sistema olfatório e gustatório

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�siologi�
Geraçã� � conduçã� d� sina�
olfativ� � gustativ�
OLFAÇÃO: O sistema olfativo humano consiste em um
epitelio olfatório revestindo a cavidade nasal, onde
encontram-se inúmeros neurônios chamados neuronios
sensoriais olfatórios. Os axônios desses neuronios formam o
Nervo Olfatótio, seus axonios se estendem até o bulbo
olfatório. Moléculas olfativas precisam se ligar aos receptores,
os quais ficam nos cílios olfatórios desse epitélio. Quando ela
se liga, há ativação da proteína G, a qual ativa a enzima
Adenato Ciclase, aumenta-se o AMPcíclico, fazendo com que
os canais de sódio se abram. Com isso, a célula é
despolarizada, ou seja o potencial de ação foi gerado. Quando
ocorre a transdução do sinal elétrico, o disparo do potencial de
ação segue pelo nervo olfatório, o qual realiza sinapses com os
neurônios sensoriais secundários no Bulbo Olfatório. Daí os
axônios seguem como Trato até alcançar o Córtex Olfatório,
daí para o Córtex cerebral. Alguns instintos vão também para o
sistema límbico ( memória olfatória).
GUSTAÇÃO: Temos 5 qualidades básicas da
gustação- doce, azedo. salgado, amargo e unami ( gosto
associado ao aminoácido glutamato e alguns nucleotídeos).
Na língua existem papilas gustatórias, as quais
contém diversos Botões Gustatórios ( composto por diversas
células receptoras gustativas). Para que uma substância
gustante seja detectada, primeiro ela se dissolve na saliva e no
muco da boca. . Esses receptores são acoplados a uma proteína
G (gustaducina) e controlam a atividade de canais iônicos, que
levam à despolarização das células gustativas, que, por sua vez,
liberam neurotransmissores que estimulam fibras nervosas
aferentes.
Para Doce, Unami e salgado: os ligantes gustatórios ativam a
proteína G, a qual ativa varias vias de transdução de sinal,
algumas delas geram sinais de Ca+ que liberam serotonina ou
ATP. O estímulo da via é ativado por esse ATP, a molécula
sinalizadora neste caso. O neurônio sensorial primário dispara
potenciais de ação que são enviados ao encéfalo. Para o Azedo
e Amargo é a ativação de canais iônicos que permitem a
entrada dos íons H + na célula, há liberação de cálcio, o qual
libera serotonina das vesículas,posteriormente, há estimulo do
neurônio gerando o potencial de ação. Esse estímulo segue
para o Tálamo e de lá para o Córtex gustatorio.
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM ORIENTADORES
DE ESTUDO:
- Compreender as propriedades gerais dos sistemas
sensoriais e os estímulos cujo processamento chega
ao nível consciente de percepção.
O processo da sensibilidade começa em um receptor
sensitivo, que pode ser tanto uma célula especializada
quanto os dendritos de um neurônio sensitivo. Como
dito anteriormente, um determinado receptor
sensitivo responde vigorosamente a um tipo
particular de estímulo, uma modificação no ambiente
que pode ativar determinados receptores sensitivos.
Um receptor sensitivo responde fracamente ou nem
responde a outro tipo de estímulo. Essa característica
dos receptores sensitivos é conhecida como
seletividade. Para acontecer uma sensibilidade,
normalmente devem ocorrer os quatro eventos a
seguir:
1.Estimulação do receptor sensitivo.
Um estímulo adequado deve ocorrer dentro do
campo receptivo do receptor sensitivo, ou seja, a
região do corpo em que a estimulação é capaz de
ativar o receptor e produzir uma resposta.
2.Transdução do estímulo.
Um receptor sensitivo faz a transdução (conversão)
de energia em um estímulo para um potencial
graduado. Lembre-se de que os potenciais graduados
variam em amplitude (tamanho), dependendo da
força do estímulo que os causa, e eles não são
propagados. Cada tipo de receptor sensitivo
apresenta seletividade: ele é capaz de fazer a
transdução de apenas um tipo de estímulo. Por
exemplo, as moléculas de odor no ar estimulam os
receptores olfatórios (de odor) no nariz, que fazem a
transdução da energia química das moléculas em
energia elétrica na forma de um potencial graduado.
3.Geração de impulsos nervosos.
Quando um potencial graduado em um neurônio
sensitivo alcança o limiar, ele dispara um ou mais
impulsos nervosos, que, então, se propagam para o
SNC. Os neurônios sensitivos que conduzem
impulsos do SNP para o SNC são chamados de
neurônios de primeira ordem.
4.Integração da informação sensitiva.
Uma região particular do SNC recebe e integra os
impulsos nervosos sensitivos. As sensações
conscientes ou percepções são integradas no córtex
cerebral. Parece que você vê com seus olhos, escuta
com suas orelhas e sente dor em uma parte lesada do
seu corpo porque os impulsos sensitivos de cada
parte do seu corpo chegam a uma região específica do
córtex cerebral, que interpreta a sensação como
proveniente dos receptores sensitivos estimulados.
- Entender o mecanismo de estimulação das células
olfatórias.
Quando uma molécula olfatória chega até a parte olfatória das
fossas nasais ela vai se acoplar aos receptores olfatórios
(cílios). Quando ela se liga, há ativação da proteína G, a qual
ativa a enzima Adenato Ciclase, aumenta-se o AMPcíclico,
fazendo com que os canais de sódio se abram. Com isso, a
célula é despolarizada, ou seja o potencial de ação foi gerado.
- Compreender o mecanismo de transmissão dos
sinais olfatórios para o sistema nervoso central.
Quando ocorre a transdução do sinal elétrico, o
disparo do potencial de ação segue pelo nervo olfatório, o qual
realiza sinapses com os neurônios sensoriais secundários no
Bulbo Olfatório. Daí os axônios seguem como Trato até
alcançar o Córtex Olfatório, daí para o Córtex cerebral. Alguns
instintos vão também para o sistema límbico ( memória
olfatória) e o hipolamo
- Descrever os cinco principais receptores gustatórios
e os mecanismos de transdução de sinal nesses
receptores.
As substâncias químicas que estimulam as células receptoras
gustatórias são chamadas de tastants. Uma vez que uma
dessas substâncias esteja dissolvida na saliva, ela pode entrar
em contato com as microvilosidades gustatórias, que são os
locais da transdução do paladar. A partir disso, são liberados
neurotransmissores especificos que disparam impulsos
nervosos até as células receptoras gustatórias. Por exemplo, no
caso da percepção dos sabores salgados, os íons sódio (Na+)
entram nas células receptoras gustatórias através de canais de
Na+ na membrana plasmática. O acúmulo de Na+ leva a uma
liberação de neurotransmissor. Os íons hidrogênio (H+) nos
estimuladores azedos podem fluir para dentro das células
receptoras gustatórias através de canais de H+. Eles também
influenciam a abertura e o fechamento de outros tipos de
canais iônicos. Novamente, o resultado é a despolarização e a
liberação de um neurotransmissor. Outros estimuladores,
responsáveis pelo estímulo dos sabores doce, amargo e
umami, não entram nas células receptoras gustatórias. Em vez
disso, eles se ligam a receptores na membrana plasmática que
estão ligados às proteínas G. As proteínas G ativam então
várias substâncias químicas diferentes conhecidas como
segundos mensageiros dentro da célula receptora gustatória.
- Explicar as vias pelas quais os impulsos gerados nos
receptores gustatórios alcançam o córtex.
