Farmaco sistema digestivo - Gastro

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TRATO GASTROINTESTINAL 
- Ácido gástrico e pepsina → cáusticos 
• Não provocam lesões e nem sintomas 
→ mecanismos de defesas (ajudam na 
fisiologia gastrointestinal) 
- Secreção de ácido gástrico → processo 
contínuo e complexo, com múltiplos fatores 
centrais e periféricos. 
• Meta comum → secreção de H+ pelas 
células parietais 
 
FISIOLOGIA DA SECREÇÃO GÁSTRICA 
- Hormônios que regulam a secreção ácida: 
• Neuroniais: Acetilcolina → M3 
• Parácrinos: Histamina → H2 
• Endócrinos → Gastrina → CCK2 
o Receptores – localizam-se na 
membrana basolateral das 
células parietais no corpo e no 
fundo gástrico 
o Células tipo-enterocromafins 
(ECL) – liberação de histamina 
 
ESÔFAGO 
- Defesa → barreiras ao refluxo do conteúdo 
gástrico. 
• Falha das barreiras protetoras causam 
refluxo – surgem sintomas de dispepsia 
(incômodo na região epigástrica) e/ou 
esofagite erosiva. 
• Tratamento: diminuir a acidez gástrica 
e fortalecer o esfíncter esofágico 
inferior ou estimular a motilidade 
esofágica. 
 
ESTÔMAGO 
- Fatores protetores → “defesa da mucosa” 
• Prostaglandinas e NO → secreção 
local (barreira de proteção que 
impede que o ácido cause lesão nas 
células estomacais) – quando a 
secreção dessas é falha, há lesão das 
células 
• Ruptura dessas defesas – formação de 
úlcera gástrica ou duodenal 
- Tratamento e prevenção → diminuição da 
acidez gástrica e aumento da defesa da 
mucosa. 
• Helicobacter pylori – papel chave na 
patogênese das doenças ácido-
pépticas. 
** Facilidade na tentativa de bloquear a 
secreção gástrica: Quando os receptores são 
ativados por seus hormônios, há o aumento 
da produção de ácido internamente que 
será jogado na mucosa gástrica por meio da 
bomba H+K+ ATPase. (Aqui agirá os inibidores 
da bomba de prótons, Ex.: omeprazol). 
Também pode se utilizar antiácidos que 
Fármacos do Sistema Digestivo 
Mariana Vergani Garcia 
combatem diretamente o H+ liberado no 
lúmen, utilização de antibioticoterapia para 
combate ao H. pylori e fármacos que fazem 
defesa diretamente nas células. 
 
 
INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS 
- A inibição da bomba H+K+ ATPase inibe a 
liberação de H+ pro meio extracelular. 
- São inibidores da bomba H+K+ ATPase 
gástrica. 
- Supressores mais potentes da secreção de 
ácido gástrico: 
• Diminuem a produção diária de ácido 
em 80-96% 
• Bloqueio na etapa final da produção 
de ácido → eficazes na supressão 
ácida, independentemente de outros 
fatores estimuladores. 
- Pró-fármacos → ativação em meio ácido 
- Ligação irreversível 
- 6 inibidores para uso clínico: 
• Omeprazol 
• Esomeprazol 
• Pantoprazol 
• Lansoprazol 
• Dexlansoprazol 
• Rabeprazol 
 
FARMACOCINÉTICA 
- Ativação em meio ácido 
• Alimento → produção de ácido 
• Administração desses fármacos deve 
ser cerca de 30 minutos antes das 
refeições 
- Inibição da bomba de prótons → Irreversível 
• Secreção ácida permanece suprimida 
por 24-48 horas 
• Nova secreção apenas quando novas 
bombas de prótons sejam sintetizadas 
e incorporadas na membrana luminal 
das células parieterais 
 
EFEITOS ADVERSOS 
- Náuseas, dor abdominal, constipação, 
flatulência e diarreia 
- Miopatia subaguda, artralgias, cefaleias e 
exantemas cutâneos 
 
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS 
• Varfarina, Diazepam, Ciclosporina e 
Fenitoína 
 
