATERKA; 
EISIG., 2016). 
 Editorial publicado no British Medical Journal,recomenda 
que o teste sorológico deve ser substituído pelo teste respiratório 
quando se pretende tomar a decisão de erradicar ou não a bactéria. 
Os autores desse editorial alertam que o teste sorológico apresenta 
pelo menos quatro vezes mais resultados falso-positivos do que os 
testes respiratórios ou de antígeno fecal (ZATERKA; EISIG., 2016). 
TESTES RESPIRATÓRIOS 
O teste respiratório com ureia contendo carbono marcado (14C, 
fracamente radioativo ou 13C, isótopo estável não radioativo) é 
considerado “padrão-ouro” para diagnóstico e, especialmente, para o 
controle da erradicação do H. pylori. (ZATERKA; EISIG., 2016) 
. 
 
A enzima urease, produzida em grande quantidade pelo H. pylori, é 
responsável pelo desdobramento da ureia marcada com 13C ou 14C, 
liberando CO2, que é rapidamente absorvido pela mucosa gástrica e 
exalado pelos pulmões. O CO2 marcado é detectado no ar expirado 
por espectrômetro de massa ou por equipamentos de menor custo, 
como os analisadores por infravermelho (ZATERKA; EISIG., 2016). 
Requer pessoal treinado para colher adequadamente pelo menos duas 
amostras do ar expirado: uma antes da ingestão de ureia, e outra, 20 
minutos depois (ZATERKA; EISIG., 2016). 
O teste respiratório com 14C, por ser radioativo, não deve ser utilizado 
em crianças e mulheres grávidas. Na rotina clínica, o teste com ureia 
13C é o preferido, porque não tem contraindicação, sendo realizado 
em adultos e crianças acima de 6 anos (ZATERKA; EISIG., 2016). 
Os inibidores de acidez do estômago e os antimicrobianos podem 
ocasionar resultados falso-negativos, devendo ser suspensos, no 
mínimo, 2 e 4 semanas, respectivamente, antes da realização do teste 
(III Consenso Brasileiro do H. pylori) (ZATERKA; EISIG., 2016). 
EXAMES HISTOLÓGICOS 
O exame histológico permite a identificação da bactéria e, também, 
avaliar o tipo e a intensidade da inflamação da mucosa gástrica, a 
presença ou não de atrofia, metaplasia ou displasia (ZATERKA; EISIG., 
2016). 
A coloração mais utilizada é a hematoxilina-eosina (HE), que é um 
método simples e rotineiro nos laboratórios de patologia. Como a 
sensibilidade desse método para identificar o H. pylori não é adequada, 
nos casos duvidosos deve-se empregar a coloração de Giemsa ou de 
carbol-fucsina .12 (ZATERKA; EISIG., 2016). 
O III Consenso Brasileiro do H. pylori recomenda, no mínimo, uma 
amostra do antro e uma do corpo gástrico para realização do teste 
da urease e/ou exame histológico (ZATERKA; EISIG., 2016). 
TESTE DA UREASE 
Haja vista a facilidade, rapidez, baixo custo e eficiência, o teste da 
urease pode ser considerado o recurso mais importante dos 
endoscopistas para o diagnóstico da presença do H. pylori, na prática 
diária. O fragmento da mucosa gástrica é colocado em frasco 
contendo ureia e vermelho fenol como indicador de pH. Graças à 
grande produção da enzima urease pelo H. pylori, a ureia é desdobrada 
em CO2 e amônia, aumentando o pH e mudando a cor da solução, de 
amarela para avermelhada (ZATERKA; EISIG., 2016). 
 