Três nervos cranianos contêm axônios dos neurônios
gustatórios de primeira ordem que inervam os calículos
gustatórios. O nervo facial (VII) inerva os calículos gustatórios
nos dois terços anteriores da língua; o nervo glossofaríngeo
(IX) inerva os calículos gustatórios no terço posterior da língua
e o nervo vago (X) inerva os calículos gustatórios na garganta e
na epiglote. A partir dos calículos gustatórios, os impulsos
nervosos são propagados ao longo desses nervos cranianos até
o bulbo. A partir do bulbo, os sinais gustatórios se projetam
para o sistema límbico e para o hipotálamo; outros se
projetam para o tálamo. Os sinais gustatórios que se projetam
a partir do tálamo para o córtex cerebral dão origem à
percepção consciente do paladar.
Anatomi�
Via� Respiratória� superiore�- Cavidade�nasai�:
O sistema respiratório superior inclui nariz, cavidade
nasal, faringe e estruturas associadas.
O Nariz:
É o início da via aérea, inclui uma porção externa(osso,
cartilagem hialina recobertos por muscuos e pele) e uma
interna que se chama Cavidad� nasa�:
O septo nasal divide as cavidades nasais esquerda e
direita. Na face inferior do/ nariz estão duas aberturas
chamadas narinas.
Quando o ar entra pelas narinas, passa
primeiro pelo vestibul� do nariz ( parte anterior da
cavidade nasal) que é revestido por pele contendo pelos
grossos que filtram primeiramente as grandes particulas
de poeira. A part� respiratóri� da cavidade nasal é a
maior e sua mucosa é continua com a dos seios
paranasais e a parte nasal da faringe. Apresenta
glandulas mucosas e cerosas e células caliciformes, além
de ser ricamnete vascularizada.
A Part� olfatóri� é suprida por fibras do nervo
olfatório. Limita-se a concha nasal superior e ao e terço
superior do septo nasal.
.É na cavidade nasal que o ar torna-se
condicionado, ou seja, é filtrado, umedecido e
aquecido.Na parede lateral da cavidade nasal
encontramos as Concha� nasai� (cornetos) que são
divididas em superior, média e inferior.
Na parte inferior a cada concha nasal
encontram-se os Meat� nasai� (superior, médio e
inferior).
O arranjo das conchas e dos meatos aumentam
a área de contato do ar com a cavidade nasal, conforme
o ar vai circulando ele é turbilhonado para que as
particulas possam melhor aderir a mucosa nasal
passando por uma depuração, elas também aquecem e
humidificam esse ar.
Proximo ao Recesso faríngeo encontra-se o
Óstio da tuba auditiva
Seios paranasais:
Sei� Frontai�: Os seios frontais direito e
esquerdo estão no osso frontal. Pode ser septado e
abre-se no meato medio frontal, posteriormente aos
arcos superciliares e à raiz do nariz.
Sei� esfenoidai�: Os seios esfenoidais estão
localizados no corpo do esfenoide. Esses seios estão
divididos de modo desigual e são separados por um
septo ósseo.
. A parte final da cavidade nasal é a Coan� (
regiao de transição, onde começa a nasofaringe).
Nervos Olfativos e Gustativos
NERVO OLFATÓRIO/ I NERVO-
O primeiro par craniano possui uma função essencial, que é a
olfação, sendo assim classificado como sensorial, tendo a
função de consuzir os impulsos olfatórios para serem
codificados ( um nervo aferente visceral especial).
Origem e trajeto: Sua origem se dá no eptélio olfatório das
fossas nasais. Os corpos celulares dos neurônios receptores
olfatórios estão localizados no órgão olfatório, que está
localizado no teto da cavidade nasal e ao longo do septo nasal e
parede medial da concha nasal superior. Os processos centrais
dessas células (que formam o nervo olfatório) atravessam a
lâmina cribriforme e terminam no bulbo olfatório. Esses
nervos fazem sinapse em neurônio secundários nos bulbos, e
os prolongamentos desses neurônios secundário acompanham
os tratos olfatórios até as áreas primárias e associadas do
córtex cerebral.
INERVAÇÃO DA LÍNGUA-
Nervo Facial – VII par :
Funções: Sensitivo – sensitivo especial (paladar)
e sensitivo somático (geral). Motor – motor somático
(branquial) e motor
visceral (parassimpático). Também carreia fibras
proprioceptivas dos músculos
que supre, embora os músculos da expressão facial incluam
relativamente poucos
fusos musculares (mecanorreceptores para estiramento
muscular), de modo que há
menos fibras sensitivas proprioceptivas do que em outros
nervos motores.
Emerge da junção da ponte com o bulbo como duas
divisões: a raiz motora e o nervo intermédio. A raiz motora,
maior (nervo
facial propriamente dito), inerva os músculos da expressão
facial, e o nervo
intermédio, menor, conduz fibras sensitivas somáticas,
parassimpáticas e do
paladar.
Nervo Glossofaríngeo – IX par:
Origem- Bulbo e emerge deixando o crânio pelo forame
jugular.Seguem entre os músculos constritores superior e
médio da
faringe até a fossa tonsilar e entram no terço posterior da
língua.
Funções: Sensitivo – sensitivo somático (geral), sensitivo
especial (paladar) e
sensitivo visceral. Motor – motor somático (branquial) e
motor visceral
(parassimpático) para derivados do 3o arco faríngeo. É
responsável pela sensibilidade do 1/3 posterior da língua,
faringe, tonsilas,
úvula, tuba auditiva e seio e corpo carotídeos,
glândula parótida .
Nervo Vago – X par: Função-sensitivo – sensitivo
somático (geral), sensitivo especial
(paladar), sensitivo visceral. Motor – motor somático
(branquial) e motor
visceral (parassimpático).
Origem- no nível do bulbo, emerge do crânio no
forame jugular e se distribui pela cabeça, pescoço, torax e
abdome.Tem o
trajeto mais longo e a distribuição mais extensa de todos os
nervos cranianos,
na sua maior parte fora da (inferiormente à) cabeça. Ele inerva
a laringe,
faringe, plexos viscerais torácicos e abdominais.
N. Hipoglosso ( XII):
Funções: Motor somático para os músculos da
língua. O nervo hipoglosso (NC XII) origina-se do bulbo como
um nervo
exclusivamente motor por meio de várias radículas e deixa o
crânio através do
canal do nervo hipoglosso.Os nervos hipoglossos (NC XII)
enviam fibras motoras
somáticas para os músculos intrínsecos e extrínsecos da
língua, com exceção do
palatoglosso (na verdade, um músculo do palato).
Os impulsos nervosos são propagados ao longo
desses nervos cranianos até o núcleo gustatório no bulbo. A
partir do bulbo,
alguns axônios carregando os sinais gustatórios se projetam
para o sistema
límbico e para o hipotálamo; outros se projetam para
o tálamo.
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM ORIENTADORES
DE ESTUDO:
Reconhecer o trajeto do nervo olfatório
Os neurônios receptores olfatórios estão no epitélio olfatório
(túnica mucosa olfatória) no teto da cavidade nasal. • Os
prolongamentos centrais dos neurônios receptores olfatórios
ascendem através dos forames na lâmina cribriforme do
etmoide para chegar aos bulbos olfatórios na fossa anterior do
crânio. Esses nervos fazem sinapse em neurônios nos bulbos, e
os prolongamentos desses neurônios acompanham os tratos
olfatórios até as áreas primárias e associadas do córtex
cerebral.Cada trato olfatório divide-se em estrias olfatórias
lateral e medial (faixas de fibras distintas). A estria olfatória
lateral termina no córtex piriforme da parte anterior do lobo
temporal e a estria olfatória medial projeta-se através da
comissura anterior até as estruturas olfatórias contralaterais.
Os nervos olfatórios são os únicos nervos cranianos que
penetram diretamente no cérebro.