USOS TERAPÊUTICOS 
- Doença do refluxo gastro-esofágico (DRGE) 
- Cicatrização de úlceras gástricas e 
duodenais 
• Tratamento e prevenção da recidiva 
de úlceras gástricas → associadas ao 
uso de AINES 
• Reduzir o risco de recidiva de úlcera 
duodenal → associada a infecção por 
H. pylori 
- “Sintomático” – Azia 
- Tratamento de distúrbios hipersecretores 
patológicos → Síndrome de Zollinger-Ellison 
 
- Omeprazol e Pantoprazol: 
• Apresentação: 10, 20 e 40 mg (VO) e 
40 mg (EV) 
• Dose: 20 – 40 mg/dia 
- Esomeprazol: 
• Apresentação: 20 a 40 mg (VO) 
• Dose: 20 – 40 mg/dia 
- Lansoprazol: 
• Apresentação: 15 a 30 mg (VO) 
• Dose: 30 mg/dia 
 
ANTAGONISTA DOS RECEPTORES H2 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
- Inibem a produção de ácido competindo 
de modo reversível com a histamina → 
ligação aos receptores H2 na membrana 
basolateral das células parieterais. 
- São menos potentes que os inibidores da 
bomba de prótons; 
- Atuam predominantemente na supressão 
da secreção ácida noturna; 
- Administração: oral, nasogástrica, 
intravenoso ou intramuscular. 
- 4 fármacos principais: 
• Cimetidina 
• Ranitidina 
• Famotidina 
• Nazatidina 
 
FARMACOCINÉTICA 
- Absorvido rapidamente após administração 
oral → aumentada pela presença de 
alimento e diminuída por antiácidos. 
 
REAÇÕES ADVERSAS 
- Baixa incidência de efeitos adversos → 
diarreia, cefaleia, sonolência, fadiga, dor 
muscular e constipação, confusão, delírio, 
alucinações, fala arrastada e cefaleias. 
 
 
INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA 
- Antiácidos 
 
USOS TERAPÊUTICOS 
- Cicatrização de úlceras gástricas e 
duodenais 
- DRGE não complicada 
- Profilaxia de úlceras de estresse; 
 
** Risco: tolerância e resistência ao aumento 
da dose, além de afeito rebote após a 
retirada do fármaco. 
 
- Cimetidina: 
• Apresentação: 200 a 400 mg (VO), e 
300 mg (EV) 
• Dose: 400 – 800 mg/dia 
- Ranitidina: 
• Apresentação: 150 e 300 mg (VO) e 50 
mg (EV) 
• Dose: 150 – 300 mg/dia 
 
AGENTES QUE AUMENTAM AS DEFESAS DAS 
MUCOSAS 
 
ANÁLAGOS DAS PROSTAGLANDINAS: 
MISOPROSTOL 
- Ligação ao receptor EP3 nas células 
parieterias → diminuem o AMPc intracelular → 
Diminui a secreção de ácido gástrico. 
- Efeitos citoprotetores → estimulação da 
secreção de mucina e bicarbonato e o 
aumento do fluxo sanguíneo da mucosa; 
- Farmacocinética: 
• Alimentos e antiácidos reduzem a taxa 
de absorção 
- Efeito adverso: 
• Diarreia, com ou sem dor e cólicas 
abdominais 
- Contraindicado durante a gravidez → pode 
aumentar a contratilidade uterina 
- Usos terapêuticos: 
• Ulcera péptica, principalmente com 
paciente em uso de AINEs 
SUCRALFATO 
- Ambiente ácido (pH < 4) – produz polímero 
viscoso e pegajoso – faz aderência às células 
epiteliais e às crateras das úlceras → duração 
de até 6 horas após uma dose única. 
- Mecanismo de ação: efeito citoprotetor, 
estimulação da produção local de 
prostaglandinas e fator de crescimento 
epidérmico 
- Usos: 
• Profilaxia das úlceras de estresse, 
mucosite oral e gastropatia por refluxo 
de bile 
- Efeito adverso: constipação. 
 
