Princípios Gerais da Função Gastrointestinal, Guyton 13ªEd.

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Princípios Gerais da Função Gastrointestinal, 
Guyton & Hall, 13ª Ed. 
Resumo por: Wathyson Alex de Mendonça Santos 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO NORTE DO TOCANTINS 
CURSO DE MEDICINA 
–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 
O trato alimentar abastece o corpo com suprimento contínuo de água, eletrólitos, 
vitaminas e nutrientes. Isso requer 
1. Movimentação do alimento pelo TGI 
2. Secreção de soluções digestivas e digestão dos alimentos 
3. Absorção de água, diversos eletrólitos, vitaminas e produtos da 
digestão 
4. Circulação de sangue pelos órgãos gastrointestinais para 
transporte das substâncias absorvidas 
5. Controle de todas essas funções pelos sistemas nervoso e 
hormonal locais 
Todo o trato é adaptado às suas funções específicas: 
• Esôfago: simples passagem do alimento 
• Estomago: armazenamento temporário do alimento 
• Intestino Delgado: digestão e absorção 
 
ANATOMIA FISIOLÓGICA DA PAREDE GASTROINTESTINAL 
 
As funções motoras do intestino são realizadas 
pelas diferentes camadas de músculos lisos 
(muscular da mucosa, circular e longitudinal) 
 
CADA CAMADA MUSCULAR DO TGI 
FUNCIONA COMO UM SINCÍCIO: Na camada 
muscular longitudinal, os feixes se estendem 
longitudinalmente no trato intestinal; na camada 
muscular circular, se dispõem em torno do intestino 
No interior dos feixes de músculo liso as fibras se 
conectam eletricamente por meio de grande 
quantidade de junções comunicantes, assim, os sinais 
elétricos que desencadeiam as contrações musculares podem passar prontamente para a 
fibra seguinte. 
• Mais rápido ao longo do comprimento do feixe do que radialmente 
• Há também conexões entre as camadas longitudinais e circulares, de forma 
que uma excita a outra 
 
ATIVIDADE ELÉTRICA DO MÚSCULO 
LISO GASTROINTESTINAL: O músculo liso 
do TGI é excitado por uma atividade elétrica 
intrínseca (contínua e lenta). O potencial de 
repouso da membrana pode variar em diferentes 
níveis, tendo importante efeito no controle da 
atividade motora do TGI. Consistindo em dois tipos 
básicos de onda elétrica 
1. Ondas lentas 
2. Potenciais em espícula 
 
 
 
Ondas lentas: a maioria das contrações GI são rítmicas e esse ritmo é determinado, em 
maior parte, pela frequência das “ondas lentas”. 
• Não são potenciais de ação, e sim variações lentas e ondulantes do PdR; não 
causam contração por si só, mas estimulam o disparo dos potenciais em espícula 
e esses sim provocam a contração 
• Intensidade: entre 5 e 15mv Frequência: 3 a 12/min (3 estômago; 12 
duodeno) 
• Causa: parecem ser ocasionadas por interações complexas entre as células do 
músculo liso e células especializadas, chamadas de células intersticiais de Cajal 
(neuroanatomista espanhol que descobriu). 
o Estão localizadas entre as camadas de músculo liso e os plexos nervosos 
intrínsecos, podendo atuar no intermédio entre a célula lisa e os neurônios 
o Funcionam como marca-passos elétricos das células lisas 
o Possuem potenciais de membrana que passam por mudanças cíclicas 
devido a presença de canais iônicos específicos, permitindo correntes de 
influxo (marca-passo), gerando assim a onda lenta. 
Potenciais em espícula: são verdadeiros potenciais de ação e ocorrem quando o PdR da 
membrana fica mais positivo que -40mv (PdR normal = -50/-60mv) 
• A partir do pico da onda lenta é gerado esse potencial em espícula 
• Quanto maior o potencial da onda lenta, maior a frequência dos potenciais em 
espícula 
• Frequência: 1 – 10 por segundos Duração: 10 a 40x maior que os PA nas 
grandes fibras nervosas (dura até 10/20ms) 
• (Diferença) Fibras nervosas: o PA é gerado pela rápida entrada de sódio pelos 
canais de sódio 
• Fibras do músculo liso GI: o PA é gerado pela abundante entrada de íons cálcio 
+ íons sódio pelos canais para cálcio-sódio 
o Esses canais possuem uma cinética de abertura e fechamento mais lenta 
MUDANÇAS NA VOLTAGEM DO PDR 
DA MEMBRANA: em condições normais 
esse PdR é em torno de -56mv mas diversos 
fatores podem alterar esse nível 
Fatores que despolarizam/excitam a 
membrana (menos negativa) 
1. Estiramento do músculo 
2. Estimulação pela acetilcolina (liberada 
pelas terminações vagais) 
3. Estimulação por diversos hormônios 
GI específicos 
Fatores que hiperpolarizam a membrana 
(mais negativa) 
1. Efeito da norepinefrina/epinefrina na membrana das fibras 
2. Estimulação dos nervos simpáticos que secretam principalmente norepinefrina em 
seus terminais. 
 