Revisitar a cavidade nasal e relacionar com a
incapacidade de distinção de odores da paciente
Sobre a incapacidade de distinção dos odores,
procura-se identificar a região da via olfatória
acometida: condutiva, ou seja, o bloqueio na chegada
das moléculas de odor ao epitélio olfatório, por
exemplo, nas rinites, alterações anatômicas da cavidade
nasal e tumores intranasais; neurossensoriais, quando
há lesões no epitélio olfatório e nos nervos olfatórios,
como nas infeccções virais ou traumatismo
cranioencefálico com ruptura de nervos; central, como,
por exemplo, nos tumores intracranianos e doenças
degenerativas.
Citar os nervos cranianos envolvidos no caso
Nervo Olfatório ( I par), Nervo Facial ( VII par),Nervo
Glossofaríngeo – IX par,Nervo Vago – X par,N.
Hipoglosso ( XII):
Farmacologi�
O� vasoconstritore�
Os descongestionantes nasais, tal como o nome
indica são medicamentos utilizados para o alívio da congestão
nasal derivada de diversas etiologias (constipação, rinites,
sinusite, pólipos nasais). Atuam genericamente através de um
mecanismo de vasoconstrição e a particularidade de
permitirem um alívio rápido da congestão nasal torna-os
muito eficazes, ainda que durante um curto período de tempo.
Os descongestionantes nasais são os medicamentos que
apresentam maior eficácia no combate à congestão nasal
quando comparados com outras alternativas existentes, no
entanto não contribuem para a melhoria de outros sintomasque normalmente acompanham a congestão nasal tais como
rinorreia, espirros ou prurido nasal. Estes medicamentos estão
disponíveis comercialmente sob a forma de soluções para
inalação por nebulização ou por pulverização, géis nasais,
gotas nasais, e também comprimidos.
Os descongestionantes podem ser, portanto, tópicos ou
sistémicos, e podem existir isoladamente ou em associação
com outras substâncias como anti-histamínicos, antipiréticos
e/ou analgésicos. É de salientar que estas associações embora
contenham substâncias descongestionantes, por vezes são
agrupadas noutras classes tais como, antihistamínicos,
antitússicos, analgésicos e antipiréticos.Estas combinações são
particularmente interessantes pois permitem uma atuação
mais completa e eficaz, tanto na congestão nasal, como nos
vários sintomas que por norma a acompanham, atuando
assim, de forma mais completa na rinite alérgica, em estados
gripais ou tosse. No entanto, estas associações estão
relacionadas com uma maior probabilidade de ocorrência de
efeitos adversos, pelo que muitas vezes não são recomendadas.
MECANISMO DE AÇÃO :
De um modo geral, estes fármacos são responsáveis por
ativarem os receptores alfa adrenérgicos existentes nos vasos
de capacitância, regulando o tónus simpático e promovendo a
constrição dos vasos sanguíneos. Os vasos sanguíneos que
compõem a mucosa nasal são altamente sensíveis à ação
destas substâncias, diminuindo, desta forma a congestão.
Assim, esta vasoconstrição local vai reduzir o fluxo de sangue,
o que permite reduzir o edema, a exsudação de plasma e as
secreções nasais. Consequentemente ocorre uma diminuição
da resistência ao fluxo aéreo decorrente deste mecanismo
descongestivo.
FARMACOCINÉTICA :
Os descongestionantes orais sofrem metabolização pela
monoamina oxidase (MAO) e pela catecol-O-metil transferase
(COMT) na mucosa GI, fígado e em outros tecidos. Os seus
tempos de meia vida são considerados curtos e o volume de
distribuição (Vd) é elevado. A pseudoefedrina é bem absorvida
por via oral, já a fenilefrina apresenta uma baixa
biodisponibilidade (BD) oral.
O Afri� tem oximetazolina na sua composição, que faz com
que os vasos sanguíneos que estão dilatados no interior do
nariz, causando congestão, se contraiam e produzam um efeito
descongestionante prolongado.
O� Ant�-histamínic��
Histamin�:
A histamina é um mensageiro químico gerado principalmente
nos mastócitos.
Por meio de sistemas receptores múltiplos, ela medeia uma
ampla quantidade de respostas celulares, incluindo as reações
alérgicas e inflamatórias, a secreção de ácido gástrico e a
neurotransmissão em algumas regiões do cérebro.
Local�açã�: A histamina está presente em praticamente
todos os tecidos, com quantidades significativas nos pulmões,
na pele, nos vasos sanguíneos e no trato gastrintestinal. É
encontrada em altas concentrações nos mastócitos e basófilos.
No cérebro, a histamina funciona como neurotransmissor.
Receptore� : As ações da histamina são mediadas por sua
ligação a um de quatro subtipos de receptores: H1, H2, H3 e
H4. Todos são receptores acoplados à proteína G. As isoformas
do receptor diferem quanto a seus níveis de expressão, vias de
segundos mensageiros e distribuição tecidual
A histamina tem um amplo espectro de efeitos farmacológicos
mediados pelos receptores H1 e H2. Por exemplo, os
receptores H1 são importantes na produção de contração da
musculatura lisa e no aumento da permeabilidade dos
capilares). A histamina promove a vasodilatação dos
pequenos vasos sanguíneos devido à liberação de
óxido nítrico pelo endotélio vascular. Além disso, a
histamina pode aumentar a secreção de citocinas
pró-inflamatórias em vários tipos de células e em
tecidos locais. Os receptores H1 medeiam vários
processos patológicos, incluindo rinite alérgica,
dermatite atópica, conjuntivite, urticária,
broncoconstrição, asma e anafilaxia. A histamina ainda
estimula as células parietais do estômago, causando
aumento na secreção ácida pela ativação de
receptores H2.
Ant�-Histamínic�
H1:O termo “anti-histamínico” refere-se primariamente aos
bloqueadores dos receptores H1 clássicos.
A histamina atua como agonista para a forma ativa do
receptor H1. Já os anti-histamínicos atuam como agonistas
inversos . Eles se ligam preferencialmente à conformação
inativa do receptor H1 e desviam o equilíbrio para o estado
inativo. Por conseguinte, mesmo na ausência de histamina
endógena, os agonistas inversos reduzem a atividade
constitutiva do receptor.
Os anti-histamínicos H1 são divididos em duas
categorias: os de primeira geração e os de segunda
geração
Difenidramina, hidroxizina, clorfeniramina e
prometazina estão entre os anti-histamínicos H1 de
primeira geração utilizados com mais frequência. Estes
atravessam prontamente a barreira hematencefálica, logo,
apresentam tendência a causar depressão do SNC
(sonolência) e boca seca (efeito anticolinérgico)
Os anti-histamínicos H1 de segunda geração não
atravessam com precisão a barreira hematencefálica, logo tem
menor efeito sedativo.
Entre esses fármacos, a desloratadina, a fexofenadina e
a loratadina produzem a menor sedação. Cetirizina e
levocetirizina são de segunda geração e parcialmente sedantes.
Ações: A ação de todos os bloqueadores H1 é
qualitativamente semelhante. A maioria desses fármacos não
influi na formação ou na liberação da histamina. Em vez disso,
eles bloqueiam a resposta mediada pelo receptor no
tecido alvo
Efeit� farmacológic� � us� clínic�
● Condições alérgicas e inflamatórias: Os
anti-histamínicos H1 são de grande utilidade no
tratamento dos distúrbios alérgicos para aliviar
sintomas de rinite, conjuntivite, urticária e prurido.
Eles bloqueiam fortemente o aumento da
permeabilidade capilar necessário para a formação de
edema, portanto são mais efetivos quando usados de
modo profilático do que após a ocorrência de uma
reação alérgica. Suas propriedades anti-inflamatórias
são atribuíveis à supressão da via do FNκB e à
redução subsequente da transcrição de citocinas
pró-inflamatórias, quimiotaxia e expressão de
moléculas de adesão.