ANTIÁCIDOS 
- Hidróxido de magnésio → aumenta o 
esvaziamento gástrico 
- Hidróxido de alumínio → retardo do 
esvaziamento gástrico (constipação) 
- O magnaldrato é um complexo aluminato 
de hidroximagnésio, rapidamente convertido 
no ácido gástrico em Mg(OH)2 e Al(OH)3 
- São pouco absorvidos, exercendo um efeito 
antiácido sustentado 
• Substituídos por fármacos mais eficazes 
e convenientes 
• Titulados para tratamento dos 
sintomas, 1 a 3 horas após as refeições 
 
 
 
DISTÚRBIOS ÁCIDO-PÉPTICOS ESPECÍFICOS 
- Sucesso dos fármacos supressores da 
secreção – depende de sua capacidade de 
manter pH intragástrico. 
- Acima de determinado alvo → pH de 3 a 5. 
 
DOENÇA POR REFLUXO GASTROESOFÁGICO – 
DRGE 
- Tratamento → resolução dos sintomas e a 
cura da esofagite 
- Agentes mais eficazes – Inibidores da bomba 
de prótons 
- Taxas de cura depois de 4-8 semanas de 
tratamento com inibidores de bomba de 
prótons → 80 e 90% 
• Com antagonistas dos receptores H2 
→ 50 a 75% 
- iBP (inibidor da bomba de prótons) → alta 
eficácia – uso empírico (prova terapêutica) 
em suspeita de DRGE. 
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA 
- Desequilíbrio entre os fatores de defesa da 
mucosa (bicarbonato, mucina, 
prostaglandinas, óxido nítrico e outros) e 
fatores lesivos (ácido e pepsina). 
- O H. pylori e fármacos exógenos (AINEs) → 
formação de úlcera 
- iBP → alívio dos sintomas e cicatrização mais 
rápida do que osantagonistas dos receptores 
H2 
• Embora ambas as classes sejam 
eficazes 
• Melhor esquema terapêutico em 
pacientes com úlceras hemorrágicas 
agudas → pantoprazol ou lansoprazol 
(EV) 
 
TRATAMENTO DA INFECÇÃO POR Helicobacter 
pylori 
- Associado à gastrite e ao desenvolvimento 
subsequente de úlceras gástrica e duodenal, 
adenocarcinoma gástrico e linfoma gástrico 
de células B. 
- Erradicação da infecção → tratamento 
padrão em pacientes com úlceras gástricas 
ou duodenais. 
- Associação de dois ou três antibióticos (mais 
supressão da secreção de ácido) está 
associado à taxa mais elevada de 
erradicação do H. pylori → esquema com 
antibióticos únicos são ineficazes. 
- IBP ou antagonista dos receptores H2 → 
aumento da eficiência dos esquemas 
antibióticos → contendo amoxicilina ou 
claritromicina 
- Duração ideal do tratamento → 10 a 14 dias 
- Insucesso da erradicação do H. pylori → 
resistência à claritromicina e ao metronidazol 
 
ÚLCERAS RELACIONADAS COM AINEs 
- Usuários crônicos de AINEs → 2-4% de risco 
de desenvolver úlcera sintomática, 
sangramento do TGI ou mesmo perfuração 
- AINEs deve ser suspenso em pacientes com 
úlceras → se houver necessidade de terapia 
contínua – usar inibidores da COX-2 seletivos. 
- Cicatrização de úlceras apesar do uso 
contínuo de AINEs – administração de 
fármacos supressores da secreção ácida, em 
doses mais elevadas por um período mais 
longo. 
- Utilização de Ibp → Superiores aos 
antagonistas dos receptores H2 e ao 
misoprostol em promover a cicatrização das 
úlceras ativas e na prevenção da recidiva 
das úlceras gástricas e duodenais em caso de 
administração contínua de AINEs. 
ULCERAS RELACIONADAS COM O ESTRESSE 
- Ulceras de estresse – surgem no contexto de 
uma doença profunda ou de traumatismo 
que exigem tratamento intenso 
- Antagonista dos receptores H2 (EV) → 
Utilizados para reduzir a incidência de 
hemorragia GI causada pelas úlceras de 
estresse. 
- Problema: 
• Risco de pneumonia secundária a 
colonização gástrica por bactérias em 
meio alcalino – sucralfato parece 
proporcionar uma profilaxia razoável 
contra o sangramento, sem aumentar 
o risco de pneumonia por aspiração. 
 
SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON 
- Gastrinomas pancreáticos ou duodenais → 
estimulam a secreção de grande quantidade 
de ácido – pode estar associado a neoplasia 
endócrina múltipla tipo 1 
- Hipersecreção → ulceração gastroduodenal 
grave e a outras consequências de 
hipercloridria não controlada; 
- IBP → Fármacos de escolha, geralmente 
administrados em doses duas vezes maiores 
que as utilizadas paraúlceras pépticas 
 
DISPEPSIA NÃO ULCEROSA 
- Sintomas semelhantes aos da úlcera → sem 
evidência de ulceração gastroduodenal 
- Associação com: gastrite (com ou sem H. 
pylori) e uso de AINESs. 
- Não há evidência do benefício do uso de 
agentes supressores da secreção ácida, 
porem são utulizados empiricamente 
 
TRATAMENTO DOS DISTÚRBIOS DA MOTILIDADE 
INTESTINAL 
 
- TGI possui constante atividade contrátil, 
absortiva e secretora → controle complexo e 
multifatorial: 
• Músculos, epitélio, nervos locais do 
sistema nervoso entérico (SNE) e do 
sistema nervoso autonômico (SNA) e 
dos hormônios circulantes 
- Regulador mais importante da função 
intestinal fisiológica → SNE 
- SNE – única parte do SNA capaz de 
funcionar autonomamente 
- SNE é organizado em duas redes de 
neurônios e fibras nervosas interligadas: 
• Plexo mioentérico (Plexo de 
Auerbach): localizado entre as 
camadas musculares circulantes e 
longitudinais. Responsável pelo 
controle motor. 
• Plexo submucoso (Plexo de Meissner): 
localizado na submucosa e é 
responsável pela regulação da 
secreção, pransporte de líquidos e 
fluxo sanguíneo. 
- Peristaltismo: 
• Série de respostas reflexas à presença 
do bolo alimentar no lúmen de 
determinado segmento do intestino 
• Reflexo excitatório ascendente → 
resulta na contração dos músculos 
circulares no lado oral do bolo 
alimentar 
• Reflexo inibitório descendente → 
resulta no relaxamento da musculatura 
no lado anal 
• O gradiente de pressão final move o 
bolo alimentar em direção distal 
- Distúrbios típicos da motilidade GI são: 
• Acalasia do esôfago → Redução do 
relaxamento do esfíncter esofágico 
inferior associado a uma 
anormalidade da peristalse do 
esôfago --. Disfagia e regurgitação 
• Gastroperesia → demora do 
esvaziamento gástrico 
• Formas miopática e neuropática de 
dismotilidade intestinal 
• Podem ser congênitos, idiopáticos ou 
secundários a doenças sistêmicas 
 
AGENTES PROCINÉTICOS E OUTROS 
ESTIMULANTES DA CONTRATILIDADE GI 
- Estimulam a motilidade GI coordenada e 
favorecem o trânsito do bolo alimentar no TGI 
- Estimulam a liberação do neurotransmissor 
excitatório na junção neuromuscular, sem 
interferir no padrão e ritmo fisiológico normal 
da motilidade 
- Mantem a coordenação das atividades dos 
diversos segmentos intestinais, necessária à 
propulsão do conteúdo intraluminar. 
 