CONTRAÇÃO TÔNICA DE ALGUNS MÚSCULOS LISOS 
GASTROINTESTINAIS 
• As contrações tônicas são mantidas por minutos ou horas. 
• Ocorrem em alguns esfíncteres de músculo liso e na porção apical do estômago 
• Contração contínua (não se associa ao ritmo elétrico básico das ondas lentas) 
o Aumenta ou diminui a intensidade, mas se mantém continua 
• Causada 
1. Por potenciais em espícula repetidos sem interrupção, quanto maior a 
frequência, maior o grau de contração 
2. Hormônios ou por fatores que despolarizam essa membrana 
3. Entrada contínua de íons cálcio no interior da célula 
 
CONTROLE NEURAL DA FUNÇÃO GASTROINTESTINAL — 
SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO 
 
Esse sistema próprio do TGI está localizado inteiramente na parede intestinal, desde o 
esôfago até o ânus. 
• =~ 100 milhões de neurônios nesse sistema (quase a mesma quantidade da medula 
espinhal) 
• Especialmente importante no controle dos movimentos e da secreção GI 
• Possui ligação com nervos extrínseco, mas funciona independentemente deles 
(simpáticos e parassimpáticos), porém a estimulação desses nervos intensifica ou 
inibe as funções GI de forma muito significante. 
Composto basicamente por dois plexos: 
1. Plexo externo (mioentérico ou de Auerbach, entre as camadas musculares): 
controla quase todos os movimentos GI 
2. Plexo interno (submucoso ou plexo de Meissner, localizado na submucosa): 
controla basicamente a secreção GI e o fluxo sanguíneo total. 
Terminações nervosas sensoriais se originam no epitélio GI ou na parede intestinal 
e enviam fibras aferentes para: 
• Os plexos do SNE 
• Gânglios pré-vertebrais do SNS 
• Medula espinal 
• Tronco cerebral pelos nervos vagos do SNP 
Esses nervos sensoriais podem provocar reflexos locais na própria parede intestinal 
e outros reflexos que são transmitidos ao intestino pelos gânglios pré-vertebrais e 
das regiões basais do cérebro. 
 
DIFERENÇAS ENTRE OS PLEXOS MIOENTÉRICO E SUBMUCOSO 
Plexo mioentérico: consiste, em sua maior parte, na cadeia linear de muitos neurônios 
interconectados que se estende por todo o comprimento do TGI 
• Participa no controle da atividade muscular por todo o intestino 
• Excitação 
o Neurônios excitatórios quando estimulados, seus efeitos são: 
1. Aumento do tônus da parede intestinal 
2. Aumento da intensidade das contrações rítmicas 
3. Ligeiro aumento no ritmo de contração 
4. Aumento na velocidade de condução das ondas excitatórias → 
movimento mais rápido das ondas peristálticas intestinais 
 
