GASTRITE AGUDA E CRÔNICA

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Morfofisiologia do estômago 
O estômago é um alargamento do canal alimentar em formato de J 
diretamente inferior ao diafragma no abdome. O estômago liga o 
esôfago ao duodeno, a primeira parte do intestino delgado 
(TORTORA, DERRICKSON, 2017) 
O estômago é responsável pela digestão parcial dos alimentos e pela 
secreção de enzimas e hormônios (funções exócrinas e endócrinas). 
(TORTORA, DERRICKSON, 2017) 
Como uma refeição pode ser consumida muito mais rapidamente 
do que os intestinos podem digeri-la e absorvê-la, uma das funções 
do estômago é servir como uma câmara de mistura e reservatório 
de retenção (TORTORA, DERRICKSON, 2017) 
No estômago, a digestão de amido e triglicerídios continua, a 
digestão das proteínas começa, o bolo alimentar semissólido é 
convertido em um líquido, e determinadas substâncias são 
absorvidas. (TORTORA, DERRICKSON, 2017) 
Um “tanque de armazenamento” temporário onde começa a 
degradação química das proteínas e o alimento é convertido em 
uma pasta cremosa chamada de quimo (“suco”). (MARIEB, HOEHN, 
2009) 
Anatomia do estômago 
 
A posição e o tamanho do estômago variam continuamente; o 
diafragma o empurra inferiormente a cada inspiração e o puxa 
superiormente a cada expiração. Vazio, tem aproximadamente o 
tamanho de uma salsicha grande, mas é a parte mais distensível do 
canal alimentar e pode acomodar uma grande quantidade de comida 
(TORTORA, DERRICKSON, 2017) 
Ele tende a estar elevado e mais horizontal em pessoas gordas e 
de baixa estatura (um estômago em forma de chifre de boi), sendo 
 
 
 
frequentemente alongado verticalmente em pessoas altas e magras 
(um estômago na forma de J) (MARIEB, HOEHN, 2009) 
O estômago está localizado no quadrante superior esquerdo da 
cavidade peritoneal, quase encoberto pelo fígado e pelo diafragma. 
Especificamente, ele se situa nas regiões do hipocôndrio esquerdo, 
epigástrica e umbilical. (MARIEB, HOEHN, 2009) 
O estômago vazio possui um volume de cerca de 50 mL, e o diâme- 
tro da secção transversal é apenas um pouco maior que o do 
intestino grosso; contudo, quando está realmente distendido, pode 
conter cerca de 4 L de alimento e pode se estender quase até a 
pelve (MARIEB, HOEHN, 2009) 
O estômago tem quatro regiões principais: a cárdia, o fundo gástrico, 
o corpo gástrico e a parte pilórica (TORTORA, DERRICKSON, 2017) 
 A cárdia circunda a abertura do esôfago ao 
estômago. 
 A porção arredondada superior e à esquerda da 
cárdia é o fundo gástrico. 
 Inferior ao fundo gástrico está a grande parte central 
do estômago, o corpo gástrico. 
 A parte pilórica pode ser dividida em três regiões. 
 A primeira região, o antro pilórico, liga o corpo ao 
estômago. 
 A segunda região, o canal pilórico, leva à terceira 
região, o piloro, que por sua vez se conecta ao 
duodeno. O piloro se comunica com o duodeno do 
intestino delgado por meio de um esfíncter de 
músculo liso chamado músculo esfíncter do piloro. 
Quando o estômago está vazio, a túnica mucosa forma grandes 
rugas, as pregas gástricas, que podem ser vistas a olho nu. 
(TORTORA, DERRICKSON, 2017) 
A margem medial côncava do estômago é chamada curvatura 
menor; a margem lateral convexa é chamada curvatura maior. 
(TORTORA, DERRICKSON, 2017) 
Partindo das curvaturas, se estendem dois mesentérios, chamados 
de omentos, que ajudam a fixar o estômago aos outros órgãos 
digestórios e às paredes do corpo (MARIEB, HOEHN, 2009) 
 O omento menor vai do fígado até a curvatura menor do 
estômago, onde se torna contínuo com o peritônio visceral 
que recobre o estômago. 
 O omento maior desce da curvatura maior do estômago 
para cobrir as alças do intestino delgado. Depois ele se 
desloca dorsal e superiormente, envolvendo o baço e a 
porção transversa do intestino grosso antes de se fundir 
com o mesocolo, um me- sentério dorsal que liga o 
intestino grosso com o peritônio parietal da parede 
abdominal posterior . 
O omento maior é repleto de depósitos de gordura (omento = pele 
gordurosa), o que dá um aspecto de avental rendilhado. Ele 
também contém grande quantidade de linfonodos. As células do 
sistema imunológico e os macrófagos nesses linfonodos “policiam” 
a cavidade peritoneal e os órgãos intraperitoneais. (MARIEB, 
HOEHN, 2009) 
O estômago recebe inervação do sistema neurovegetativo. Fibras 
simpáticas dos nervos esplâncnicos torácicos chegam através do 
plexo celíaco. Fibras parassimpáticas são supridas pelo nervo vago. 
(MARIEB, HOEHN, 2009) 
O suprimento arterial do estômago é feito por ramos (gástrico e 
esplênico) do tronco celíaco As veias correspondentes são parte do 
sistema porta hepático que drena para a veia porta do fígado 
(MARIEB, HOEHN, 2009) 
Histologia do estômago 
A parede do estômago contém as quatro túnicas típicas da maioria 
do TGI, mas suas túnicas muscular e mucosa são modificadas para 
as funções específicas do estômago. (MARIEB, HOEHN, 2009) 
Além das camadas de músculo liso usuais, circular e longitudinal, a 
muscular externa contém uma camada mais interna de músculo liso 
disposto obliquamente Esse arranjo permite ao estômago não 
apenas mover o bolo alimentar ao longo do trato, mas também 
agitar, misturar e amassar, quebrando-o fisicamente em fragmentos 
menores (MARIEB, HOEHN, 2009) 
Mucosa 
A mucosa gástrica é formada por epitélio glandular, cuja unidade 
secretora é tubular e ramificada e desemboca na superfície, em uma 
área denominada fosseta gástrica (JUNQUEIRA, CARNEIRO, 2017) 
Todo o epitélio gástrico está em contato com o tecido conjuntivo 
frouxo (lâmina própria), que contém células musculares lisas e células 
linfoides. Separando a mucosa da submucosa adjacente, existe uma 
camada de músculo liso, a muscular da mucosa (JUNQUEIRA, 
CARNEIRO, 2017) 
O epitélio que recobre a superfície do estômago e reveste as 
fossetas é colunar simples, e todas as células secretam muco alcalino, 
composto por água (95%), glicoproteínas e lipídios. Assim, o muco 
forma uma espessa camada que protege as células da acidez do 
estômago. (JUNQUEIRA, CARNEIRO, 2017) 
Esse revestimento é pontilhado com milhões de profundas fossetas 
ou fovéolas gástricas, que levam às glândulas gástricas, as quais 
produzem a secreção do estômago, chamada de suco gástrico. 
(JUNQUEIRA, CARNEIRO, 2017) 
Várias glândulas gástricas se abrem na base de canais estreitos 
chamadas criptas gástricas. Secreções de várias glândulas gástricas 
fluem para cada cripta gástrica e, em seguida, para dentro do lúmen 
do estômago. (JUNQUEIRA, CARNEIRO, 2017) 
As células que formam as paredes das fovéolas gástricas são 
principalmente células mucosas superficiais, mas aquelas que 
formam as glândulas gástricas variam nas diferentes regiões do 
estômago. Por exemplo, as células das glândulas do cárdia e do 
piloro são principalmente secretoras de muco, enquanto as células 
do antro pilórico produzem muco e diversos hormônios, incluindo a 
maior parte do hormônio excitatório denominado gastrina. As 
glândulas do fundo e do corpo do estômago, onde grande parte da 
digestão química ocorre, são consideravelmente maiores e 
produzem a maioria das secreções do estômagp. (JUNQUEIRA, 
CARNEIRO, 2017) 
 