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES DA 
DOPAMINA 
- Dopamina possui efeitos inibitórios na 
motilidade, incluindo redução das pressões 
do esfíncter esofágico inferior e intragástricas. 
• Antagonistas dos receptores da DA – 
fármacos eficazes como procinéticos 
• Antagonizando o efeito inibidor da DA 
nos neurônios motores mioentéricos. 
- Ainda, aliviam as náuseas e vômitos por 
meio do antagonismo aos receptores 
dopaminérgicos na zona de gatilho dos 
quimiorreceptores. 
- Exemplos: Metoclopramida e Domperidona 
- Metoclopramida: 
• Provoca contrações coordenadas que 
aceleram o trânsito 
• Aumenta o tônus do esfíncter 
esofágico inferior e estimula as 
contrações do antro gástrico e do 
intestino delgado 
• Mecanismo de ação: 
o Agonista dos receptores 5-HT4 
o Antagonismo vagal centros dos 
receptores 5HT3 
o Sensibilização dos receptores 
muscarínicos dos músculos lisos 
o Antagonista dos receptores da 
DA 
• Usos terapêuticos: 
o DRGE para alívio sintomático da 
esofagite associada 
o Pacientes sintomáticos com 
gastroparesia → melhora no 
esvaziamento gástrico 
o Aliviar náuseas e vômitos que 
geralmente acompanham as 
síndromes de dismotilidade do 
trato GI 
o Profilaxia dos vômitos induzidos 
pela quimioterapia 
• Administração: VO, EV e IM. 
• Efeitos adversos: 
o Reações extrapiramidais 
o Distonias 
o Sintomas parkisonianos 
o Discinesia tardia 
o Galactorreia 
 
- Domperidona: 
• Antagoniza principalmente o receptor 
dopaminérgico D2, sem afetar 
significativamente os outros 
receptores; 
• Não atravessa facilmente a barreira 
hematoencefálica a ponto de causar 
efeitos adversos extrapiraminais. 
Porém, exerce efeitos nas estruturas do 
SNC que não possuem tal barreira, 
com centros que controlam os vômitos, 
a temperatura e a secreção de 
prolactina 
 
LAXANTES, CATÁRTICOS E TRATAMENTO 
CONTRA CONSTIPAÇÃO 
- Quantidade de líquido – determinante 
principal do volume e da consistência das 
fezes. 
- Mecanismos neuro-humorais, patógenos e 
fármacos podem causar alterações na 
secreção e absorção de líquidos pelo epitélio 
intestinal. 
• Distúrbio da motilidade – também 
contribuem para essas alterações 
(grau de absorção varia com o tempo 
de trânsito) 
• Redução da motilidade e a remoção 
excessiva de líquidos → fezes podem 
ficar endurecidas e impactadas 
levando à constipação. 
- Quando a capacidade de absorção de 
líquidos do cólon é prejudicada psciente 
apresenta diarreia. 
 
CONSTIPAÇÃO: Tem muitas causas reversíveis 
ou secundárias: 
• Baixa ingestão de fibras dietéticas, 
fármacos, problemas hormonais, 
distúrbios neurogênicos e doenças 
sistêmicas 
- Correção fácil na maioria dos casos – dieta 
rica em fibras, ingestão adequada de 
líquidos, hábitos intestinais e treinamentos 
apropriados, além de evitar fármacos que a 
causam 
 
LAXAÇÃO:Evacuação do material fecal 
formado no reto 
CATARSE: Evacuação do material fecal não 
formado, geralmente na forma líquida de 
todo o intestino grosso. 
 
- Os laxante podem atuar pelos seguintes 
mecanismos: 
• Aumentar retenção dos líquidos 
intraluminais por mecanismos 
hidrofílicos ou osmóticos 
• Redução da absorção global de 
líquidos por ações no transporte de 
líquidos e eletrólitos nos intestinos 
delgado e grosso 
• Alteração na motilidade por inibição 
das contrações segmentares (não 
propulsoras) ou estimulação das 
contrações propulsoras 
 
 
 
AGENTES OSMOTICAMENTE ATIVOS 
 
LAXANTES SALINOS 
- Contem cátios magnésio ou ânions fosfato 
→ sulfato de magnésio, hidróxido de 
magnésio, citrato de magnésio ou fosfato de 
sódio 
- Ação catártica resulta da retenção de água 
mediada osmoticamente --. Estimulando 
peristalse 
- Laxantes que contêm Mg podem estimular 
a liberação de colecistocinina – acúmulo 
intraliminar de líquidos e eletrólitos → 
aumenta a motilidade intestinal. 
 