• Inibição 
o Nestes terminais as fibras secretam o polipeptídio intestinal vasoativo 
o Sinais inibitórios são uteis nos músculos de alguns dos esfíncteres 
intestinais 
1. Esfíncter pilórico (controla o esvaziamento do estômago para o 
duodeno) 
2. Esfíncter da valva ileocecal (controla o esvaziamento do intestino 
delgado para o ceco) 
 
Plexo submucoso: basicamente envolvido com a função de controle na parede interna de 
cada diminuto segmento do intestino. 
• Sinais sensoriais que se originam do epitélio GI são integrados no plexo 
submucoso, para ajudar a: 
o Controlar a secreção intestinal local, a absorção local e a contração local 
do músculo submucoso, que causa graus variados de dobramento da 
mucosa gastrointestinal. 
 
TIPOS DE NEUROTRANSMISSORES SECRETADOS POR NEURÔNIOS 
ENTÉRICOS: (1) acetilcolina, (2) norepinefrina; (3) ATP ; (4) serotonina; (5) 
dopamina; (6) colecistocinina; (7) substância P; (8)polipeptídeo intestinal vasoativo; (9) 
somatostatina; (10) leuencefalina; (11) metencefalina; e (12) bombesina. 
1. Acetilcolina: na maioria das vezes, excita a atividade gastrointestinal 
2. Norepinefrina/Epinefrina: quase sempre inibe a atividade gastrointestinal 
3. O restante são misturas de agentes excitatórios e inibitórios. 
 
CONTROLE AUTÔNOMO DO TRATO GASTROINTESTINAL 
Controle parassimpático: A inervação parassimpática do intestino divide-se em divisões 
cranianas e sacrais. 
• Fibras nervosas parassimpáticas cranianas (grande maioria no nervo vago): 
formam a extensa inervação do esôfago, estômago e pâncreas e menos extensa na 
inervação dos intestinos, até a primeira metade do intestino grosso 
• Fibras nervosas parassimpáticas sacrais (origina-se no 2º, 3º e 4º segmento 
sacral da medula e passa pelos nervos pélvicos): supre metade distal do 
intestino grosso e daí até o ânus. 
o As regiões sigmoides, retal e anal são mais bem supridas de fibras 
parassimpáticas do que as outras regiões intestinais. 
o Essas fibras funcionam em especial para executar os reflexos da defecação 
• Os neurônios pós-ganglionares do sistema parassimpático GI estão localizados 
em maior parte nos plexos mioentéricos e submucoso 
o A estimulação desses causa aumento geral da atividade de todo o SNE 
 
Controle simpático: em geral inibe a atividade do TGI 
• Fibras nervosas simpáticas do TGI se originam da medula espinal entre os 
segmentos T5 e L2: grande parte passa pelas cadeias simpáticas, dispostos 
lateralmente à coluna vertebral, e essa fibra pré-ganglionar vai fazer sinapse nos 
gânglios mais próximos ao sistema, como o gânglio celíaco e diversos gânglios 
mesentéricos, e desses emergem fibras pós ganglionares para todas as partes do 
intestino. 
• O simpático inerva igualmente todo o TGI, sem as maiores extensões na 
proximidade da cavidade oral e do ânus, como ocorre com o parassimpático 
• Exerce seus efeitos por dois modos 
1. Menor grau: efeito direto da norepinefrina, inibindo a musculatura 
lisa do trato intestinal (exceto o musculo mucoso; excitado) 
2. Maior grau: efeito inibidor da norepinefrina sobre os neurônios de 
todo o SNE. 
• A intensa estimulação do SNS pode inibir os movimentos motores do intestino, 
chegando até a bloquear a movimentação do alimento pelo TGI. 
 