Células mucosas do colo 
As células mucosas do colo, encontradas na região superior das 
glândulas, ou no colo (“pescoço”), produzem um muco fino, bem 
diferente daquele secretado pelas células mucosas do epitélio da 
superfície. (MARIEB, HOEHN, 2009) 
Células parietais 
As células parietais, encontradas principalmente nas regiões 
intermediárias das glândulas, distribuídas entre as células principais, 
secretam simultaneamente ácido clorídrico (HCl) e fator intrínseco. 
(MARIEB, HOEHN, 2009) 
Embora as células parietais pareçam esféricas quando vistas ao 
microscópio óptico, elas possuem três pontas que apresentam 
densas microvilosidades (elasse parecem com um forcado, ou garfo 
de feno). Essa estrutura fornece uma enorme área de superfície 
para a secreção de H+ e Cl– para o lúmen do estômago. (MARIEB, 
HOEHN, 2009) 
O HCl deixa o conteúdo do estômago extremamente ácido (pH 1,5 
a 3,5), uma condição necessária para a ativação da pepsina e para 
sua atividade ideal. A acidez também auxilia na digestão do alimento 
por desnaturar proteínas e por degradar a parede celular de 
alimentos vegetais, sendo forte o suficiente para matar muitas das 
bactérias ingeridas junto com o alimento. (MARIEB, HOEHN, 2009) 
O fator intrínseco é uma glicoproteína necessária para a absorção 
da vitamina B12 no intestino delgado (MARIEB, HOEHN, 2009) 
Células principais 
As células principais produzem o pepsinogênio, a forma inativa da 
pepsina, a enzima que digere proteínas. (MARIEB, HOEHN, 2009) 
As células principais ocorrem principalmente nas regiões basais das 
glândulas gástricas. (MARIEB, HOEHN, 2009) 
Quando as células principais são estimuladas, as primeiras moléculas 
de pepsinogênio que elas liberam são ativadas pelo HCl encontrado 
na região apical da glândula Contudo, uma vez que a pepsina está 
presente, ela também catalisa a conversão de pepsinogênio em 
pepsina. Esse processo de retroalimentação (feedback) positiva é 
limitado apenas pela quantidade de pepsinogênio presente. (MARIEB, 
HOEHN, 2009) 
As células principais também secretam quantidades insignificantes de 
lipases (enzimas que digerem as gorduras). (MARIEB, HOEHN, 2009) 
Células enteroendócrinas 
As células enteroendócrinas (“intestino endócrino”) liberam vários 
mensageiros químicos diretamente no líquido intersticial da lâmina 
própria. Alguns deles, como a histamina e a serotonina, agem 
localmente como fatores parácrinos. Outros, como a somatostatina, 
agem no local e também como hormônios, difundindo-se para 
dentro dos capilares e influenciando diversos órgãos-alvo do sistema 
digestório (MARIEB, HOEHN, 2009) 
A gastrina, um hormônio, tem um papel essencial na regulação da 
secreção e da motilidade do estômago(MARIEB, HOEHN, 2009) 
 