AÇÚCARES E ALCOÓIS INDIGERÍVEIS 
- Lactulose → É um dissacarídeo sintético 
formado por galactose e frutose, que resiste à 
atividade das dissacaridades intestinais 
- Esse e outros açucares não absorvíveis são 
hidrolisados no intestino grosso em ácidos 
graxos e estimulam a motilidade propulsora 
do cólon por atraírem osmoticamente a água 
para o lúmen intestinal. 
- Sorbitol e a lactulose → são eficazes no 
tratamento da constipação causada pelos 
opioides, da constipação dos pacientes 
idosos e da constipação crônica idiopática. 
 
SOLUÇÕES ELETROLÍTICAS DE 
POLIETILENOGLICOL 
- PEG não são bem absorvidos e as soluções 
ficam retidas no lúmen intestinal em virtude 
da sua natureza altamente osmótica; 
- Quando administradas em grande volume 
provocam catarse eficaz 
- Substituem o fosfato de sódio oral como a 
preparação mais utilizada para limpeza do 
cólon antes de procedimentos radiológicos 
cirúrgicos e endoscópicos 
 
AGENTES UMECTANTES E EMOLIENTES FECAIS 
- São surfactantes aniônicos que reduzem a 
tensão superficial das fezes com o objetivo de 
facilitar a mistura das substâncias aquosas e 
gordurosas, amolecer as fezes e permitir a 
evacuação mais fácil. 
- Óleo mineral – mistura de hidrocarbonetos 
alifáticos retirados da vaselina 
• Administrado por VO – penetra e 
amolece as fezes, podendo interferir 
na reabsorção de agua. 
• Podem interferir na absorção de 
substâncias lipossolúveis – vitaminas 
 
FÁRMACOS ANTIDIARREICOS 
- Diarreia – diminuição na consistência das 
fezes e aumento do número de evacuações. 
- Causas: 
• Sobrecarga osmótica presente no 
intestino – resultante da retenção de 
agua dentro do lumen intestinal 
• Secreção excessiva de eletrólitos e 
água no lúmen do órgão 
• Exsudação de proteínas e líquidos 
presentes na mucosa 
• Alteração da motilidade intestinal 
resultando em aceleração do trânsito 
(e redução da absorção dos líquidos) 
- Diarreia de inicio súbito estão associadas a 
doenças benignas e autolimitadas, que não 
necessitam de tratamento ou avaliação 
- Nos casos graves as principais complicações 
são: desidratação e desequilíbrio eletrolítico. 
- Quadros diarreicos graves → terapia de 
reposição oral de líquidos. 
- Tratamento farmacológico: 
• Reservado para pacientes com 
sintomas persistente ou significativos 
- Utilidade principal do tratamento → oferecer 
alivio sintomático nos casos brandos de 
diarreia aguda. 
- Atuam por meio da diminuição da 
motilidade intestinal 
- Deve ser evitado nas diarreias agudas 
provocadas por microrganismos 
patogênicos, pois podem obscurecem o 
quadro clínico. 
 
FÁRMACÓS HIGROSCÓPICOS E FORMADORES 
DO BOLO FECAL 
- Colóides ou polímeros hidrofílicos pouco 
fermentáveis → absorvem água e aumentam 
o volume fecal – Carboximetilcelulose e a 
policarbofilia cálcica 
- Úteis em diarreia episódica aguda e em 
diarreias crônicas brandas em pacientes com 
síndrome do intestino irritável 
- Atuam como géis e modificam a 
consistência e a viscosidade das fezes. 
 
SEQUESTRADORES DOS ÁCIDOS BILIARES 
- Colestiramina, colestipol e colessevalam 
- Ligam-se eficazmente aos ácidos biliares e 
algumas toxinas bacterianas 
- útil no tratamento da diarreia provocada 
pelos sais biliares, como ocorre nos pacientes 
que fizeram ressecção do íleo distal. 
- Contraindicado: diarreias infecciosas (pode 
retardar a eliminação do patógeno do 
intestino. 
 