Fibras Nervosas Sensoriais Aferentes no Intestino: algumas dessas fibras têm seu 
corpo celular no SNE e outras nos gânglios da raiz dorsal da medula espinhal. Esses 
nervos sensoriais podem ser estimulados por: 
1. Irritação da mucosa do intestino 
2. Distensão excessiva do intestino 
3. Presença de substâncias químicas específicas no intestino 
Os sinais transmitidos por essas fibras podem causar excitação ou inibição dos 
movimentos ou da secreção intestinal. 
80% das fibras nervosas do nervo vago são aferentes, transmitindo sinais sensoriais do 
TGI para o bulbo cerebral que por sua vez desencadeia sinais vagais reflexos que 
retornam ao TGI para controlar muitas funções. 
Reflexos Gastrointestinais: A disposição anatômica do SNE e suas conexões com os 
SNS e SNP suportam 3 tipos de reflexos que são essenciais para o controle GI: 
1. Reflexos completamente integrados na parede intestinal do sistema nervoso 
entérico (reflexos curtos): incluem os que controlam grande parte da secreção 
GI, peristaltismo, contração de mistura, efeitos inibidores locais etc. 
2. Reflexos do intestino para os gânglios simpáticos pré-vertebrais e que voltam 
para o trato gastrointestinal (reflexos longos). transmitem sinais por longas 
distâncias, para outras áreas do trato gastrointestinal, tais como: 
a. sinais do estômago que causam a evacuação do cólon (reflexo 
gastrocólico) 
b. sinais do cólon e do intestino delgado para inibir a motilidade e a secreção 
do estômago (reflexos enterogástricos) 
c. reflexos do cólon para inibir o esvaziamento de conteúdo do íleo para o 
cólon (reflexo colonoileal). 
3. Reflexos do intestino para a medula ou para o tronco cerebral e que voltam 
para o trato gastrointestinal. Esses incluem, especialmente 
a. reflexos do estômago e do duodeno para o tronco cerebral, que retornam 
ao estômago — por meio dos nervos vagos — para controlar a atividade 
motora e secretória gástrica 
b. reflexos de dor que causam inibição geral de todo o trato gastrointestinal; 
c. reflexos de defecação que passam desde o cólon e o reto para a medula 
espinal e, então, retornam, produzindo as poderosas contrações colônicas, 
retais e abdominais, necessárias à defecação (os reflexos da defecação). 
 
 
CONTROLE HORMONAL DA MOTILIDADE 
GASTROINTESTINAL 
Os hormônios GI são liberados na circulação porta e exercem as ações fisiológicas em 
células-alvo, com receptores específicos para o hormônio. Os efeitos dos hormônios 
persistem mesmo depois de todas as conexões nervosas entre o local de liberação e o local 
de ação terem sido interrompidas. Logo abaixo há uma tabela feita com as principais 
informações dos hormônios desse TGI. 
 
 
 
 
 
 
Autor: Wathyson Alex de Mendonça Santos; Fonte: Guyton & Silverthorn 
TIPOS FUNCIONAIS DE MOVIMENTOS NO TRATO 
GASTROINTESTINAL 
 
No TGI ocorrem dois tipos de movimentos: 
1. Movimentos propulsivos: fazem com que o 
alimento percorra o trato com velocidade 
apropriada para que ocorram a digestão e 
absorção 
2. Movimentos de mistura: mantêm os 
conteúdos intestinais bem misturados todo o 
tempo 
 
MOVIMENTOS PROPULSIVOS 
(PERISTALTISMO): movimento básico do TGI. 
Um anél contrátil, ao redor do intestino, surge em um 
ponto e se move para adiante (2 a 25 cm/s). 
Hormônios Estimulo para 
liberação 
Local 
secretado 
Alvo 
primário 
Ação Mais 
informações 
Gastrina Peptídeos e 
aminoácidos; 
reflexos neurais 
(ácido inibe) 
Células G do 
antro, duodeno 
e jejuno 
Células 
enterocrom
afins (ECL) 
e células 
parietais 
Estimula a secreção de ácido 
gástrico e o crescimento da 
mucosa 
A 
somatostatina 
inibe a 
sua liberação 
Colecistocinina 
(CCK) 
Ácidos graxos e 
alguns aminoácidos 
Células I do 
duodeno, 
jejuno 
e íleo 
Vesícula 
biliar, 
pâncreas, 
estômago 
Estimula a contração da vesícula 
biliar e a secreção de enzimas 
pancreáticas e de HCO3–; 
crescimento do pâncreas exócrino 
 