 
Submucosa 
A submucosa é composta por tecido conjuntivo moderadamente 
denso que contém vasos sanguíneos e linfáticos; além das células 
em geral encontradas no tecido conjuntivo, está infiltrada por células 
linfoides e macrófagos. (MARIEB, HOEHN, 2009) 
Musculares 
As camadas musculares são compostas por fibras musculares lisas 
orientadas em três direções principais. A camada externa é 
longitudinal, a média é circular e a interna é oblíqua. No piloro, 
a camada média encontra-se muito mais espessa para formar 
o esfíncter pilórico. O estômago é revestido por uma 
membrana serosa delgada. (MARIEB, HOEHN, 2009) 
Serosa 
A túnica serosa é composta por epitélio escamoso simples 
(mesotélio) e tecido conjuntivo areolar; a porção da túnica serosa 
que recobre o estômago é parte do peritônio visceral. Na curvatura 
menor do estômago, o peritônio visceral se estende para cima até 
o fígado como o omento menor. Na curvatura maior do estômago, 
o peritônio visceral continua para baixo como o omento maior e 
reveste os intestinos. (MARIEB, HOEHN, 2009) 
Fisiologia do estômago 
Alguns minutos depois de o alimento entrar no estômago, ondas de 
peristaltismo passam pelo estômago a cada 15 a 25 s. Poucas ondas 
peristálticas são observadas na região do fundo gástrico, que tem 
principalmente uma função de armazenamento. Em vez disso, a 
maior parte das ondas começa no corpo gástrico e se intensifica à 
medida que alcança o antro pilórico. (TORTORA, DERRICKSON, 2017) 
Cada onda peristáltica move o conteúdo gástrico do corpo gástrico 
para baixo para dentro do antro pilórico, em um processo conhecido 
como propulsão. (TORTORA, DERRICKSON, 2017) 
O óstio pilórico normalmente permanece quase, mas não 
completamente, fechado. Como a maior parte das partículas de 
alimento no estômago inicialmente são demasiadamente grandes 
para passar através do estreito óstio pilórico, elas são forçadas para 
trás para o corpo gástrico, em um processo conhecido 
como retropulsão. (TORTORA, DERRICKSON, 2017) 
Ocorre então outra rodada de propulsão, movendo as partículas de 
alimentos de volta para o antro pilórico. Se as partículas de alimento 
continuam sendo demasiadamente grandes para passar através do 
óstio pilórico, a retropulsão ocorre novamente e as partículas são 
comprimidas de volta para o corpo gástrico. Em seguida, ocorre 
ainda outra rodada adicional de propulsão, e o ciclo continua se 
repetindo. O resultado líquido destes movimentos é que o conteúdo 
gástrico é misturado ao suco gástrico, por fim sendo reduzido a um 
líquido com consistência de sopa chamado quimo. (TORTORA, 
DERRICKSON, 2017) 
Uma vez que as partículas de alimento no quimo são 
suficientemente pequenas, elas podem passar através do óstio 
pilórico, em um fenômeno conhecido como esvaziamento gástrico. 
(TORTORA, DERRICKSON, 2017) 
Os alimentos podem permanecer no fundo gástrico durante 
aproximadamente 1 h sem serem misturados ao suco gástrico. 
Durante este tempo, a digestão pela amilase salivar das glândulas 
salivares continua. Logo, no entanto, a ação de agitação mistura o 
quimo com o suco gástrico ácido, inativando a amilase salivar e 
ativando a lipase lingual produzida pela língua, que começa a digerir 
os triglicerídios em ácidos graxos e diglicerídios. (TORTORA, 
DERRICKSON, 2017) 
Embora as células parietais secretem os íons hidrogênio (H+) e íons 
cloreto (Cl–) separadamente no lúmen do estômago, o efeito líquido 
é a secreção de ácido clorídrico (HCl). As bombas de 
prótons alimentadas pela H+-K+ ATPase transportam ativamente o 
H+ para o lúmen enquanto trazem os íons potássio (K+) para dentro 
da célula. Ao mesmo tempo, o Cl– e o K+ se difundem para fora para 
o lúmen através dos canais de Cl– e K+ da membrana apical. 
(TORTORA, DERRICKSON, 2017) 
A enzima anidrase carbônica, que é especialmente abundante nas 
células parietais, catalisa a formação de ácido carbônico (H2CO3) a 
partir da água (H2O) e dióxido de carbono (CO2). Quando o ácido 
carbônico se dissocia, ele fornece uma fonte pronta de H+ para as 
bombas de prótons, mas também produz íons bicarbonato (HCO3–). 
Conforme o HCO3– se acumula no citosol, ele sai da célula parietal 
na troca por Cl– via antiportadores Cl–-HCO3– na membrana 
basolateral (próxima da lâmina própria). O HCO3– se difunde nos 
capilares sanguíneos próximos. (TORTORA, DERRICKSON, 2017) 
Esta “maré alcalina” de íons bicarbonato entrando na 
corrente sanguínea após uma refeição pode ser grande o 
suficiente para elevar ligeiramente o pH do sangue e deixar a 
urina mais alcalina. (TORTORA, DERRICKSON, 2017) 
 
A secreção de HCl pelas células parietais pode ser estimulada por 
várias fontes: (TORTORA, DERRICKSON, 2017) 
 Acetilcolina (ACh) liberada pelos neurônios 
parassimpáticos, 
 Gastrina secretada pelas células secretoras de 
gastrina e a histamina, que é uma substância 
parácrina liberada pelos mastócitos na lâmina própria 
das proximidades 
A acetilcolina e a gastrina estimulam as células parietais a secretar 
mais HCl na presença de histamina. Em outras palavras, a histamina 
atua sinergicamente, melhorando os efeitos da acetilcolina e da 
gastrina. Os receptores das três substâncias estão presentes na 
membrana plasmática das células parietais. Os receptores de 
histamina nas células parietais são chamados receptores H2; eles 
medeiam respostas diferentes do que os receptores H 1 envolvidos 
nas respostas alérgicas. (TORTORA, DERRICKSON, 2017) 
 