● Nauseas: Em geral, não são eficazes se os sintomas
já estão presentes e, por isso, devem ser tomados
antes da viagem esperada. Os anti-histamínicos
evitam ou reduzem a êmese e a náusea mediadas
pelas duas vias, quimiorreceptora e vestibular.Ao
inibir os sinais histaminérgicos do núcleo vestibular
para o centro do vômito no bulbo, os
anti-histamínicos H1 como dimenidrinato,
difenidramina, meclizina e prometazina mostram-se
úteis como agentes antieméticos.
● Insônia: Em virtude de seus proeminentes efeitos
depressivos sobre o SNC, os anti-histamínicos H1 de
primeira geração como difenidramina, doxilamina e
pirilamina são também utilizados no tratamento da
insônia. Embora sejam efetivos para promover o
sono, a incidência aumentada de efeitos adversos,
incluindo a tendência a produzir sedação no dia
seguinte, limita sua utilidade na prática clínica.
● Uso limitado | Asma e anafilaxia
Farmacocinétic�
Por via oral, os anti-histamínicos H1 são bem absorvidos pelo
trato gastrintestinal e alcançam concentrações plasmáticas
máximas em 2 a 3 h. A duração do efeito varia, dependendo do
anti- histamínico H1 específico. Eles são metabolizados, em
sua maioria, pelo fígado, e deve-se considerar ajuste da dose
em pacientes com doença hepática grave. Como inibidores das
enzimas hepáticas do citocromo P450, os anti-histamínicos H1
podem afetar o metabolismo de outros fármacos que utilizam
o mesmo sistema. A coadministração de agentes que
competem pelas mesmas enzimas pode reduzir o metabolismo
de um anti-histamínico H1 e aumentar sua concentração.
Efeit� advers�
Os bloqueadores H1 de primeira geração apresentam baixa
especificidade; interagem não apenas com os receptores da
histamina, mas também com receptores muscarínicos
colinérgicos, α-adrenérgicos e serotoninérgicos.
● Sedação: Os anti-histamínicos H1 de primeira
geração, como clorfeniramina,difenidramina,
hidroxizina e prometazina, ligam-se aos receptores
H1 e bloqueiam os efeitos do neurotransmissor
histamina no SNC. A reação adversa mais frequente a
sedação.menos comum com os fármacos de segunda
geração, uma vez que não entram facilmente no SNC.
● Os principais efeitos adversos dos anti-histamínicos
H1 são toxicidade do SNC, cardiotoxicidade e efeitos
anticolinérgicos.
Outr� ant�-histamínic�
Foram também desenvolvidos antagonistas competitivos e
agonistas inversos contra os receptores H2, H3 e H4 . O
desenvolvimento de antagonistas dos receptores H2 seletivos
que inibem a secreção de ácido gástrico induzida por
histamina despertou considerável interesse.Tais agentes
atuam como antagonistas competitivos reversíveis da ligação
de histamina aos receptores H2 nas células parietais gástricas,
portanto reduzem a secreção de ácido gástrico. As indicações
clínicas incluem doença por refluxo ácido (pirose) e úlcera
péptica.
A farmacologia dos receptores H3 e H4 constitui ativa área de
investigação. Até o momento, nenhum fármaco seletivamente
dirigido contra receptores H3 e H4 foi aprovado para uso
clínico.O uso de receptores H3
específicos como alvo pode levar ao desenvolvimento de novas
terapias para vários transtornos cognitivos, distúrbios
neuroendócrinos e neuropsiquiátricos.
IMAGEM-OBJETIVO: sinapse adrenérgica,
receptores adrenérgicos, drogas simpatomiméticas
(vasoconstrição), histamina, anti-histamínicos,
receptores histami
SINAPSE ADRENÉRGICA: As sinapses adrenergicas são
aquelas que produzem e liberam catecolaminas nos neuronios
pré-sinapticos. A neurotransmissão envolve 6 etapas:
1) Síntese de ACh- a colina acetil transferase catalisa a
colina e acetil-CoA sintetizando acetilcolina
2) Captação das vesículas de armazenamento- a
acetilcolina fica protegida da degradação dentro de
vesículas
3) liberação de neurotransmissor- quando um potencial
de ação chega ao terminal nervoso, abrem canais de
calcio na membrana pré-sináptica, causando
aumento da concentração de calcio intracelular. Isso
promove a fusão das vesículas com a membrana
celular e a liberação do seu conteúdo no espaçoo
sinaptico
4) Ligação no receptor- a ACh liberada difunde-se
atraves do espaço sinaptico e se liga ao receptor
pós-sináptico. Existem os receptores muscarinicos e
nicotinicos. A ligação ao receptor leva a uma resposta
fisiológica na célula como a ativação de ezimas
especificas ou inicio de um impulso nervoos na fibra
pós ganglionar.
5) Degradação da ACh- ela é hidrolisada pela
acetilcolineterase formando colina e acetato na fenda
sinaptica
6) Reciclagem- a colina pode ser recaptada por um
sistema de captação de alta afinidade que transporta
a molecula de volta para o neuronio. La ela é
acetilada em ACh, sendo armazenada ate a liberaçãod
e um novo potencial de ação.
Os fármacos adrenérgicos que ativam os receptores
adrenérgicos são denominados simpaticomiméticos
No sistema nervoso simpático, várias classes de adrenoceptores
podem ser diferenciadas farmacologicamente. Duas famílias
de receptores, designadas α e β, são classificadas com base nas
suas respostas aosagonistas adrenérgicos epinefrina,
norepinefrina e isoproterenol. Cada um desses receptores
principais tem um número específico de subtipos de
receptores identificados. Alterações na estrutura primária dos
receptores influenciam sua afinidade para vários fármacos.
Adrenoreceptores:
● ALFA:Para os α-receptores, a ordem de potência e
afinidade é epinefrina ≥norepinefrina>>
isoprotereno. São acoplados a proteina G.
- ALFA1:Estes receptores estão presentes na
membrana pós-sináptica dos órgãos efetores
e intermedeiam vários dos efeitos clássicos –
originalmente designados como
α-adrenérgicos –, envolvendo contração de
músculo liso. Está presente, em geral, nos
vasos, fígado, esfíncter da bexiga e TGI.
- ALFA2:estão localizados primariamente nas
terminações de nervos simpáticos
pré-sinápticos e controlam a liberação de
norepinefrina. Está presente nos vasos do
músculo esquelético, SNC e no TGI.
● BETA: São também receptores acoplados à
proteína G
● Isoproterenol>epinefrina>norepinefrina
● Receptor 1: acoplado à proteína Gs
estimulatória. Está presente, em geral, coração
e rins.
● Receptor 2: acoplado à proteína Gs
estimulatória. Está presente, em geral, nos
pulmões (musculatura lisa), fígado e músculo
esquelético.
DROGAS:
antagonistas colinergicos são farmacos que se ligam aos
receptores muscarinicos ou nicotínicos e previnem os efeitos
da ACh e outros agonistas colinérgicos.
Patologi�
Inflamaçã�
é uma resposta dos tecidos vascularizados a infecções e
tecidos lesados. Consiste em recrutar células e
moléculas de defesa do hospedeiro da circulação para os
locais onde são necessárias, com a finalidade de
eliminar os agentes agressores.
Os mediadores de defesa incluem leucócitos
fagócitos, anticorpos e proteínas do complemento.
Normalmente, a maioria circula pelo sangue, de onde
podem ser rapidamente recrutados para qualquer lugar
do corpo; algumas das células também residem nos
tecidos. O processo de inflamação envia essas células e
proteínas aos tecidos lesados ou necróticos, bem como
aos invasores estranhos, como microrganismos, e ativa
as células e moléculas recrutadas, que, então, funcionam
de modo a eliminar as substâncias indesejadas ou
nocivas. Sem a inflamação, as infecções poderiam passar
despercebidas, feridas poderiam nunca cicatrizar e os
tecidos lesados permaneceriam com feridas
permanentemente infectadas.