Inibe o esvaziamento gástrico e a 
secreção ácida 
 
Promove 
saciedade 
Alguns efeitos 
podem 
ser devidos à 
ação da CCK 
como um 
neurotransmiss
or 
Secretina Ácido e gordura no 
intestino 
delgado. 
Células S do 
duodeno, 
jejuno 
e íleo 
Pâncreas e 
estômago 
Estimula 
Secreção de pepsina 
Secreção de HCO3– pancreático 
Secreção de HCO3– biliar 
 
Motilina Jejum: liberação 
periódica a cada 1,5 a 
2 horas 
Células M do 
duodeno e 
Jejuno 
Músculos 
lisos 
gástrico 
e intestinal 
Estimula o complexo motor 
migratório 
+ Motilidade gástrica 
+ Motilidade intestinal 
Inibida pela 
ingestão de 
uma refeição 
Peptideo 
inibidor 
gástrico (GIP) 
Glicose, ácidos 
graxos e aminoácidos 
no intestino delgado 
Células K do 
duodeno e 
Jejuno 
Células 
beta do 
pâncreas 
Estimula a liberação de insulina 
(mecanismo antecipatório) 
Inibe o esvaziamento gástrico e a 
secreção ácida 
 
Peptídeo 
semelhante 
ao glucagon 
(GLP-1) 
Refeição mista que 
inclui carboidratos ou 
gorduras no lúmen 
 Pâncreas 
endócrino 
Estimula a liberação de insulina 
Inibe a liberação de glucagon e a 
função gástrica 
Promove 
saciedade 
O peristaltismo é propriedade inerente a muitos tubos de músculo liso sincicial 
(ductos biliares, ductos glandulares, ureteres e outros tubos de musculo liso): a 
estimulação em qualquer ponto da musculatura pode fazer com que um anel contrátil surja 
na musculatura circular, e esse anel então percorre musculo. 
• Seu estímulo usual é a distensão do TGI: grande quantidade de alimento 
acumulado em qualquer ponto provoca a distensão da parede e estimula o SNE a 
provocarcontração da parede 2 a 3 centímetros atrás desse ponto, surgindo o anel 
• Outros estímulos: irritação química ou física do revestimento epitelial 
 
Função do Plexo Mioentérico no Peristaltismo: o peristaltismo efetivo requer o plexo 
mioentérico ativo, sendo esse movimento fraco ou não existente em regiões do TGI em 
que exista ausência congênita do plexo mioentérico 
• Esse movimento fica bastante deprimido ou bloqueado quando a pessoa é tratada 
com atropina para bloquear a ação dos terminais nervosos colinérgicos do plexo 
mioentérico. 
As Ondas Peristálticas Movem-se na Direção do Ânus com o Relaxamento Receptivo 
a Jusante: “Lei do Intestino”. O peristaltismo ocorre em ambos os lados, mas cessa com 
rapidez no sentido da boca, mantendo-se ávido em direção ao anus. Isso é explicado em 
partes pelo fato de que o próprio plexo mioentérico seja “polarizado” na direção anal. 
• Esse padrão complexo não ocorre na ausência do plexo mioentérico. 
• Portanto, o padrão é denominado reflexo mioentérico ou reflexo peristáltico. O 
reflexo peristáltico e a direção anal do movimento do peristaltismo constituem a 
chamada “lei do intestino”. 
 