O líquido fortemente ácido do estômago mata muitos 
microrganismos dos alimentos. O HCl desnatura parcialmente as 
proteínas dos alimentos e estimula a secreção de hormônios que 
promovem o fluxo da bile e do suco pancreático. (TORTORA, 
DERRICKSON, 2017) 
A digestão enzimática das proteínas também começa no estômago. 
A única enzima proteolítica(que digere proteína) no estômago é 
a pepsina, que é secretada pelas células principais gástricas. A 
pepsina rompe certas ligações peptídicas entre os aminoácidos, 
fragmentando uma cadeia proteica de muitos aminoácidos em 
fragmentos peptídicos menores. (TORTORA, DERRICKSON, 2017) 
O que impede que a pepsina digira as proteínas das células do 
estômago junto com os alimentos? (TORTORA, DERRICKSON, 2017) 
 Em primeiro lugar, a pepsina é secretada em 
uma forma inativa chamada pepsinogênio; nesta 
forma, ela não é capaz de digerir proteínas nas 
células principais gástricas que a produzem. O 
pepsinogênio não é convertido em pepsina ativa 
até que tenha entrado em contato com o ácido 
clorídrico secretado pelas células parietais ou 
moléculas de pepsina ativa 
 Em segundo lugar, as células epiteliais do 
estômago são protegidas do suco gástrico por 
uma camada de 1 a 3 mm de espessura de 
muco alcalino secretado pelas células mucosas 
da superfície e células mucosas do colo. 
Outra enzima do estômago é a lipase gástrica, que cliva os 
triglicerídios (gorduras e óleos) das moléculas de gordura (como as 
encontradas no leite) em ácidos graxos e monoglicerídios. Um 
monoglicerídio é composto por uma molécula de glicerol ligada a 
uma molécula de ácido graxo. Esta enzima, que tem um papel 
limitado no estômago adulto, opera melhor a um pH entre 5 e 6. 
(TORTORA, DERRICKSON, 2017) 
Apenas uma pequena quantidade de nutrientes é absorvida no 
estômago, porque suas células epiteliais são impermeáveis à maior 
parte dos materiais. No entanto, as células mucosas do estômago 
absorvem um pouco de água, íons e ácidos graxos de cadeia curta, 
bem como determinados fármacos (especialmente o ácido 
acetilsalicílico) e álcool. (TORTORA, DERRICKSON, 2017) 
Aspectos microbiológicos da H. Pylori 
Morfologia bacteriana 
O Helicobacter pylori (H. pylori) é uma bactéria Gram-negativa 
espiralada que coloniza a mucosa gástrica dos seres humanos, 
desencadeando um processo inflamatório agudo (gastrite aguda) e, 
posteriormente, inflamação crônica, caracterizada como gastrite 
crônica (MARINHO et al., 2016) 
Possui de 4 a 6 flagelos revestidos partindo de um único pólo, sendo 
que cada um possui aproximadamente 30 μm de comprimento e 
2,5 nm de espessura (GUIMARÃES et al., 2008) 
Uma vez ocorrida a colonização gástrica pelo H. pylori, suas 
propriedades ou fatores de virulência permitem-lhe perpetuar-se 
indefinidamente por toda a vida do hospedeiro. Após os dois 
primeiros anos de vida do indivíduo, a eliminação espontânea é 
considerada um fenômeno raro. (MARINHO et al., 2016) 
Prevalência da H. pylori 
A prevalência da infecção pelo H. pylori nos países subdesenvolvidos 
e em desenvolvimento é muito elevada, podendo atingir até 50% 
das crianças já aos 5 anos e acima de 70% aos 10 anos de idade.9 
Esse fato deve-se à aquisição acelerada do microrganismo no início 
da infância e à sua perpetuação indefinidamente nos indivíduos 
contaminados (MARINHO et al., 2016) 
Em geral, a prevalência é muito elevada nos países subdesenvolvidos 
e bem mais baixa nos países e regiões bem desenvolvidos. 
(MARINHO et al., 2016) 
Fatores de virulência 
a) Flagelos: a motilidade flagelar tem sido demonstrada 
como sendo essencial na habilidade que a bactéria possui 
de mover-se no suco e muco gástrico, permitindo assim 
penetração na mucosa e sobrevivência do organismo no 
estômago humano (GUIMARÃES et al., 2008) 
 
b) Urease: a bactéria expressa altos níveis desta enzima que 
hidrolisa a uréia (CO(NH2 )2 ), fisiologicamente presente 
no suco gástrico, em bicarbonato (HCO3 − ) e amônia 
iônica (NH4 + ), elevando o pH da mucosa gástrica de 6,0 
para 7,0 tornando-se básico, protegendo o 
microorganismo dos efeitos deletérios do pH ácido do 
estômago podendo ter acesso à camada protetora de 
muco. (GUIMARÃES et al., 2008) 
 
c) Proteínas de choque térmico: são homólogas as de 
humanos; acredita-se que a expressão de proteínas de 
choque térmico, como a HspA e HspB aumentem a 
atividade da urease e influenciem na habilidade da H. pylori 
tolerar as condições extremas do estômago (GUIMARÃES 
et al., 2008) 
 
d) Catalase e a Superóxido Dismutase: atuam na 
neutralização da ação oxidativa tóxica de radicais livres, 
conferindo proteção à bactéria contra a atividade lítica de 
macrófagos e neutrófilos polimorfonucleares, impedindo 
uma resposta inflamatória eficaz do hospedeiro 
(GUIMARÃES et al., 2008) 
 
e) Enzimas degradativas: a produção de proteases A e 
fosfolipases leva à degradação das membranas das células 
epiteliais e do complexo lipídico-glicoprotéico da camada 
de muco, aumentando a solubilidade do mesmo, 
acarretando danos à mucosa gástrica (GUIMARÃES et al., 
2008) 
 
f) Adesinas: destacam-se a hemaglutinina fibrilar e a fímbria, 
que representam o passo final da associação do 
microorganismo com a mucosa gástrica. (GUIMARÃES et 
al., 2008) 
 
g) Mecanismos de escape: o lipopolissacarídeo (LPS) 
presente na parede celular bacteriana possui baixa 
imunogenicidade, importante no processo de escape da 
bactéria ao sistema imune do hospedeiro. (GUIMARÃES et 
al., 2008) 
 
 
h) Ilha de patogenicidade cag: lócus com 31 genes, 
responsáveis pela codificação de potentes fatores de 
virulência; seu principal marcador é o gene Cag A que 
codifica uma citotoxina que atua como antígeno de 
superfície imunodominante da Helicobacter pylori 
(GUIMARÃES et al., 2008) 
 