O teste é considerado positivo quando a mudança de cor aparece em 
até 24 horas (ZATERKA; EISIG., 2016). 
O III Consenso Brasileiro sobre H. pylori recomendou que os 
fragmentos para o teste da urease (antro e corpo) devem ser 
colocados no mesmo frasco (ZATERKA; EISIG., 2016). 
10 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 Outros microrganismos produtores da urease, como 
Helicobacter heilmannii, podem apresentar teste da urease positivo. A 
contaminação da biópsia com saliva poderia também ocasionar 
resultado falso-positivo, porque bactérias da "ora bucal podem produzir 
urease (ZATERKA; EISIG., 2016). 
CULTURA 
Permite a correta identificação da bactéria. É caro, demorado e 
necessita de condições especiais para a sua realização. Os fragmentos 
de biópsia devem ser inoculados imediatamente em meio apropriado 
e mantidos até o máximo de 5 horas a 4°C. As amostras são 
homogeneizadas e semeadas em placas contendo meio de cultura 
(ZATERKA; EISIG., 2016). 
GASTRITE SUPURATIVA OU FLEGMONOSA AGUDA 
↠ É uma entidade rara, às vezes também presente em 
pacientes pediátricos, que se caracteriza por infecção 
bacteriana da muscularis mucosa e submucosa do 
estômago, com infiltração de células plasmáticas, linfócitos 
e polimorfonucleares (DANI; PASSOS, 2011). 
↠ Na maioria dos casos descritos, a inflamação não 
ultrapassa a cárdia e o piloro, sendo a mucosa gástrica 
relativamente pouco acometida (DANI; PASSOS, 2011). 
 O quadro costuma se instalar como complicação de 
doença sistêmica ou septicemia, tendo sido descrita após empiema, 
meningite e endocardite pneumocócica, entre outras (DANI; PASSOS, 
2011). 
↠ Quando causada por agentes formadores de gás, é 
denominada gastrite enfisematosa. Muitas vezes, podem-
se observar alguns fatores predisponentes, como cirurgia 
gástrica prévia, hipocloridria, câncer gástrico, úlcera 
gástrica e gastrite (DANI; PASSOS, 2011). 
Na maioria dos casos descritos até hoje, foram isolados germes gram-
positivos, especialmente Streptococcus spp., embora Pneumococcus 
spp., Staphylococcus spp., Proteus vulgaris, Escherichia coli e 
Clostridium welchii também já tenham sido identificados (DANI; 
PASSOS, 2011). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
↠ A evolução clínica é rápida, com dor epigástrica, 
náuseas e vômitos purulentos, constituindo sintomas 
comumente observados. Outras vezes, podem-se 
encontrar sinais de irritação peritoneal. A visualização de gás 
na submucosa gástrica na radiografia simples de abdome sugere a 
possibilidade de germes formadores de gás, tipo Clostridium welchii 
(DANI; PASSOS, 2011). 
DIAGNÓSTICO 
↠ O diagnóstico clínico é muitas vezes difícil. Com 
frequência, o diagnóstico é feito através de laparotomia 
exploradora ou, mesmo, na necropsia (DANI; PASSOS, 
2011). 
↠ Leucocitose com desvio para a esquerda é quase 
sempre descrita, sendo a amilase normal. O estudo 
radiológico do estômago revela espessamento das pregas 
gástricas com redução da distensibilidade antral. Sendo a 
mucosa gástrica habitualmente poupada, a biopsia 
convencional pode não definir o diagnóstico, sendo 
necessário o uso de procedimentos especiais para se 
obter material da submucosa gástrica (DANI; PASSOS, 
2011). 
GASTRITE AGUDA HEMORRÁGICA 
↠ As lesões agudas da mucosa gastroduodenal ou 
úlceras de estresse se iniciam nas primeiras horas após 
grandes traumas ou doenças sistêmicas graves e 
acometem as regiões proximais do estômago. 
Ocasionalmente, podem também envolver o antro 
gástrico, duodeno ou esôfago distal (DANI; PASSOS, 2011). 
↠ São caracterizadas por múltiplas lesões hemorrágicas, 
puntiformes, associadas a alterações da superfície epitelial 
e edema. Como complicação clínica, a gastrite aguda 
pode exteriorizar-se por hemorragia digestiva alta (DANI; 
PASSOS, 2011). 
↠ A sua patogenia não é bem conhecida, sendo os 
mecanismos mais aceitos aqueles relacionados com 
alterações nos mecanismos defensivos da mucosa 
gastroduodenal (DANI; PASSOS, 2011). 
Endoscopias realizadas dentro de 72 h após trauma cranioencefálico 
ou queimaduras extensas mostram anormalidades agudas da mucosa 
gástrica em mais que 75% dos pacientes, e, na metade dos casos, 
existem evidências endoscópicas de sangramento recente ou em 
atividade (DANI; PASSOS, 2011). 
Apesar disso, um percentual mínimo de pacientes apresentará 
evidências hemodinâmicas consequentes à perda aguda de sangue. 
Estudos epidemiológicos estimam que 1,5 a 8,5% dos pacientes 
internados em unidades de terapia intensiva apresentam sangramento 
gastrintestinal visível, podendo, entretanto, acometer até 15% daqueles 
que não recebem tratamento profilático adequado. É hoje aceito que 
pacientes internados em unidades de terapia intensiva e que 
apresentem alto risco para o desenvolvimento de lesões agudas da 
mucosa gastroduodenal devam receber tratamento profilático (DANI; 
PASSOS, 2011). 
Artigo: profilaxia das úlceras associadas ao estresse.As úlceras da mucosa gastroduodenal que aparecem após graves 
insultos - como queimaduras, choque séptico e grandes traumatismos, 
por exemplo -, têm sido chamadas de úlceras associadas ao estresse 
ou, mais genericamente, de doença mucosa associada ao estresse 
(DMAE). São conhecidas desde a Antiguidade e apesar de 
relacionarem-se com altos índices de morbidade e mortalidade, 
11 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
esquemas de profilaxia no intuito de minimizar seus riscos, só foram 
introduzidos recentemente. Os inibidores da bomba de prótons (IBP) 
têm desempenhado um papel importante nesse cenário (POMPILIO; 
CECCONELLO., 2010). 
GASTRITE CRÔNICA 
↠ Após a infecção aguda, a maioria das gastrites evolui 
para gastrite crônica ativa, que é caracterizada 
histologicamente por células mononucleares, 
predominantemente de linfócitos, plasmócitos e 
macrófagos (ZATERKA; EISIG., 2016). 
↠ A gastrite crônica (GC) é uma condição inflamatória da 
mucosa gástrica que pode afetar diferentes regiões do 
estômago e exibir graus diferentes de lesões da mucosa. 
Seu maior fator causal, o H. pylori, tem um longo período 
latente de infecção subclínica, durante o qual causa 
inflamação e dano da mucosa. A presença do H. pylori no 
estômago está sempre associada com lesão tecidual e 
achados histológicos de gastrite crônica ativa (ZATERKA; 
EISIG., 2016). 
CLASSIFICAÇÃO 
 