CONTRAÇÕES SEGMENTARES - MOVIMENTOS DE MISTURA: esses 
movimentos diferem nas várias partes do trato alimentar. Em algumas áreas, as próprias 
contrações peristálticas causam a maior parte da mistura, o que é especialmente 
verdadeiro quando a progressão dos conteúdos intestinais é bloqueada por esfíncter, de 
maneira que a onda peristáltica possa, então, apenas agitar os conteúdos intestinais, em 
vez de impulsioná-los para frente 
 
FLUXO SANGUÍNEO GASTROINTESTINAL — “CIRCULAÇÃO 
ESPLÂNCNICA” 
 
Os vasos sanguíneos do sistema gastrointestinal fazem parte de sistema mais extenso, 
denominado circulação esplâncnica. 
Essa circulação inclui o fluxo sanguíneo pelo próprio intestino e os fluxos sanguíneos por 
baço, pâncreas e fígado. Todo o sangue originado desse locais flui, imediatamente, para 
o fígado por meio da veia porta. 
No fígado, o sangue passa por milhões de sinusoides hepáticos e, finalmente, deixa o 
órgão por meio das veias hepáticas, que desembocam na veia cava da circulação geral 
Esse fluxo de sangue pelo fígado, antes de retornar à veia cava, permite que as células 
reticuloendoteliais, revestindo os sinusoides hepáticos, removam bactérias e outras 
partículas que poderiam entrar na circulação sanguínea do trato gastrointestinal, evitando 
assim, o transporte direto de agentes potencialmente prejudiciais para o restante do corpo. 
Os nutrientes não lipídicos e hidrossolúveis, absorvidos no intestino (como 
carboidratos e proteínas) → sangue venoso da veia porta para os mesmos sinusoides 
hepáticos. Aqui, as células reticuloendoteliais e as células hepáticas, absorvem e 
armazenam temporariamente 1/2 a 3/4 quartos dos nutrientes 
• Grande parte do processamento químico intermediário desses nutrientes 
ocorre nas células hepáticas 
 
Maioria das gorduras absorvidas pelo TGI não são transportadas no sangue porta, mas, 
sim, pelo sistema linfático intestinal e, então, são levadas ao sangue circulante sistêmico 
por meio do ducto torácico, sem passar pelo fígado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANATOMIA DO APORTE DE SANGUE GASTROINTESTINAL: Ao entrar na 
parede do intestino, as artérias se ramificam, e artérias menores percorrem em ambas as 
direções o perímetro do intestino. Dessas artérias perimetrais, artérias ainda menores 
penetram na parede intestinal, espalhando-se (1) pelos feixes musculares; (2) pelas 
vilosidades intestinais; e (3) pelos vasos submucosos, sob o epitélio, servindo às funções 
secretoras e absortivas do intestino. 
• Artéria celíaca: supre o estomago 
• Artérias mesentéricas superior e inferior: suprem as paredes dos intestinos 
delgado e grosso, por meio de sistema arterial arqueado 
 
 
 
EFEITO DA ATIVIDADE INTESTINAL E FATORES METABÓLICOS NO 
FLUXO SANGUÍNEO GASTROINTESTINAL: Sob condições normais, o fluxo 
sanguíneo, em cada área do trato gastrointestinal, bem como em cada camada da parede 
intestinal, está diretamente relacionado ao nível local de atividade 
• Ex (Durante a absorção ativa dos nutrientes): o fluxo sanguíneo pelas 
vilosidades e nas regiões adjacentes da submucosa aumenta por cerca de 8x. 
• Da mesma maneira, o fluxo sanguíneo, nas camadas musculares da parede 
intestinal aumenta com atividade motora mais intensa no intestino. 
• Ex (Depois de refeição): a atividade motora, a atividade secretória e a atividade 
absortiva aumentam; então, o fluxo de sangue aumenta bastante, mas depois 
diminui para os valores de repouso no período seguinte de 2 a 4 horas. 
 