ETAPAS DA INFLAMAÇÃO:
• O agente agressor, que se situa nos tecidos
extravasculares, é reconhecido pelas células e moléculas
hospedeiras e ha liberação de mediadores da inflamação
( citocinas, histamina…).
• Os leucócitos e as proteínas do plasma são recrutados
da circulação para o local onde o agente agressor
estálocalizado.
• Os leucócitos e as proteínas são ativados e trabalham
juntos para destruir e eliminar a substância agressora.
• A reação é controlada e concluída.
• O tecido lesado é reparado.
CAUSAS:
Infecções, necrose tecidual, corpos estranhos e reações
imunes (hipersensibilidades- As respostas imunes
lesivas são direcionadas contra antígenos próprios,
causando as doenças autoimunes, ou são reações
excessivas contra substâncias, como em alergias, ou
contra microrganismos do ambiente).
Inflamaçõe� Aguda�
Rápida resposta inicial a infecções e ao dano tecidual.
São processos que duram pouco tempo.
Suas principais características são a fromação de
EXSUDATO- líquido rico em proteínas e células
(edema),
Emigração de leucócitos, predominantemente células
POLIMORFONUCLEADAS (neutrófilo- bacterias-,
basófilo- alergias-, eosinófilos- alergias e parasitas) e os
SIANIS CLÍNICOS- calor, rubor, tumor, dor e perda da
função.
A inflamação aguda tem três componentes
principais:
(1) dilatação de pequenos vasos levando a aumento no
fluxo sanguíneo;
(2) aumento de permeabilidade da microvasculatura,
que permite que as proteínas do plasma e os leucócitos
saiam da circulação e
(3) emigração de leucócitos da microcirculação, seu
acúmulo no foco da lesão e sua ativação para eliminar o
agente agressor
As reações vasculares e celulares são
responsáveis pelos sinais e sintomas da resposta
inflamatória. O aumento de fluxo sanguíneo para a área
lesada (Vasodilatação) e na permeabilidade vascular
leva ao acúmulo de fluido extravascular rico em
proteínas plasmáticas, conhecido como edema- pois
substancias plasmaticas e células atravessam a parede
do endotélio e passem para o interticio ( fenomeno
exudativo). A vermelhidão (rubor), o calor (ardor) e o
inchaço (tumor) da inflamação aguda são causados pelo
aumento no fluxo sanguíneo e o edema.
Os leucócitos circulantes, predominantemente
neutrófilos no início, aderem ao endotélio via moléculas
de adesão, atravessam esse endotelio e migram para o
local da lesão sob a influência dos agentes quimiotáticos.
Os leucócitos que são ativados pelo agenteagressor e pelos mediadores endógenos podem liberar
extracelularmente metabólitos tóxicos e proteases,
causando dano tecidual (necrose ou degeneração, por
exemplo). Durante o dano e, em parte, como resultado
da liberação de prostaglandinas, neuropeptídeos e
citocinas, um dos sintomas locais é a dor.
Inflamaçõe� Crônica�
Reação tecidual caracterizada pelo aumento dos
graus de celularidade e de outros elementos teciduais,
diante da permanência do agente agressor. É a
inflamação de duração prolongada (semanas ou meses).
Quando ocorre? Ela geralmente sucede a inflamação
aguda, em ataques recorrentes de Inflamação aguda ou
diretamente sem evidências de Inflamação aguda
Causas:Infecções persistentes, exposição prolongada a
agentes potencialmente tóxicos, tanto exógenos quanto
endógenos e doenças de hipersensibilidade ( doenças
alergicas, por exemplo).
É caracterizada por:
● Infiltração com leucócitos mononucleares, que
incluem macrófagos, linfócitos e plasmócitos
● Destruição tecidual, induzida pelo agente
agressor persistente ou pelas células
inflamatórias.
● Tentativas de reparo pela substituição do tecido
danificado por tecido conjuntivo, realizadas pela
proliferação de pequenos vasos sanguíneos
(angiogênese) e, em particular, fibrose.
Hipe�sensibilidad� Imediat�/ tip� I
Hipersensibilidade imediata ou do tipo I é uma
reação imunológica rápida que ocorre em um indivíduo
previamente sensibilizado. Essas reações são
frequentemente chamadas de alergia e os antígenos que
as induzem são os alérgenos. Seus mediadores: as
células Th2, basofilos, mastocitos e eosinófilos..
A hipersensibilidade imediata pode ocorrer
como um distúrbio sistêmico ou como uma reação local.
A reação sistêmica ocorre mais frequentemente após a
injeção de um antígeno em um indivíduo sensibilizado
(p. ex., por um ferrão de abelha), mas também pode
ocorrer após a ingestão de antígenos (p. ex., alérgenos
do amendoim). Algumas vezes, em minutos, o paciente
entra em estado de choque, que pode ser fatal.
As reações locais são diversas e variam
dependendo da porta de entrada do alérgeno. Elas
podem assumir a forma de erupções cutâneas
localizadas ou bolhas (alergia cutânea, urticária),
descarga nasal e conjuntival (rinite e conjuntivite
alérgicas), febre do feno, asma brônquica ou
gastroenterite alérgica (alergia alimentar).
A reação imediata caracteriza-se por
vasodilatação, extravasamento de plasma e, dependendo
da localização, espasmo muscular liso ou secreções
glandulares.
Essas alterações geralmente se tornam
evidentes em minutos após a exposição a um
alérgeno e tendem a retroceder em poucas
horas. Inicialmente, com a exposição ao alérgeno, o
que ativa as células Th2 e as células T específicas para
esse antigeno, produzindo o anticorpo IgE específico.
Esses IgEs vão se ligar aos mastócitos. Em uma
exposição posterior, o antigeno vai se ligar a esse IgE
que já está associado aos mastócitos, estimulando os
mastocitos a liberar seus mediadores, os quais vão gerar
as alterações vasculares responsáveis pela reação
imediada.
Em muitos casos (p. ex., rinite alérgica e asma
brônquica), estabelece-se uma segunda reação de fase
tardia, 2 a 24 horas depois sem exposição adicional ao
antígeno, e que pode durar vários dias. Essa reação de
fase tardia se caracteriza por infiltração dos tecidos
com eosinófilos, neutrófilos, basófilos, monócitos e
células T CD4+, bem como por destruição tecidual,
tipicamente sob a forma de lesão celular epitelial da
mucosa.
Os alergicos desenvolvem respostas fortes de
Th2 e essas células possuem um papel fundamental por
estimular a produção de IgE e promover a inflamação
quando expostos a essas substancias. Isso porque existe
uma forte predisposição genética para desenvolver a
atopia.
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM ORIENTADORES
DE ESTUDO:
Definir inflamação e os sinais cardinais da
inflamação;
Inflamação é uma resposta dos tecidos vascularizados a
infecções e tecidos lesados. Consiste em recrutar células e
moléculas de defesa do hospedeiro da circulação para os locais
onde são necessárias,com a finalidade de eliminar os agentes
agressores
Sinais cardinais :
Citar os tipos celulares e outros elementos envolvidos
no processo inflamatório agudo;
Tipos celulares envolvidos : leucócitos polimorfonucleados-
eosinófilo, baspofilo e, principalmente, neutrófilo). Envolve
tambpem vasodilatação, aumento da permeabilidade dos
vasos, recrutamento desses leucócitos e sinais cardinais.
Esquematizar os eventos que deflagram a resposta
inflamatória aguda e seu desenvolvimento
Causas: infecções, traumas, necrose tecidual e corpos
estranhos . Esses ativam mediadores da inflamação, os quais
provocam aumento da vasodilatação, aumento da
permeabilidade vascular, recrutamento de leucócitos e
formação de exudato. Essas alterações vasculares e celulares
são responssáveis pelos sinais cardinais.