↠ O Sistema Sydney teve a intenção de ser uma diretriz 
prática para indicar quais das aparências morfológicas da 
gastrite nos espécimes de biópsias são importantes e 
devem ser observadas e como essas alterações deveriam 
ser graduadas e relatadas para que expressassem, de 
maneira compreensível, o tipo e o grau das lesões da 
mucosa gástrica (ZATERKA; EISIG., 2016). 
 
 
↠ O Sistema Sydney apresenta duas divisões: histológica 
e endoscópica (ZATERKA; EISIG., 2016). 
 
GASTRITE CRÔNICA ASSOCIADA AO H. PYLORI 
↠ O H. pylori é hoje considerado o principal agente 
etiológico em mais de 95% das gastrites crônicas (DANI; 
PASSOS, 2011). 
↠ O antro é tipicamente a primeira região a ser 
acometida, podendo às vezes predominar o 
comprometimento do corpo ou, mesmo, de todo o 
órgão (pangastrite) (DANI; PASSOS, 2011). 
 A distribuição do H. pylori no estômago é importante, 
pois parece ser um indicador do padrão de evolução da gastrite. Assim, 
indivíduos com gastrite predominantemente antral terão secreção 
gástrica normal ou elevada graças à manutenção de mucosa oxíntica 
íntegra e poderão ter um risco aumentado para úlcera duodenal. 
Indivíduos com gastrite acometendo de forma predominante o corpo 
do estômago terão secreção ácida reduzida, em consequência da 
destruição progressiva da mucosa oxíntica. Estima-se que a gastrite 
crônica do corpo gástrico, associada a atrofia acentuada, eleva de três 
a quatro vezes o risco de carcinoma gástrico, do tipo intestinal (DANI; 
PASSOS, 2011). 
 