Possíveis Causas do Aumento do Fluxo Sanguíneo Durante a Atividade 
Gastrointestinal: 
1. Liberação de substâncias vasodilatadoras pela mucosa do trato intestinal, durante 
o processo digestivo. 
a. A maioria é hormônio peptídico: colecistocinina (CCK), peptídeo 
vasoativo intestinal, gastrina e secretina. Esses mesmos hormônios 
controlam atividades motoras e secretórias específicas do intestino 
2. Algumas das glândulas gastrointestinais também liberam na parede intestinal duas 
cininas: calidina e bradicinina 
a. Essas cininas são potentes vasodilatadoras (vasodilatação da mucosa 
→ secreção) 
3. A redução da concentração de oxigênio na parede intestinal pode aumentar o fluxo 
de sangue intestinal por 50% a 100% 
a. A intensa atividade metabólica da mucosa e da parede intestinal, 
provavelmente diminui a concentração de O2 o suficiente para provocar 
grande vasodilatação 
b. Essa diminuição do oxigênio pode ainda quadruplicar a concentração de 
adenosina → intenso vasodilatador 
 
Fluxo Sanguíneo em “Contracorrente” nas Vilosidades: o fluxo arterial entra no vilo 
e o fluxo venoso sai dele, correm em direções opostas, e que os vasos são paralelos e 
próximos. 
• Devido a essa disposição vascular, muito oxigênio sanguíneo se difunde das 
arteríolas diretamente para as vênulas adjacentes, sem passar pelas extremidades. 
• Até 80% do oxigênio podem passar por esse atalho e assim não servirão às funções 
metabólicas locais dos vilos 
• Esse desvio do oxigênio não é lesivo às vilosidades, mas em condições 
patológicas, nas quais o fluxo sanguíneo para o intestino fica bastante 
comprometido (ex: choque circulatório); o déficit de oxigênio nas pontas das 
vilosidades pode ser de tal monta que as pontas ou até mesmo todas as vilosidades 
podem ter morte isquêmica e desintegrar-se. 
• Em muitas doenças gastrointestinais as vilosidades ficam seriamente 
comprometidas, levando à grande diminuição da capacidade absortiva intestinal. 
 
CONTROLE NERVOSO DO FLUXO SANGUÍNEO GASTROINTESTINAL 
A estimulação dos nervos parassimpáticos para o estômago e o cólon distal aumenta o 
fluxo sanguíneo local, ao mesmo tempo em que aumenta a secreção glandular (aumento 
do fluxo por ação da maior atividade glandular) 
A estimulação simpática tem efeito direto em essencialmente todo o trato gastrointestinal, 
causando vasoconstrição intensa das arteríolas com grande redução do fluxo sanguíneo. 
Depois de poucos minutos de vasoconstrição, o fluxo, em geral, retorna a valores 
próximos dos normais por meio do mecanismo denominado “escape autorregulatório”. 
• Os mecanismos vasodilatadores metabólicos locais, provocados pela isquemia, 
predominam sobre a vasoconstrição simpática e dilatam as arteríolas, com retorno 
do fluxo sanguíneo nutriente, necessário às glândulas e à musculatura 
gastrointestinal. 
 
A Importância da Redução Nervosa do Fluxo Sanguíneo Gastrointestinal Quando 
Outras Partes do Corpo Necessitam de Fluxo Sanguíneo Extra: Uma das principais 
utilidades adaptativas da vasoconstrição simpática no intestino é permitir a interrupção 
do fluxo sanguíneo gastrointestinal e esplâncnico por breves períodos de tempo, durante 
o exercício pesado, quando o coração e os músculos esqueléticos necessitam de maiorfluxo. 
• Ex (Choque circulatório): quando todos os tecidos vitais do corpo estão em risco 
de morte celular, por ausência de fluxo sanguíneo — especialmente, o cérebro e 
o coração —, a estimulação simpática pode reduzir em muito o fluxo sanguíneo 
esplâncnico por algumas horas. 
• A estimulação simpática também promove forte vasoconstrição das veias 
intestinais e mesentéricas de grande calibre. Essa vasoconstrição diminui o 
volume de sangue nessas veias e desloca, assim, grande quantidade de sangue para 
outras partes da circulação. 
o No choque hemorrágico ou em outros estados de baixo volume de sangue, 
esse mecanismo pode fornecer de 200 a 400 mililitros de sangue extra para 
manter a circulação sistêmica.