PPM
Guia de Habilidades
Habilidade a ser desenvolvida: Exame do nariz e
fossas nasais
Repetir no mínimo 5 vezes
Habilidade previamente desenvolvida (Pré-requisito):
Higienização simples das mãos.
Conceito: As fossas nasais constituem o segmento inicial da
árvore respiratória. Comunicam-se com o exterior por
intermédio das narinas e com a rinofaringe, através das
coanas. São duas fossas, uma para cada lado, que estão
separadas por um septo osteocartilaginoso - o septo nasal.
As fossas nasais desempenham papel relevante na fisiologia
respiratória, promovendo a filtragem ou purificação, o
aquecimento e o umedecimento do ar inspirado. Por isso
mesmo, funcionam como estruturas protetoras das regiões
vizinhas (cavidades paranasais e auriculares) e das vias
respiratórias inferiores.
Objetivo: Aplicar técnicas de exame das vias aéreas
superiores, demonstrar o exame da rinoscopia anterior,
correlacionar os achados de exame físico com condições
patológicas das vias aéreas superiores.
Descrição:
1. Higienização simples das mãos
2. Explicar o procedimento ao paciente
3. Inspeção da face e nariz: verificar formato do nariz,
integridade da pele, lesões (ulcerativas, nodulações),
coloração, presença de secreção, descarga nasal (descrever
características – bilateral, unilateral, volume, espessura,
aquosa ou hialina, turva, purulenta, odor), presença de
crostas, pólipos, neoplasias, corpo estranho.
4. Palpação do nariz e seios da face: sobre os seios da
face frontal e maxilar (dor, edema), verificação permeabilidade
nasal (oclusão suave de cada narina, solicitando que o paciente
inspire)
5. Realizar rinoscopia anterior: Inicialmente é feita
uma inspeção simples da pirâmide nasal, narinas e vestíbulo,
cuja finalidade é a procura de desvios da linha média, sinais
inflamatórios externos, luxações do subsepto, deformidades da
porção do septo nasal.
6. Introduzir o rinoscópio delicadamente em uma
narina de cada vez e iluminar com a lanterna
7. Abrir o rinoscópio e observar as estruturas das
fossas nasais: aspecto da mucosa, coloração, secreções,
deformidades ou perfurações do septo nasal, aspecto dos
cornetos, hipertrofias, permeabilidade do meato, pólipos,
tumorações, corpo estranho, sangramentos, vascularização do
septo
8. Higienizar as mãos
9. Relatar os achados ao paciente
10. Realizar as anotações no prontuário
Não se vê toda a fossa nasal de uma só vez. Quando a cabeça
está estendida, somente a porção mais superior é visível; ao se
diminuir a extensão, a porção média é observada e ao se
colocar a cabeça paralela ou discretamente fletida, as porções
inferiores e o assoalho da fossa nasal são vistos. Após o exame
preliminar, vaporizam-se as fossas nasais com soluções
vasoconstritoras e após alguns minutos, novo exame é feito.
Características da mucosa normal: cor vermelho opaca, úmida,
com superfície lisa e limpa.
A mucosa que reveste os cornetos pode se apresentar rósea
pálida e com secreção hialina, em processos alérgicos, ou
vermelho vivo e com secreção purulenta, em processos
infecciosos, agudos. Nomeato inferior, procuramos exsudatos
e corpos estranhos que aí se localizam com frequência.
Tipos de perda do paladar
Existem várias maneiras de classificar um distúrbio do
paladar, mas o método aplicado com maior frequência na
prática clínica é a distinção do distúrbio qualitativo do
quantitativo, conforme o seguinte:
● Disgeusia: a terminologia geral para
qualquer tipo de distúrbio do paladar
● Parageusia: comprometimento qualitativo
do paladar, que delineia uma distorção
desencadeada do paladar (por exemplo,
ocorre percepção de amargo, metálico ou
outro quando se come/bebe)
● Fantogeusia: comprometimento
qualitativo do paladar, que delineia uma
distorção de paladar não desencadeada,
permanente ou intermitente e inclui
diversas queixas, como gosto metálico ou
gosto permanente de amargo, azedo, salgado
ou (mais raro ainda) doce
● Hipogeusia: distúrbio quantitativo do
paladar que causa redução da função
gustativa
● Ageusia: distúrbio quantitativo do paladar
que causa ausência de paladar.
Qualquer uma dessas formas, com exceção da
ageusia, pode ser diminuída, aumentada ou não
afetada pela alimentação/ingestão de bebidas. Esses
distúrbios quantitativos e qualitativos podem ocorrer
juntos ou isolados (por exemplo, um paciente com
parageusia para amargo pode ter uma função do
paladar com medição normal ou alterada).
Distúrbios da Olfação
Anosmia e hiposmia: ausência e diminuição da olfação.
Hiperosmia: aumento da olfação, pode ocorrer em gestação,
hipertireoidismo, psicoses.
Cacosmia: sensação de odores desagradáveis que pode ser
subjetiva quando só o indivíduo sente (sinusite purulenta) ou
objetiva quando o indivíduo e outras pessoas sentem, como em
tumores ou corpo estranho).
Parosmia\Disosmia: distorção de odores, interpretação
errônea de uma sensação olfatória, perverção do olfato, ocorre
em neuropatas, neurite gripal, aura epilética. O indivíduo
refere que "nada cheira certo" ou que "tudo tem o mesmo
cheiro".
Fantosmia: sensação de odores que não existem, ,
intermitente ou constante, os odores são geralmente descritos
como pútridos (ovos podres ou fezes). Pode surgir como aura
de epilepsia ou em portadores de neurite gripal.
Agnosia: inabilidade para classsificar, identificar ou constatar
uma sensação odorífera verbalmente.
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM
-Listar e definir sinais e sintomas de alterações de
olfato e paladar *está no resumo
- Correlacionar os sinais e sintomas com o tempo de
evolução das doenças (agudas e crônicas) e com a
localização da afecção (Superior ou inferior).
Aguda quando a duração é inferior a 12 semanas e há
resolução completa dos sintomas. Crônica quando superior a
12 semanas e não há resolução completa dos sintomas.
SINAIS E SINTOMAS DE VIAS AÉREAS SUPERIORES:
Os principais sinais e sintomas são obstrução nasal, rinorreia,
alteração do olfato e epistaxe.
Obstrução nasal deve ser investigada quanto a lateralidade
(uni ou bilateral); início (insidioso, rapidamente progressivo
ou abrupto); fator desencadeante ou de melhora;
manifestações clínicas associadas (coriza hialina, espirros e
prurido nasal sugerem edema inflamatório da mucosa nasal);
uso de medicamentos que podem provocar alteração
vasomotora na mucosa nasal e causar e/ou agravar a
obstrução.
Rinorreia. Deve-se avaliar lateralidade (uni ou bilateral);
viscosidade (hialina, espessa, purulenta); periodicidade
(persistente ou ocasional); fatores desencadeantes (perfumes,
fumaça, poluição atmosférica) e se outros sintomas associados
como tosse e cefaleia estão presentes. Em crianças com
rinorreia unilateral fétida deve-se sempre pesquisar presença
de corpo estranho. Alteração do olfato. As alterações do olfato
podem ser classificadas em: anosmia (perda completa da
olfação); hiperosmia (aumento da olfação); hiposmia
(diminuição da olfação); disosmia (distorção da percepção
olfatória, podendo ser subdividida em parosmia, quando há
um estímulo ambiental, e fantosmia, sem estímulo ambiental,
que é uma alucinação olfatória). Procura-se identificar a região
da via olfatória acometida: condutiva, ou seja, o bloqueio na
chegada das moléculas de odor ao epitélio olfatório, por
exemplo, nas rinites, alterações anatômicas da cavidade nasal
e tumores intranasais; neurossensoriais, quando há lesões no
epitélio olfatório e nos nervos olfatórios, como nas infeccções
virais ou traumatismo cranioencefálico com ruptura de nervos;
central, como, por exemplo, nos tumores intracranianos e
doenças degenerativas.