 Embora a progressão da atrofia e da metaplasia, 
associadas ao H. pylori, possa trazer outras consequências 
fisiopatológicas como a úlcera péptica, o ponto de maior interesse está 
localizado, hoje, no desenvolvimento do câncer gástrico. Entre elas, a 
mais importante é o adenocarcinoma tipo intestinal que, de acordo 
com muitos, poderia ser colocado como a etapa final da sequência 
evolutiva anteriormente descrita, em um número significativo de 
pacientes (DANI; PASSOS, 2011). 
 Metaplasia intestinal no estômago se refere à reposição 
progressiva do epitélio gástrico pelo epitélio tipo intestinal, ou seja, por 
um epitélio neoformado que apresenta características bioquímicas e 
morfológicas (tanto à microscopia óptica como à eletrônica) do epitélio 
intestinal, tanto do delgado como do cólon (DANI; PASSOS, 2011). 
 
 
Infecção 
pelo H. 
pylori
Gastrite 
crônica
Atrofia 
glandular
Metaplasia 
intestinal
12 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
GASTRITE ATRÓFICA METAPLÁSTICA 
↠ O uso do termo “metaplásco” é recomendado para as 
duas variantes da gastrite atrófica: gastrite atrófica 
metaplásica autoimune (GAMA) e gastrite atrófica 
metaplásica ambiental (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A gastrite atrófica autoimune representa menos de 
10% dos casos de gastrite crônica e consiste em uma 
forma difusa de inflamação gástrica limitada ao corpo e 
ao fundo do estômago, com pouco ou nenhum 
acometimento do antro. Esse tipo de gastrite é causado 
por autoanticorpos dirigidos contra os componentes das 
células parietais das glândulas gástricas e o fator intrínseco. 
A atrofia das glândulas e da mucosa do estômago resulta 
na supressão da produção de ácido. Nos casos mais 
graves, a produção de fator intrínseco é bloqueada, 
resultando em deficiência de vitamina B12 e anemia 
perniciosa. Em muitos casos, esse tipo de gastrite crônica está 
associado a outros distúrbios autoimunes, inclusive tireoidite de 
Hashimoto, doença de Addison e tireoidopatia de Graves (PORTH, 
10ª ed.). 
 A gastrite autoimune é assintomática do ponto de vista 
gastrintestinal, advindo sintomas hematológicos e/ou neurológicos na 
ocorrência de anemia perniciosa. Em decorrência da acloridria, com a 
consequente elevação do pH gástrico, tem sido descrita uma maior 
suscetibilidade desses pacientes a infecções entéricas por bactérias, 
vírus e parasitos (DANI; PASSOS, 2011). 
O diagnóstico da gastrite crônica autoimune do corpo é 
eminentemente histopatológico (DANI; PASSOS, 2011). 
↠ Gastrite atrófica multifocal é um distúrbio de etiologia 
desconhecida que acomete o antro e as áreas adjacentes 
do estômago. Essa doença é mais comum que a gastrite 
autoimune e é encontrada com mais frequência na raça 
caucasoide que nas demais raças. Esse tipo de gastrite é 
especialmente comum na Ásia, na Escandinávia e em 
regiões da Europa e América Latina. Como também 
ocorre com a gastrite autoimune, a gastrite atrófica 
multifocal está associada à redução da secreção de HCl, 
porém acloridria e anemia perniciosa não são incomuns 
(PORTH, 10ª ed.). 
A dificuldade de classificação na forma atrófica ocorre em situações 
nas quais ambos os processos inflamatórios são concomitantes, em 
vista de condições de progressão, sendo, dessa forma, progressão 
dinâmica da atrofia (QUILICI et. al., 2019). 
Há, também, argumentos contra o sistema Sydney quanto à 
consideração de que a inflamação de camadas da superfície seriam 
gastrites superficiais que se tornariam atróficas à medida que 
alcançassem camadas mais profundas da própria mucosa (QUILICI et. 
al., 2019). 
Com tais considerações, buscou-se uma nova classificação que se 
baseasse em evidências de diferentes tipos de gastrites atróficas, 
gastrites crônicas de antro associadas a úlceras gástricas e duodenais, 
além da eventual coexistência das gastrites atróficas difusas de corpo 
e as multifocais. Assim, em 1994, 22 patologistas de diferentes países 
reuniram-se em Houston, Estados Unidos, para elaboração de 
consenso, enfatizando a diferença entre gastrites atróficas e não 
atróficas, divididas em três grupos, como: agudas, crônicas e especiais 
(QUILICI et. al., 2019). 
 