BISMUTO (Peptulan) 
- Produz efeitos antissecretores, anti-
inflamatórios e antimicrobianos 
- Alívio de náuseas e cólicas abdominais 
- Usos: 
• Profilaxia e o tratamento da diarreia 
dos viajantes 
• Gastrites e duodenites – tratamento da 
infecção por H. pylori 
PROBIÓTICOS 
- Alterações no equilíbrio ou composição da 
flora comensal do TGI são responsáveis pelas 
diarreias associadas ao uso de antibióticos → 
colite pseudomembranosa 
- Preparação probióticas (variedade de 
cepas bacterianas) → benefício das diarreias 
agudas, diarreias associadas a antibióticos e 
diarreias infecciosas 
- Equilíbrio da flora intestinal 
- Ex.: Repoflor, Floratil, Enterogermina 
 
OCTREOTIDA E SOMATOSTATINA 
- Octreotida → análogo à somatostatina 
- Eficaz para inibir a diarreia secretora grave 
- Desencadeada pelos tumores secretores de 
hormônios localizados no pâncreas e no TGI 
- Inibe a secreção hormonal 
- Sua maior utilidade → síndrome do dumping 
– observada em alguns pacientes submetidos 
a cirurgia gástrica com piloroplastia. 
- Efeitos adversos: 
• Tratamento a curto prazo: náuseas 
transitórias, timpanismo e dor 
• Tratamento a longo prazo: formação 
de cálculos biliares e hipoglicemia ou 
hiperglicemia 
 
AGENTES ANTIEMÉTICOS E ANTINAUSEANTES 
- Vômito/náusea → reflexos protetores que 
ajudam a livrar o estômago e o intestino das 
substâncias tóxicas e impedir sua ingestão 
subsequente: 
- Vômito – três fases: 
• Pré-ejeção → relaxamento gástrico e 
retroperistalse 
• Ânsia de vômito → Ação rítmica dos 
músculos respiratórios que precede o 
vômito e consiste na contração dos 
músculos abdominais e intercostais e 
do diafragma contra a glote fechada 
• Ejeção → contração vigorosa dos 
músculos abdominais e relaxamento 
do esfíncter esofágico superior 
- Assintomático – classificados de acordo com 
os receptores predominantes nos quais 
atuam 
 
ANTAGONISTA DO RECEPTOR 5HT3 
 
ONDASETRONA 
- Usos: 
• Tratamento dos vômitos causados pela 
quimioterapia e das náuseas 
secundárias à irradiação do abdome 
superior 
• Tratamento da hiperêmese 
gestacional e no controle das náuseas 
pós-operatórias 
 
OUTROS FÁRMACOS 
- Granissetrona, dolassetrona, palonossetrona 
e tropissetrona 
 
EFEITOS ADVERSOS 
- Constipação, diarreia, cefaleia e tontura 
 
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES DA 
DOPAMINA 
 
- Antagonizam os receptores dopaminérgicos 
D2 na ZDQ → Antinauseantes e antieméticos 
- Usos: atuam no vômito induzido por 
citotóxicos 
- Fenitiazinas: Metoclopramida e 
Clorpromazina 
- Metoclopramida – usos: 
• Distúrbios da motilidade do TGI 
• Náuseas e vômitos relacionados à QT 
• Gastroparesia no pós-operatório 
 
ANTI-HISTAMÍNICOS 
 
- Antagonistas dos receptores histamínicos H1 
- Atuam nos nervos aferentes vestibulares e no 
tronco cerebral 
- Usos: cinetose e nos vômitos pós-operatórios 
- Exemplos: Prometazina, difenidramina, 
ciclizina e hidroxizina. 
AGENTES ANTICOLINÉRGICOS 
 
ESCOPOLAMINA 
- Antagonista dos receptores muscarínicos 
- Usos: profilaxia e tratamento da cinetose e 
pode atuar no vômito pós-operatório das 
náuseas induzidas pela quimioterapia 
 
OUTROS ANTIEMÉTICOS 
BROMOPRIDA 
- Usos: 
• Náuseas e vômitos em geral 
• DRGE 
• Distúrbios da motilidade TGI 
 
DIMENIDRATO 
- Usos: 
• Náuseas e vômitos em geral 
• Distúrbios vestibulares