Epistaxe: Consiste em alteração da hemostasia dentro da
cavidade nasal, em decorrência de comprometimento da
mucosa. Deve-se avaliar: lateralidade (uni ou bilateral); tempo
de evolução; quadros clínicos semelhantes anteriores; fatores
associados ao início do sangramento (trauma, infecções de vias
respiratórias superiores, rinite); comorbidades (hipertensão
arterial e coagulopatias são consideradas como facilitadoras do
sangramento nasal); medicamentos utilizados
(anticoagulantes e ácido acetilsalicílico); tabagismo e
alcoolismo (são facilitadores do sangramento nasal); melhora
do sangramento apenas com compressão nasal; repercussão
hemodinâmica da hemorragia (hipotensão arterial).
SINAIS E SINTOMAS VIAS AÉREAS INFERIORES
Os principais sintomas e sinais das afecções do aparelho
respiratório são: dor torácica, tosse, expectoração, hemoptise,
vômica, dispneia, sibilância, rouquidão e cornagem.
- Demonstrar o exame clínico do nariz e das fossas
nasais (uso do rinoscópio).
Rinoscopia anterior (exame da nasofaringe) – faz
parte do exame físico do nariz como um todo paciente
deve estar sentado e com hiperextensão da cabeça. O ambiente
deve estar luminoso, deve fazer uso de uma lanterna. Olhar o
assoalho do nariz com a rinoscopia, parede nasal e parede do
septo, observar cornetos, distribuição dos pelos, coloração da
mucosa, integridade. Quando observa-se a integridade pode
encontrar desvio de septo, coloração da mucosa (hiperemia ou
pálida), secreção (cor, odor, viscosidade), integridade – se tem
sangramento (epistaxe- deve identificar a causa), presença de
corpo estranho.
- Correlacionar os achados de exame físico com as
possíveis afecções do nariz
Rinite é a inflamação da mucosa de revestimento do nariz,
caracterizada pelos seguintes achados: obstrução nasal,
rinorreia, espirros, prurido e hiposmia. Rinite alérgica
caracteriza-se por inflamação da mucosa
Rinossinusite aguda: Caracteriza-se por inflamação do
nariz e dos seios paranasais, acompanhada por dois ou mais
dos seguintes achados: obstrução/congestão nasal; secreção
nasal/rinorreia anterior ou posterior (mais frequentemente,
mas não obrigatoriamente purulenta).
Rinossinusite crônica: obstrução e congestão nasal;
rinorreia anterior/posterior, geralmente mucopurulenta;
pressão ou dor facial ou cefaleia. Tosse, em geral improdutiva,
é comum, especialmente em crianças.
HIPERPLASIA ADENOIDEANA Também conhecida
como “adenoides”, na linguagem leiga, expressa-se pelo
aumento das tonsilas faríngeas, e relaciona-se com o relato de
obstrução nasal.
DOENÇAS GRANULOMATOSAS: obstrução nasal,
formação de crostas, cacosmia e rinorreia
mucossanguinolenta.
NEOPLASIAS NASAIS E NASOSSINUSAIS: rinorreia
purulenta, epistaxe e cacosmia.
RINOFARINGITE coriza, obstrução nasal, espirros, tosse
seca e febre de intensidade variável
SINUSITE AGUDA:obstrução e secreção nasal purulenta,
halitose. Nas formas moderadas a graves, ou em crianças
maiores, as manifestações citadas podem ser mais intensas,
acompanhando-se, eventualmente, de edema palpebral,
cefaléia, prostração, desconforto ou dor, espontâneos ou
provocados, no local do(s) seio(s) afetado(s) ou nos dentes.
Laringite viral aguda: obstrução nasal, tosse seca e febre
baixa. Em casos de obstrução mais grave, surge estridor mais
intenso, tiragem supra-esternal, batimentos de asa do nariz,
estridor expiratório e agitação. Nos casos extremos, além de
intensa dispnéia e agitação, surgem palidez, cianose,torpor.
HISTOLOGIA
Cavidad� Ora�
A cavidade oral é revestida por um epitélio pavimentoso
estratificado, queratinizado ou não, dependendo da região. A
camada queratinizada protege a mucosa oral de agressões
mecânicas durante a mastigação e pode ser observada na
gengiva e no palato duro. A lâmina própria nessas regiões
contém várias papilas e repousa diretamente sobre o periósteo.
Epitélio pavimentoso não queratinizado reveste o palato mole,
os lábios, as bochechas e o assoalho da boca. A lâmina própria
tem papilas similares às observadas na derme e é contínua
com a submucosa, que contém glândulas salivares menores
distribuídas difusamente. Nos lábios observa-se uma transição
do epitélio oral não queratinizado para o epitélio
queratinizado da pele.
Papilas linguais
Papilas são elevações do epitélio oral e da lâmina própria que
assumem diversas formas e funções. Existem quatro tipos:
filiformes, fungiformes, foliadas e circunvaladas.
Papilas filiformes têm formato cônico alongado, são
numerosas e estão sobre toda a superfície dorsal da língua;
têm a função mecânica de fricção. Seu epitélio de
revestimento, que não contém botões gustativos, é
queratinizado.
Papilas fungiformes assemelham-se a cogumelos, tendo a
base estreita e a porção superior mais superficial dilatada e
lisa. Essas papilas, que contêm poucos botões gustativos na
sua superfície superior, estão irregularmente distribuídas
entre as papilas filiformes.
Papilas foliadas são pouco desenvolvidas em humanos.
Elas consistem em duas ou mais rugas paralelas separadas por
sulcos na superfície dorsolateral da língua, contendo muitos
botões gustativos. As papilas circunvaladas são 7 a 12
estruturas circulares grandes, cujas superfícies achatadas se
estendem acima das outras papilas. Elas estão distribuídas na
região do V lingual, na parte posterior da língua. Numerosas
glândulas serosas (glândulas de von Ebner) secretam seu
conteúdo no interior de uma profunda depressão que circunda
cada papila. Esse arranjo similar a um fosso possibilita um
fluxo contínuo de líquido sobre uma grande quantidade de
botões gustativos ao longo das superfícies laterais dessas
papilas. Esse fluxo é importante na remoção de partículas de
alimentos da adjacência dos botões gustativos, para que eles
possam receber e processar novos estímulos. As glândulas
serosas também secretam uma lipase que provavelmente
previne a formação de uma camada hidrofóbica sobre os
botões gustativos, o que poderia prejudicar sua função.
Existem pelo menos cinco qualidades na percepção humana
de sabor: salgado, azedo, doce, amargo e o saboroso (umami,
termo japonês para o sabor do glutamato monossódico). Todas
essas qualidades podem ser percebidas em todas as regiões da
língua que contêm botões gustativos.
Esses botões são estruturas em forma de cebola cada uma
contendo 50 a 100 células. O botão repousa sobre uma lâmina
basal, e, em sua porção apical, as células gustativas têm
microvilosidades que se projetam por uma abertura
denominada poro gustativo. Muitas das células têm função
gustativa, enquanto outras têm função de suporte. Células
basais indiferenciadas são responsáveis pela reposição de
todos os tipos celulares.
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM
- Citar os tipos de mucosa oral.
Existem 3 tipos:
Revestimento: localizada nos lábios, bochechas, palato mole,
assoalho da cavidade oral e porção ventral da língua e úvula;
composta por epitélio estratificado pavimentoso não
queratinizado.