i) Gene da Citotoxina Vacuolizante (Vac A): a 
combinação em mosaico das duas regiões do gene Vac 
A é o que determina a produção da citotoxina e seu 
potencial patogênico. (GUIMARÃES et al., 2008) 
Fatores de risco para aquisição da H. pylori 
A fase da vida humana com maior risco para aquisição dessa 
infecção é durante a infância. De fato, as situações socioeconômicas 
insatisfatórias e as condições de vida precárias durante a infância 
favorecem a transmissão do microrganismo entre os seres humanos. 
(MARINHO et al., 2016) 
Os fatores de risco mais importantes que favorecem a transmissão 
pessoa a pessoa do H. pylori na infância são: (MARINHO et al., 2016) 
 Elevada aglomeração de pessoas no domicílio; 
 Crianças compartilhando a cama com um adulto ou 
outra criança mais velha; 
 Ambientes insalubres; 
 Precariedade das condições habitacionais e 
peridomicilares; 
 Ausência de instalações sanitárias básicas (água 
potável, coleta de lixo, esgotamento sanitário); 
 Práticas higiênicas inapropriadas; 
Reservatório e formas de transmissão 
O H. pylori coloniza apenas o estômago humano ou outro epitélio 
que tenha sofrido metaplasia da mucosa gástrica. (MARINHO et al., 
2016) 
A transmissão do H. pylori ocorre de pessoa a pessoa, embora ainda 
seja desconhecido o modo de disseminação entre os seres 
humanos. Postula-se que as rotas de transmissão ocorram pelas vias 
oro-oral, feco-oral ou gastro-oral, veiculadas em meio aquático, 
tendo em vista que esse patógeno pode sobreviver por poucos dias 
em água fresca, água salgada, água destilada e água de torneira 
(MARINHO et al., 2016) 
A transmissão iatrogênica tem sido documentada; a alta prevalência 
da infecção entre os endoscopistas, particularmente, aqueles sem o 
hábito de usar luvas, sugere que a infecção pela bactéria pode ser 
transmitida por instrumentos contaminados com secreções 
gástricas, sobretudo quando a lavagem do equipamento é manual. 
(GUIMARÃES et al., 2008) 
Resposta imunológica à H. Pylori 
A resposta inicial do hospedeiro à infecção por H. pylori em adultos 
é caracterizada por intenso infiltrado de neutrófilos associado a 
períodos de acloridria. (GUIMARÃES et al., 2008) 
A infecção crônica é caracterizada por um infiltrado de células 
inflamatórias na lâmina própria da mucosa gástrica; como o H. pylori 
é pouco invasivo, resultam mediadores de resposta inflamatória, tais 
como fator ativador plaquetário e proteínas de superfície, que estão 
envolvidos no recrutamento de neutrófilos e leucócitosmononucleares, como macrófagos e monócitos para o sítio de 
infecção, uma vez que essa fase apresenta redução na produção 
de ácido, tornando benéfico para bactéria e facilitando o processo 
de colonização gástrica. (GUIMARÃES et al., 2008) 
A ação neutrofílica é persistente, porém, ineficaz na eliminação da 
H.pylori, devido à ação de enzimas bacterianas, como a catalase e 
superóxido dismutase, que protegem a bactéria. (GUIMARÃES et al., 
2008) 
As células mononucleares e os neutrófilos em resposta a infecção 
pela H. pylori, liberam radicais livres de oxigênio, que juntamente com 
a redução nos níveis de antioxidantes levam ao stress com lesão 
oxidativa, importante na modificação estrutural do DNA e 
desequilíbrio do sistema de transdução de sinais das células epiteliais 
gástricas, considerado carcinogênico. (GUIMARÃES et al., 2008) 
Embora a resposta celular seja predominante na infecção por H. 
pylor,i a resposta humoral também é observada, normalmente uma 
resposta humoral sistêmica e estável, predominantemente do tipo 
IgG; no entanto, na inflamação crônica observa se presença de 
anticorpos específicos, também do tipo IgA contra o patógeno. 
Ambos têm sido usados para diagnosticar a infecção da H. pylori no 
soro e saliva dos pacientes, sendo que estes anticorpos diminuem 
somente após a eliminação da infecção, o que ,raramente, ocorre 
espontaneamente. 24 (GUIMARÃES et al., 2008) 
Gastrite 
O termo gastrite indica a presença de lesão epitelial gástrica 
associada à regeneração da mucosa, obrigatoriamente na presença 
de inflamação. Por sua vez, o termo gastropatia é atribuído ao 
achado de lesão e regeneração epitelial gástricas na ausência de 
inflamação. (MARTINS et al., 2016) 
Gastrite aguda 
Gastrite é um processo resultante da lesão mucosa. Quando os 
neutrófilos estão presentes, a lesão é denominada gastrite aguda. 
(KUMAR, 2018) 
As gastrites agudas apresentam algumas características especiais: 
surgem subitamente, apresentam curta duração e habitualmente 
são afecções transitórias. Podem acometer exclusivamente o corpo 
gástrico, somente a região antral ou ambos, simultaneamente. 
(MARTINS et al., 2016) 
As várias expressões encontradas na literatura, como gastrite aguda, 
gastrite hemorrágica, gastrite erosiva e úlcera aguda, designam o 
mesmo processo, que se apresenta sob diferentes formas. Além do 
mais, essa reação inflamatória aguda também pode acometer, isolada 
ou simultaneamente, a mucosa do duodeno, recebendo a 
denominação de duodenite hemorrágica. Por essa razão, muitos 
preferem a denominação genérica de lesões agudas da mucosa 
gastroduodenal (LA-MGD) para designar qualquer tipo de reação 
aguda da mucosa gastroduodenal. (MARTINS et al., 2016) 
Em geral, a gastrite aguda é um distúrbio autolimitado, com 
recuperação e cicatrização completas dentro de alguns dias depois 
da eliminação da condição ou do agente desencadeante. 
 
Epidemiologia da gastrite aguda 
 
 
 
 
 