FORMAS ESPECIAIS 
GASTRITES QUÍMICAS: Terminologia adotada no lugar de designações 
encontradas em outras classificações, como gastrites reativas, gastrite 
de refluxo ou gastrite tipo C. Engloba os achados observados no 
refluxo biliar, em associação com certas drogas ou sem relação causal 
evidente, porém com aspectos histológicos comuns, constando de 
hiperplasia foveolar, edema, vasodilatação, fibrose ocasional e escassez 
de componente inflamatório (DANI; PASSOS, 2011). 
COMPLICAÇÕES 
CÂNCER GÁSTRICO 
↠ A gastrite crônica é uma condição pré-cancerosa e 
parece estar particularmente relacionada ao carcinoma 
gástrico do tipo intestinal. A prevalência de gastrite com 
alterações atróficas avançadas, metaplasias e alterações 
epiteliais displásicas, é mais comum que o esperado em 
pacientes com carcinoma gástrico do tipo intestinal e 
precede por anos a formaçãode carcinomas 
clinicamente evidentes (ZATERKA; EISIG., 2016). 
↠ A inflamação gástrica de longa duração induzida pelo 
H. pylori frequentemente conduz à gastrite atrófica, que 
é considerada o primeiro passo importante na 
histogênese do câncer gástrico. Sua distribuição é 
geralmente multifocal e frequentemente associada à 
perda glandular e intestinalização da mucosa gástrica 
(ZATERKA; EISIG., 2016). 
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA 
↠ Em muitos estudos, antigos e recentes, o encontro de 
gastrite é mais comum que o esperado em pacientes 
com úlcera duodenal (UD) e úlcera gástrica (UG). A 
13 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
gastrite parece, também, preceder a úlcera, sugerindo 
que ela é um fator de risco real para a doença ulcerosa, 
em vez de ser uma consequência desta, como admitido 
anteriormente (ZATERKA; EISIG., 2016). 
↠ O papel da gastrite na doença ulcerosa é complexo: 
ela pode aumentar ou diminuir o risco de úlcera, 
dependendo do seu grau e do tipo topográfico. Gastrite 
e atrofia do antro tendem a aumentar o risco de úlcera 
péptica, enquanto a gastrite com atrofia do corpo tende 
a diminuí-lo (ZATERKA; EISIG., 2016). 
↠ As úlceras gástricas ocorrem em mucosa 
enfraquecida por uma infecção de longa duração pelo H. 
pylori. Quanto mais severa é a gastrite, maior a 
possibilidade de haver diminuição das defesas da mucosa, 
o que permite a ocorrência da lesão produzida pelo ácido 
(ZATERKA; EISIG., 2016). 
 