Mastigatória: localizada no palato duro e gengiva; composta
por epitélio estratificado pavimentoso paraqueratinizado
(queratinização incompleta).
Especializada: localizada na porção dorsal da língua e
composta por papilas linguais.
- Descrever e identificar as papilas linguais,
relacionando a função dos botões gustativos com as
mesmas. *já está no resumo
- Discutir a importância das papilas linguais.
As papilas linguais são pequenas saliências na língua que
contém os botões gustativos. Há quatro tipo de papilas na
língua: filiformes, fungiformes, foliáceas e circunvaladas.
Essas papilas com exceção das filiformes permitem distinguir
sabores doces, amargos, azedos e umamis. Além disso, as
células sensoriais da língua nos ajudam a evitar a dor e a
intoxicação. Ao enviar informações para as fibras nervosas
adjacentes e para a área responsável pela sensação gustativa
do cérebro, as papilas alertam seu organismo sobre perigos
como comida estragada e gases ou fumaça venosa.
- Revisar a histologia do epitélio olfatório.
A área olfatória é uma região situada na parte superior das
fossas nasais, responsável pela sensibilidade olfatória. É
revestida pelo epitélio olfatório, que contém os
quimiorreceptores da olfação. O epitélio olfatório é um
neuroepitélio colunar pseudoestratificado, formado por três
tipos celulares: células de sustentação, células basais e células
olfatórias. As células de sustentação são prismáticas, largas no
seu ápice e mais estreitas na sua base; apresentam, na
superfície, microvilos que se projetam para o interior da
camada de muco que cobre o epitélio. Essas células têm um
pigmento acastanhado que é responsável pela cor
amarelo-castanha da mucosa olfatória. As células basais são
pequenas, arredondadas e situam-se na região basal do
epitélio, entre as células olfatórias e as de sustentação; são as
células-tronco (stem cells) do epitélio olfatório. As células
desse epitélio renovam-se constantemente. As células
olfatórias são neurônios bipolares que se distinguem das
células de sustentação porque seus núcleos se localizam em
uma posição mais basal. Suas extremidades voltadas para a
cavidade nasal (dendritos) apresentam dilatações de onde
partem seis a oito cílios imóveis, que contêm
quimiorreceptores excitáveis pelas substâncias odoríferas. Os
cílios ampliam enormemente a superfície receptora de
odorantes. Os axônios que se originam na porção basal desses
neurônios sensoriais reúnem-se em pequenos feixes. O
conjunto dos feixes atravessa o osso pela lâmina crivosa, e seus
axônios estabelecem sinapses com outros neurônios cujos
axônios se dirigem para o sistema nervoso central (SNC) em
forma do nervo olfatório.
Na lâmina própria dessa mucosa, além de abundantes vasos e
nervos, observam-se glândulas ramificadas tubuloacinosas
alveolares, as glândulas de Bowman (serosas). Os ductos
dessas glândulas levam a secreção para a superfície epitelial,
criando uma corrente líquida contínua que limpa os cílios das
células olfatórias, facilitando o acesso de novas substâncias
odoríferas.
Saúd� Coletiv�
ENDEMIA-
ocorrência coletiva de determinada doença que, no
decorrer e um longo período histórico, acomete grupos
humanos em espaços delimitados e caracterizados, com
uma incidência ( surgimento de novos casos) constante,
permitindo alterações nos números de afetados de
acordo com variações sazonais. A doença endêmica ela é
uma presença habitualem uma população específica, em
uma determinada área geográfica. Se manifesta com
frequência em determinada região, mas tem um número
de casos esperado – um padrão relativamente estável
que prevalece.
Exemplo: No Norte do Brasil, a Febre Amarela e a
Maláriatem atuação frequente devido as caracteristicas
climáticas da região. Por isso, pode ser considerada uma
doença endêmica.
EPIDEMIA-
ocorrência de uma doença de massa, ou seja em um
grande número de pessoas, cronologicamente
delimitada com uma elevação progressivamente
crescente, inesperada e descontrolada do numero de
incidencia dessa doença. Em uma população não
delimitada, em um espaço delimitado ou não. O estado
de saúde-doença da população deve estar sob vigilância
e controle permanentemente.
É o aumento nos casos, seguido por um pico e depois
diminuição
As epidemias podem ser em nível municipal, quando
existem surtos em vários bairros. Em nível estadual,
quando são registrados surtos em várias cidades e em
nível nacional, quando ocorrem em várias regiões do
país.Exemplo: Sífilis e o sarampo com número de casos
preocupantes no Brasil. Ébola em alguns países da
África. Vamos supor que a Dengue usado comece a se
agravar, passando de um único bairro para vários
bairros de uma cidade. Essa cidade, então, terá uma
epidemia de Dengue e precisará intensificar os cuidados
para controlar a doença e impedir a transmissão para os
bairros ainda não contaminados.
PANDEMIA-
compreende um número de casos de doença acima do
esperado, afetando vários países e continentes. A
pandemia, em uma escala de gravidade, é o pior dos
cenários. Ela acontece quando uma epidemia se estende
a níveis mundiais, ou seja, se espalha por diversas
regiões do planeta aproximadamente ao mesmo tempo.
Exemplo: A Gripe Suína (ou Gripe A) passou de
epidemia para pandemia no ano de 2009, quando a
OMS passou a registrar casos da doença em todos os
continentes do planeta.
SURTO-
Ocorrência epidêmica onde todos os casos estão
relacionados entre si, atingindo uma área geográfica
pequena delimitada, como vilas, bairros ou uma
população de uma instituição, como colégios, quartéis,
asilos..
Exemplos: Bactérias encontradas em locais como
unidade de ensino ou fábrica de cerveja clandestina.
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM
ORIENTADORES DE ESTUDO:
Conceituar termos surto, endemia,
pandemia e epidemia. *já está no resumo
Discutir sobre o pensamento epidemiológico.
A epidemiologia congrega métodos e técnicas de
três áreas principais de conhecimento:
Estatística, Ciências da Saúde e Ciências
Sociais. Sua área de atuação compreende
ensino e pesquisa em saúde, avaliação de
procedimentos e serviços de saúde, vigilância
epidemiológica e diagnóstico e acompanhamento
da situação de saúde das populações. A
epidemiologia tem como princípio básico o
entendimento de que os eventos relacionados à
saúde, como doenças, seus determinantes e o
uso de serviços de saúde não se distribuem ao
acaso entre as pessoas.
https://www.telessaude.unifesp.br/index.php/dno/redes-sociais/159-qual-e-a-diferenca-entre-surto-epidemia-pandemia-e-endemia
3. Discutir a epidemiologia como instrumento
para conhecimento da distribuição de
processos de saúde e doença numa
determinada população, num determinado
ponto geográfico e num espaço de tempo
definido.
A Epidemiologia Descritiva estuda o
comportamento das doenças em uma
comunidade, isto é, em que situações elas
ocorrem na coletividade, segundo características
ligadas à pessoa (quem), ao lugar ou espaço
físico (onde) e ao tempo (quando) fornecendo
elementos importantes para se decidir que
medidas de prevenção e controle estão mais
indicadas para o problema em questão e também
avaliar se as estratégias adotadas causaram
impacto, diminuindo e controlando a ocorrência
da doença em estudo.
4. Descrever o uso e a utilidade da
epidemiologia no momento atual.
Os estudos epidemiológicos são determinantes no
acompanhamento de situações como esta com o
Covid-19, pois fornecem dados para os Órgãos
de saúde, permitindo caracterizar as doenças e
ainda realizar associações com o perfil de
transmissão. Essas informações podem
direcionar as formas de atuação e as medidas a
serem tomadas. A presença da vigilância
epidemiológica permite identificar precocemente,
favorecendo o isolamento desses casos, a
investigação dos casos suspeitos e demais
providências.