 
Etiologia da gastrite aguda 
As principais causas são 
Lesões infecciosas 
As infecções bacterianas e virais estão entre as causas mais 
frequentes de agressão para o estômago. Os estafilococos, shigellas 
e salmonelas são comuns nas chamadas toxi-infecções alimentares, 
as gastroenterocolites agudas. (MARTINS et al., 2016) 
Ocorrem com mais frequência no verão, época em que os 
alimentos se deterioram mais facilmente. (MARTINS et al., 2016) 
A gastrite aguda associada ao H. pylori é uma situação que raramente 
tem sido descrita. Em geral, a infecção é adquirida na infância, mas 
passa despercebida, aparentemente sem sintomas nessa fase aguda. 
Quando adquirida na idade adulta, pode ocasionar dor ou desconforto 
epigástrico, náuseas, vômitos, halitose e astenia, sintomas que se 
iniciam em um período de três a sete dias após a infecção e 
persistem durante poucos dias ou poucas semanas. (MARTINS et al., 
2016) 
Giardíase e estrongiloidíase em suas fases iniciais oca-sionam gastrite 
aguda e, por vezes, são responsáveis por gastroduodenites que 
podem mimetizar os sintomas de uma úlcera. (MARTINS et al., 2016) 
Lesão química 
O uso abusivo de etanol é uma das causas mais lembradas da gastrite 
aguda. A primeira descrição de gastrite aguda alcoólica foi feita por 
Beaumont, em 1833. As lesões produzidas pelo álcool resultam no 
rompimento da barreira da mucosa gástrica e consequente 
retrodifusão de íons H+ (MARTINS et al, 2016) 
Fármaco anti-inflamatórios 
O grande problema do uso contínuo desse tipo de medicamento, 
indiscriminado ou não, é quando sua ação agressiva supera a 
extraordinária capacidade de defesa da mucosa; sabe-se que a 
integridade da mucosa gástrica depende, fundamentalmente, da 
produção de prostaglandinas. Reconhece-se, hoje, a existência de 
duas isoformas de ciclo-oxigenase (COX): a constitutiva (COX-1) e a 
induzida (COX-2). A COX-1 tem funções fisiológicas bem definidas, 
como produzir prostaciclinas, que, quando liberadas na mucosa 
gástrica, têm papel protetor. A COX-2, identificada em 19916 , é 
expressa, em geral, como parte da resposta a um estímulo 
inflamatório em diferentes tecidos. A inibição da síntese de 
prostaglandinas pelo uso de AINE pode resultar no surgimento de 
lesões gástricas, a gastropatia secundária aos AINE. (KUMAR, 2018) 
Fármacos anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) que inibem a 
síntese de prostaglandinas E2 e I2 dependente de cicloxigenase 
(COX), que estimulam quase todos os mecanismos de defesa acima 
mencionados, incluindo secreção de muco e bicarbonato, fluxo 
sanguíneo da mucosa e restituição epitelial. (KUMAR, 2018) 
Embora a COX-1 desempenhe um papel maior do que a COX-2, 
ambas as isoenzimas contribuem para a proteção da mucosa. Assim, 
enquanto o risco de desenvolvimento de lesão gástrica induzida por 
AINE é maior com inibidores não seletivos, como ácido acetilsalicílico, 
ibuprofeno e naproxeno, a inibição seletiva da COX-2, por exemplo, 
por celecoxib, também pode resultar em gastropatia ou gastrite. 
(KUMAR, 2018) 
Lesão gástrica 
A lesão gástrica, que ocorre em pacientes urêmicos e em pacientes 
infectados pelo H. pylori secretor de urease, pode ser resultado da 
inibição de transportadores de bicarbonato gástrico por íons de 
amônio. (KUMAR, 2018) 
Secreção reduzida de mucina e bicarbonato 
A secreção reduzida de mucina e bicarbonato foi sugerida para 
explicar o aumento da suscetibilidade de idosos à gastrite. (KUMAR, 
2018) 
Lesão hemorrágica 
O estresse agudo intenso (grandes cirurgias, queimaduras graves, 
fraturas múltiplas) pode provocar erosões e úlceras agudas na 
mucosa gástrica, que ocasionam hemorragia digestiva alta. (MARTINS 
et al., 2016) 
Hipoxemia e diminuição do suprimento de oxigênio 
A hipoxemia e a diminuição do suprimento de oxigênio podem ser 
responsáveis por uma maior incidência de gastropatia e gastrite em 
altas altitudes. (KUMAR, 2018) 
Infecções fúngicas 
As infecções fúngicas ocorrem usualmente em pacientes 
imunossuprimidos. O microrganismo encontrado com maior 
frequência nesses casos é a Candida albicans, muitas vezes associada 
ao citomegalovírus e, mais raramente e, ao herpes-vírus. (MARTINS 
et al., 2016) 
Ingestão de produtos químicos agressivos 
Ingestão de produtos químicos agressivos, particularmente ácidos ou 
bases, acidentalmente ou em uma tentativa de suicídio, levam a 
lesões graves na mucosa gástrica em virtude do dano direto às 
células epiteliais e estromais. (KUMAR, 2018) 
O dano celular direto também contribui para a gastrite induzida pelo 
consumo excessivo de álcool, uso de AINEs e radioterapia. Os 
agentes que inibem a síntese de DNA ou de aparelhos mitóticos, 
incluindo aqueles utilizados na quimioterapia contra o câncer, podem 
causar danos generalizados na mucosa devido à renovação epitelial 
insuficiente. (KUMAR, 2018) 
 
 
Fisiopatologia da gastrite aguda 
 
 
 