PÓLIPOS GÁSTRICOS 
↠ São tumores mucosos ou epiteliais benignos, 
circunscritos, que podem ser sésseis, pedunculados ou 
semipedunculados. Estão presentes entre 1 e 2% da 
população geral, sendo mais frequentes acima dos 50 
anos, e são representados principalmente pelos pólipos 
hiperplásicos e os pólipos adenomatosos (DANI; PASSOS, 
2011). 
Tratamento da Helicobacter pylori 
↠ Ao início, foram utilizados como padrão esquemas de 
tratamentos de 7 dias com utilização de inibidor de bomba 
de prótons (IBP) em suas dosagens plenas, 2 vezes/dia, 
amoxicilina 1 g a cada 12 horas e claritromicina 500 mg a 
cada 12 horas (QUILICI et. al., 2019). 
↠ Pacientes que relatavam alergia a penicilina tinham 
substituição da amoxicilina pelo metronidazol, e naqueles 
com resistência à claritromicina, ou mesmo alérgicos à 
penicilina, a proposta terapêutica era utilização de 
tetraciclina, metronidazol, sal de bismuto e IBP em regimes 
de 10 dias (QUILICI et. al., 2019). 
 Com o tempo, o índice de resistência a alguns desses 
medicamentos, particularmente metronidazol e claritromicina, 
ultrapassaram taxas que permitiam sua utilização (QUILICI et. al., 2019). 
 
↠ Assim, foram propostas terapêuticas baseadas em 
percentuais de resistência aos antimicrobianos 
comumente utilizados, com decisões de que qualquer 
esquema terapêutico deve ser de 14 dias, com número 
necessário para tratar (NNT) variando de 3 a 12, visto que 
os tratamentos anteriormente recomendados (de 7 a 10 
dias) apresentavam insucesso de até 50% na erradicação, 
enquanto 14 dias de utilização dos esquemas permitiriam 
índices de erradicação próximos a 95% (QUILICI et. al., 
2019). 
↠ Nesse grupo de pacientes, a gente vai precisar entrar 
com antibiótico para matar os microrganismos, mas 
também algum fármaco para reduzir a secreção gástrica, 
aliviando os sintomas. Diante disso, o IV Consenso 
Brasileiro com relação à infecção por H. pylori determina 
que o tratamento de primeira linha para esses pacientes 
deve ser composto por 3 fármacos: (SANARFLIX). 
 
↠ Caso o paciente seja alérgico à amoxilina, podemos 
substituí-la por levofloxacina. Mas além disso, algumas 
alternativas para esse esquema terapêutico são as 
seguintes: (SANARFLIX). 
 
 ↠Uma vez tendo administrado essa terapia inicial e o 
paciente volte, a gente segue para o retratamento e aí a 
nossa decisão terapêutica vai ser diferente. Poderemos 
optar por 2 esquemas: 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
ANTIBIÓTICOS 
 
AMOXICILINA: As penicilinas interferem na última etapa da 
síntese da parede bacteriana (transpeptidação ou ligações 
cruzadas), resultando em exposição da membrana 
osmoticamente menos estável. Então pode ocorrer lise 
celular, seja pela pressão osmótica, seja pela ativação de 
autolisinas. Esses antibacterianos são bactericidas e atuam 
de modo tempo-dependente. As penicilinas são eficazes 
somente contra microrganismos em crescimento rápido, 
que sintetizem a parede celular de peptidoglicano. 
(WHALEN et. al., 6ª ed.). 
CLARITROMICINA: Os macrolídeos se ligam 
irreversivelmente a um local na subunidade 50S do 
ribossoma bacteriano, inibindo, assim, etapas de 
translocação na síntese de proteínas. Eles também 
podem interferir em outras etapas, como a 
transpeptização. Geralmente considerados 
bacteriostáticos, os macrolídeos podem ser bactericidas 
em dosagens mais elevadas (WHALEN et. al., 6ª ed.). 
METRONIDAZOL: O metronidazol pertence à classe dos 
nitroimidazólicos, sendo utilizado como agente 
antiparasitário e antibiótico para organismos anaeróbios. É 
administrado como uma pró-droga, ou seja, precisa ser 
metabolizada (modificada) para conseguir agir, sendo que 
essa metabolização ocorre de maneira local no sítio de 
ação da droga. Esse medicamento age de forma local 
através do dano oxidativo ao DNA celular, que ocorre 
quando elétrons são doados pelos microrganismos 
susceptíveis para a molécula de metronidazol, havendo 
então a liberação de radicais livres (SANAR). 
TETRACICLINA: As tetraciclinas entram nos microrganismos 
suscetíveis por difusão passiva e também por um 
mecanismo proteico de transporte dependente de 
energia próprio da membrana citoplasmática interna da 
bactéria. As tetraciclinas se concentram no interior das 
células dos microrganismos suscetíveis. Elas se ligam 
reversivelmente à subunidade 30S do ribossoma 
bacteriano. Essa ação impede que o RNA transportador 
(RNAt) se ligue ao complexo RNA mensageiro (RNAm)-
ribossoma, inibindo, assim, a síntese de proteínas da 
bactéria. As tetraciclinas são antimicrobianos 
bacteriostáticos eficazes contra uma ampla variedade de 
microrganismos, incluindo bactérias gram-positivas e 
gram-negativas, protozoários, espiroquetas, micobactérias 
e espécies atípicas (WHALEN et. al., 6ª ed.). 
 