 
Manifestações clínicas da gastrite aguda 
As queixas dos pacientes com gastrite aguda são variadas. Alguns 
pacientescom gastrite causada por AAS podem ser totalmente 
assintomáticos, ou se queixar apenas de pirose ou acidez gástrica. 
(NORRIS, 2021) 
A queixa mais comum é o desconforto na região epigástrica, 
embora sejam relatados sintomas como náusea, vômito, perda de 
apetite e, em condições com maior gravidade, sangramentos ou dor 
abdominal aguda, decorrente da necrose das paredes gástricas ou 
gastrites flegmonosas. (QUILICI et al., 2019) 
A gastrite associada à ingestão excessiva de álcool geralmente é 
uma situação atípica; em muitos casos, essa condição causa um 
desconforto gástrico transitório que pode provocar vômitos e, nos 
casos mais graves, sangramento e hematêmese. (NORRIS, 2021) 
A gastrite causada por toxinas de microrganismos infecciosos, 
inclusive enterotoxinas estafilocócicas, geralmente tem início súbito 
e violento, com desconforto gástrico e vômitos que começam cerca 
de 5 h depois da ingestão de um alimento contaminado. (NORRIS, 
2021) 
Os sintomas mais frequentes são: 
 Desconforto na região superior do abdômen: pode 
ser representado por dor ou apenas um 
desconforto; 
 Alguns pacientes podem relatar queimação; 
 Náuseas e vômitos, geralmente acompanhando o 
desconforto; 
 Saciedade precoce, ou seja, sensação de 
empanzinamento logo após a alimentação. Esse 
sintoma pode levar à redução e perda de apetite; 
 Se a gastrite levar à formação de úlceras gástricas 
hemorrágicas, pode haver eliminação de sangue 
digerido, nas fezes (que ficam escuras) ou nos 
vômitos. 
Diagnostico da gastrite aguda 
A anamnese, especialmente o histórico medicamentoso, e o exame 
físico são importantes, contudo outros exames complementares 
podem ser indicados em situações específicas (MARTINS et al., 2016) 
O médico suspeita de gastrite quando a pessoa manifesta dor ou 
desconforto na região superior do abdômen ou náusea. Geralmente, 
não é necessário realizar exames. No entanto, o médico pode 
realizar uma endoscopia digestiva alta se ele não tiver certeza do 
diagnóstico ou se os sintomas não desaparecerem com tratamento. 
Durante a endoscopia digestiva alta, um médico utiliza um 
endoscópio (um tubo flexível para visualização) para examinar o 
estômago e uma parte do intestino delgado. Se necessário, o médico 
pode realizar uma biópsia (extração de uma amostra de tecido para 
exame ao microscópio) do revestimento gástrico. 
Gastrite crônica 
Gastrite crônica é uma condição diferente da gastrite aguda e 
caracteriza-se pela inexistência de erosões visíveis 
macroscopicamente e pela existência de alterações inflamatórias 
crônicas que, por fim, acarretam atrofia do epitélio glandular do 
estômago. (NORRIS, 2021) 
A gastrite crônica é hoje conceituada como uma entidade 
essencialmente histológica, caracterizada por infiltrado inflamatório 
mononuclear, com ou sem polimorfonucleares, que pode 
comprometer as mucosas do corpo e do antro ou ambas (MARTINS 
et al., 2016) 
Epidemiologia da gastrite crônica 
A prevalência da gastrite crônica na população em geral depende 
fortemente da idade. A prevalência total de gastrite crônica e a 
prevalência de gastrite crônica acompanhada por estádios de atro!a 
do antro e corpo aumentam com a idade. (MARINHO et al., 2016) 
É rara em crianças dos países industrializados, mas a sua frequência 
aumenta mais tarde, de maneira linear, com a idade. Em média, mais 
da metade da população, mesmo nesses países, tem alto grau de 
gastrite crônica nos grupos etários acima de 50 a 60 anos. 
(MARINHO et al., 2016) 
Estudos epidemiológicos mostram que a prevalência da gastrite 
crônica relacionada com o H. pylori depende da posição 
socioeconômica da população, sugerindo que a infecção é mais 
frequente em populações ou em países com baixo padrão de 
higiene ambiental, comparados com aqueles de padrão mais elevado. 
(MARINHO et al., 2016) 
Etiologia da gastrite crônica 
Existem três tipos de gastrite crônica: infecção por H. pylori, gastrite 
atrófica metaplásica e gastropatia química (NORRIS, 2021) 
Gastrite crônica associada ao Helicobacter pylori 
O reconhecimento de que o H. pylori é o responsável por mais de 
95% das gastrites crônicas foi um marco na história dessa afecção, 
alterando completamente a compreensão da fisiopatologia da 
gastrite e sua interrelação clinicopatológica. (MARTINS et al., 2016) 
Helicobacter pylori é um bastonete gram-negativo diminuto, 
espiralado ou curvo (protobactéria), que pode colonizar as células 
epiteliais secretoras de muco do estômago (NORRIS, 2021) 
H. pylori tem vários flagelos que lhe possibilitam movimentar-se na 
camada mucosa do estômago; também secreta urease, que 
contribui para que produza amônia suficiente para tamponar a acidez 
do seu ambiente imediato. Essas peculiaridades ajudam a explicar por 
que esse microrganismo consegue sobreviver no ambiente ácido 
do estômago. (NORRIS, 2021) 
H. pylori produz enzimas e toxinas que têm a capacidade de interferir 
na proteção local da mucosa gástrica contra a ação do ácido, causar 
inflamação intensa e desencadear uma reação imune. Desse modo, 
há aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias (IL-6, IL-8), 
que ajudam a recrutar e ativar neutrófilos. (NORRIS, 2021) 
Várias proteínas do H. pylori são imunogênicas e desencadeiam uma 
reação imune intensa na mucosa. Linfócitos B e T podem ser 
encontrados na gastrite crônica causada por esse microrganismo. Os 
linfócitos T podem ser responsáveis pela atenuação da resposta 
inflamatória contínua causada pelas citocinas, possibilitando que o H. 
pylori mantenha sua colonização do estômago por períodos longos. 
Embora as funções dos linfócitos T e B na etiologia da lesão epitelial 
ainda não tenham sido esclarecidas, a ativação das células B pelas 
células T pode estar envolvida na patogênese dos linfomas gástricos. 
(NORRIS, 2021) 
Ainda não está claro por que alguns pacientes infectados por H. 
pylori desenvolvem doença clínica e outros não. Hoje em dia, 
cientistas estudam as diferentes cepas da bactéria na tentativa de 
determinar se algumas são mais virulentas que outras e se fatores 
relacionados com o hospedeiro e o ambiente contribuem para o 
desenvolvimento da doença clínica (NORRIS, 2021) 
Gastrite atrófica crônica 
De acordo com a Updated Sydney System Classification, a gastrite 
atrófica é dividida em multifocal (H. pylori, fatores ambientais, dieta 
específica) e predominante no corpo do estômago (autoimune). 
(NORRIS, 2021) 
Como metaplasia é uma característica histológica crucial nas pessoas 
com gastrite atrófica, o uso do termo “metaplásco” é recomendado 
para as duas variantes da gastrite atrófica: gastrite atrófica 
metaplásica autoimune (GAMA) e gastrite atrófica 
metaplásica ambiental. (NORRIS, 2021) 
 A gastrite atrófica autoimune representa menos de 10% 
dos casos de gastrite crônica e consiste em uma forma 
difusa de inflamação gástrica limitada ao corpo e ao fundo 
do estômago, com pouco ou nenhum acometimento do 
antro. Esse tipo de gastrite é causado por autoanticorpos 
dirigidos contra os componentes das células parietais das 
glândulas gástricas e o fator intrínseco. A atrofia das 
glândulas e da mucosa do estômago resulta na supressão 
da produção de ácido. Nos casos mais graves, a produção 
de fator intrínseco é bloqueada, resultando em deficiência 
de vitamina B12 e anemia perniciosa. Em muitos casos, esse 
tipo de gastrite crônica está associado a outros distúrbios 
autoimunes, inclusive tireoidite de Hashimoto, doença de 
Addison e tireoidopatia de Graves. (NORRIS, 2021) 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/diagn%C3%B3stico-de-dist%C3%BArbios-digestivos/endoscopia
 Gastrite atrófica multifocal é um distúrbio de etiologia 
desconhecida que acomete o antro e as áreas adjacentes 
do estômago. Essa doença é mais comum que a gastrite 
autoimune e é encontrada com mais frequência na raça 
caucasoide que nas demais raças. Esse tipo de gastrite é 
especialmente comum na Ásia, na Escandinávia e emregiões da Europa e América Latina. Como também ocorre 
com a gastrite autoimune, a gastrite atrófica multifocal está 
associada à redução da secreção de HCl, porém acloridria 
 e anemia perniciosa não são incomuns. (NORRIS, 2021) 
Gastropatia química 
Gastropatia química é uma lesão gástrica crônica resultante do 
refluxo do conteúdo duodenal alcalino, das secreções pancreáticas e 
da bile para dentro do estômago. (NORRIS, 2021) 
É comum em pacientes submetidos a cirurgias de 
gastroduodenostomia ou gastrojejunostomia. Uma forma mais 
branda pode ocorrer nos pacientes com úlceras gástricas, doença 
da vesícula biliar ou vários distúrbios da motilidade do estômago distal. 
(NORRIS, 2021) 
Fisiopatologia da gastrite crônica 
 
Manifestações clínicas da gastrite crônica 
Embora a gastrite crônica seja considerada uma doença 
assintomática, mesmo quando acentuada, suas manifestações clínicas 
podem ser confundidas com outros processos, como a dispepsia 
funcional e a doença do refuxo gastroesofágico (DRGE). Na prática 
clínica, muitos pacientes com queixas funcionais do aparelho 
digestivo são erroneamente rotulados como portadores de gastrite 
(“gastrite nervosa”). (MARINHO et al., 2016) 
Quando o clínico é procurado, as queixas são muito variáveis, 
podendo ocorrer desconforto e estufamento pós-prandial, náuseas, 
vômitos e dor epigástrica, geralmente relacionadas com a ingestão 
de determinados alimentos, bebidas alcoólicas ou conflitos 
emocionais. (MARINHO et al., 2016) 
Diagnostico da gastrite crônica 
 
 
Complicações da gastrite 
 
Tratamento da infecção com H. pylori 
O tratamento da infecção por H. pylori não mudou significativamente 
na última década, embora outras promissoras alternativas tenham 
sido estudadas. Permanece como padrão-ouro o uso de amoxicilina, 
claritromicina e um inibidor da bomba de prótons 
Terapia tripla com IBP, amoxicilina e claritromicina 
Em muitas partes do mundo, a terapia tripla, que compreende um 
inibidor da bomba de prótons (IBP) com amoxicilina e claritromicina 
(IBP-AC), continua a ser o tratamento de primeira linha mais utilizado. 
(DIRETRIZES, 2021) 
Esta combinação foi a primeira terapia amplamente recomendada e 
substituiu as terapias triplas menos eficazes. Foi muito bem avaliada 
ao longo dos anos. O principal fator determinante do sucesso da 
erradicação com esta é a resistência à claritromicina antes do 
tratamento. (DIRETRIZES, 2021) 
 
IBP: inibidores da bomba de prótons. Estudos indicam que o uso de IBP de segunda 
geração (rabeprazol e esomeprazol), nesta situação, poderia aumentar as taxas de 
erradicação. Dose plena: omeprazol 20 mg, lansoprazol 30 mg, pantoprazol 40 mg, 
rabeprazol 20 mg, dexlansoprazol 60 mg, vonoprazan 20 mg ou esomeprazol 40 mg. 
Mecanismo de ação 
Inibidores da bomba de prótons 
Os IBPs se ligam à enzima H+/K+-ATPase (bomba de prótons) e 
suprimem a secreção de íons hidrogênio para o lúmen gástrico. A 
bomba de prótons ligada à membrana é a etapa final da secreção 
de ácido gástrico (WHALEN et al., 2016) 
Amoxicilina 
A amoxicilina é uma penicilina e, portanto, ela age sobre bactérias, 
interferindo na última etapa do processo de síntese da sua parede. 
Assim, com sua membrana mais instável, esses microrganismos 
acabam ficando mais vulneráveis e acabam morrendo. Então pode 
ocorrer lise celular, seja pela pressão osmótica, seja pela ativação de 
autolisinas. Esses antibacterianos são bactericidas e atuam de modo 
tempo-dependente. (WHALEN et al., 2016) 
Claritromicina 
A claritromicina é um antibiótico macrolídeo que atua se ligando ao 
ribossomo bacteriano e, com isso, inibe algumas etapas da síntese 
proteica.. Os macrolídeos se ligam irreversivelmente a um local na 
subunidade 50S do ribossoma bacteriano, inibindo, assim, etapas de 
translocação na síntese proteíca (WHALEN et al., 2016) 
Terapias quádruplas com bismuto 
O regime mais estudado inclui IBP, bismuto, tetraciclina e 
metronidazol (IBP-BTM). Este tratamento resistiu ao teste do tempo, 
alcançando taxas de erradicação confiáveis e aceitáveis 
(DIRETRIZES, 2021) 
As principais desvantagens desta terapia são a incomodidade do 
regime de doses (por ser geralmente administrada quatro vezes ao 
dia) e os efeitos adversos frequentes, mas leves, que podem 
prejudicar a adesão. (DIRETRIZES, 2021) 
 
Mecanismo de ação 
Subcitrato de Bismuto 
Este fármaco é usado como compo- nente de tratamento 
quádruplo para cicatrizar úlceras pépticas. Além da sua ação 
antimicrobiana, ele inibe a atividade da pepsina, aumenta a secreção 
de muco e interage com glicoproteínas na mucosa necrótica, 
revestindo e protegendo a úlcera. (WHALEN et al., 2016) 
Tetraciclina 
Elas se ligam reversivelmente à subunidade 30S do ribos- soma 
bacteriano. Essa ação impede que o RNA transportador (RNAt) se 
ligue ao complexo RNA mensageiro (RNAm)-ribossoma, inibindo, 
assim, a síntese de proteínas da bactéria (WHALEN et al., 2016) 
Metronidazol 
Seu mecanismo de ação envolve o armazenamento de elétrons, de 
modo a formar compostos citotóxicos que se ligam às proteínas e 
ao DNA, levando à morte celular. (WHALEN et al., 2016) 
 
 
Referencias 
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Grupo GEN, 2011. 
MARTINS, Mílton de A.; CARRILHO, Flair J.; ALVES, Venâncio Avancini F.; CASTILHO, 
Euclid. Clínica Médica, Volume 4: Doenças do Aparelho Digestivo, Nutrição e Doenças 
Nutricionais. Editora Manole, 2016. 
JUNQUEIRA, Luiz Carlos U.; CARNEIRO, José. Histologia Básica - Texto e Atlas.: Grupo 
GEN, 2017 
MARIEB, Elaine N.; HOEHN, Katja. Anatomia e Fisiologia: Grupo A, 2009. 
Tratado de gastroenterologia : da graduação à pós-graduação / editores Schlioma 
Zaterka, Jaime Natan Eisig. -- 2. ed. -- São Paulo : Editora Atheneu, 2016. 
GUIMARÃES, Jocilene; CORVELO, Tereza Cristina; BARILE, Katarine Antonia. 
Helicobacter pylori: fatores relacionados à sua patogênese. Revista Paraense de 
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KUMAR, Vinay. Robbins Patologia Básica Grupo GEN, 2018. 
NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia.: Grupo GEN, 2021. E-book. 
TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e Fisiologia.: Grupo 
GEN, 2016. E-book 
QUILICI, Flávio A.; SANTANA, Nelma Pereira de; GALVÃO-ALVES, José. A 
gastroenterologia no século XXI: manual do residente da Federação Brasileira de 
Gastroenterologia .Editora Manole, 2019. E-book.