LEVOFLOXACINA: As fluoroquinolonas entram na bactéria 
através de canais de porina e exibem efeitos 
antimicrobianos na DNA-girase (topoisomerase bacteriana 
II) e topoisomerase bacteriana IV. A inibição da DNA-girase 
resulta em relaxamento do DNA superespiralado, 
promovendo quebra da fita de DNA. A inibição da 
topoisomerase IV impacta a estabilização cromossomal 
durante a divisão celular, interferindo com a separação do 
DNA recém-replicado (WHALEN et. al., 6ª ed.). 
SUBCITRATO DE BISMUTO: antissecretor. O Subcitrato de bismuto 
parece exercer um efeito citoprotector, revestindo a mucosa gástrica 
e adsorvendo-se à pepsina, reduzindo os danos às ulcerações da 
mucosa. Segundo alguns autores, também poderia estimular a 
produção de prostaglandinas, muco e bicarbonato. Além disso, foi 
sugerido um certo efeito inibitório sobre o H. pylori, provavelmente 
impedindo a aderência da bactéria, e uma ação antiácido. 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Referências 
TORTORA, Gerard J. Princípios de anatomia e fisiologia / 
Gerard J. Tortora, Bryan Derrickson; tradução Ana 
Cavalcanti C. Botelho... [et al.]. – 14. ed. – Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2016. 
MARIEB, E.; WILHELM, P.; MALLATT, J. Anatomia 
humana. São Paulo: Pearson Education do Brasil, 2014. 
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Minha Biblioteca, (7ª edição). Grupo A, 2017. 
REGAN, J.; RUSSO, A.; VVANPUTTE, C. Anatomia e 
Fisiologia de Seely, 10ª ed. Porto Alegre: AMGH, 2016. 
QUILICI, Flávio A.; SANTANA, Nelma Pereira de; 
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XXI: manual do residente da Federação Brasileira de 
Gastroenterologia.Editora Manole, 2019. 
ZATERKA; EISIG. Tratado de Gatroenterologia da 
graduação à pós-graduação, 2ª edição. Atheneu, 2016. 
TORTORA, Gerard J.; FUNKE, Berdell R.; CASE, Christine 
L. Microbiologia. Grupo A, 2017. 
DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo 
F. Gastroenterologia Essencial, 4ª edição. Grupo GEN, 2011. 
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; ASTER, Jon. Robbins & 
Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças. Grupo 
GEN, 2016. 
NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN, 
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WHALEN et. al. Farmacologia ilustrada, 6ª edição. Artmed, 
2016. 
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Helicobacter pylori: revisão, v.39, n. 1, p. 9-13, 2007. 
LADEIRA et. al. Biopatologia do Helicobacter pylori. Jornal 
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GUIMARÃES et. al. Helicobacter pylori: fatores relacionados 
à sua patogênese. Revista Paraense de Medicina, v. 22, n. 
1, 2008. 
SOUSA, F. R. C. Infecção por Helicobacter pylori – da 
epidemiologia ao tratamento. Dissertação de mestrado. 
Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar, 2013. 
POMPILIO; CECCONELLO. Profilaxia das úlceras 
associadas ao estresse. Arquivo Brasileiro de Cirurgia 
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