NCS 5 - Tutoria 1.1

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Tutoria 1.1
estudar por artigos os exames a se pedir e tratamentos
tomar cuidado com livro de especialista pois lá não fala o básico que é importante
usar palavras técnicas
estudar: lendo o livro, escrevendo o que entendeu e tentar transpassar tudo isso na fala, explicando para si mesmo e treinando a fala
Questões de aprendizagem:
- Definir dor e seus tipos (superficial) 
- Compreenda as vias de dor relacionadas com o caso (nocicepção receptores, transmissão etc.) 
- Compreenda os tipos de queimadura 
- Entender a dose correta e tempo de uso do paracetamol 
- Entender o porquê usar o AINES, qual seria melhor para paciente e diabética, onde cada tipo de anti-inflamatório age (???)
DOR E SEUS TIPOS
FONTE: https://paginas.uepa.br/eduepa/wp-content/uploads/2021/01/manual_dor.pdf 
FONTE: Porto - Semiologia
A dor é definida pela International Association for the Study of Pain (IASP) como uma experiência sensitiva e emocional desagradável, associada a uma lesão tecidual real ou potencial.
Classificação
- TEMPO
Dor aguda: é aquela que se manifesta transitoriamente durante um período relativamente curto, de minutos a algumas semanas, associada a lesão de tecidos ou órgãos. Pode ocorrer após trauma, doenças, intervenções invasivas ou outras causas, como infarto agudo do miocárdio e pneumonia. 
É autolimitada e se resolve com a cura do dano tecidual. Quando inadequadamente controlada pode ser um fator ao desenvolvimento de dor crônica. 
Dor crônica: prolongada no tempo, normalmente com difícil identificação temporal e/ou causal. Pode ser resultante de uma condição crônica (artrite reumatoide, diabetes, AVC, entre outras) ou por consequência de lesão já previamente tratada ou curada. 
A dor crônica não se resolve por conta própria, requerendo conhecimento especializado e, muitas vezes, abordagem de tratamento interdisciplinar. É uma dor que pode se originar no corpo, no cérebro ou na medula espinhal, podendo ser neuropática, nociplástica, nociceptiva ou idiopática (sem causa aparente).
- ESTRUTURAS DE ORIGEM DA DOR
Com relação às estruturas onde se origina a dor, pode ser classificada em somática (superficial e profunda), visceral e irradiada.
· Dor somática superficial: É a forma de dor nociceptiva provocada pela estimulação de nociceptores do sistema tegumentar (camada mais externa, pele). Tende a ser bem localizada e relatada como picada, pontada, queimor, sempre de acordo com o estímulo que a provocou.
Sua intensidade é variável e, de certo modo, proporcional ao estímulo. Decorre, em geral, de trauma, queimadura e processo inflamatório.
· Dor somática profunda: É uma dor nociceptiva decorrente de ativação dos nociceptores de músculos, fáscias, tendões, ligamentos e articulações.
Suas principais causas são: estiramento muscular, contração muscular isquêmica, exercício exaustivo prolongado, contusão, ruptura tendinosa e ligamentar, síndrome miofascial, artrite e artrose.
É uma dor mais difusa que a dor somática superficial. Sua localização é algo imprecisa, sendo, em geral, descrita como dolorimento, dor surda, dor profunda e, no caso de dor muscular isquêmica, como cãibra.
Sua intensidade é proporcional à do estímulo causal, indo de leve a intensa.
· Dor visceral: É a dor nociceptiva decorrente da estimulação dos nociceptores das vísceras. É profunda e tem características similares às da dor somática profunda, ou seja, é difusa, de difícil localização e descrita como um dolorimento ou dor surda, que tende a se acentuar com a atividade funcional do órgão acometido.
A dor visceral pode estar relacionada com quatro condições: (a) comprometimento da própria víscera (dor visceral verdadeira); (b) comprometimento secundário do peritônio ou pleura parietal (dor somática profunda); (c) irritação do diafragma ou do nervo frênico; (d) relacionada a um reflexo viscerocutâneo (dor referida).
A dor visceral verdadeira tende a se localizar na projeção anatômica do órgão onde se origina. 
A dor cardíaca, por exemplo, tem localização retroesternal ou precordial; a pleural, na parede do hemitórax correspondente; a esofágica, na região retroesternal ou epigástrica; a gastroduodenal, no epigástrio e no hipocôndrio direito; a ileojejunal e dos cólons é predominantemente periumbilical; a do sigmoide e do reto, na região pélvica e perineal; a hepática e biliar, no hipocôndrio direito e epigástrio; a esplênica, no hipocôndrio esquerdo; a pancreática, no epigástrio, hipocôndrio esquerdo e parte média do dorso; a renal, nos flancos; a ureteral, nos flancos com irradiação para o baixo-ventre e genitália; a vesical e uretral proximal é pélvica ou no baixo-ventre; a uterina, no baixo-ventre, região pélvica, perineal e lombar baixa; a originada nos ovários e anexos, na região pélvica, perineal, lombar baixa e nas fossas ilíacas. A qualidade da dor é específica para cada tipo de víscera. Assim, a dor das vísceras maciças e dos processos não obstrutivos das vísceras ocas é descrita como surda; a dos processos obstrutivos das vísceras ocas é do tipo cólica; quando há comprometimento da pleura parietal, em pontada ou fincada; na isquemia miocárdica é constritiva ou em aperto; e quando há aumento da secreção do ácido clorídrico (gastrite, úlcera gástrica ou duodenal), em queimação.
· Dor referida: Pode ser definida como uma sensação dolorosa superficial percebida distante da estrutura onde se a originou (visceral ou somática).
A explicação da dor referida é a convergência de impulsos dolorosos viscerais e somáticos, superficiais e profundos, para neurônios nociceptivos, localizados no corno dorsal da medula espinal, sobretudo na lâmina V.
Tendo em vista que o sistema tegumentar apresenta um suprimento nervoso nociceptivo muito mais exuberante do que o das estruturas profundas, somáticas e viscerais, a representação talâmica e cortical destas é muito menor do que a daquelas. Por conseguinte, os impulsos dolorosos provenientes das estruturas profundas seriam interpretados pelo cérebro como oriundos do tegumento e o paciente percebe a dor naquele local.
 São exemplos de dor referida: dor na face interna do braço (dermátomo T1) em pacientes com infarto agudo do miocárdio; dor epigástrica ou periumbilical (dermátomos T6 a T10) na apendicite; dor no ombro (dermátomo C4) em indivíduos com lesão diafragmática ou irritação do nervo frênico.
· Dor irradiada: Caracteriza-se por ser sentida à distância de sua origem, mas em estruturas inervadas pela raiz nervosa ou em um nervo cuja estimulação é responsável pela dor. Exemplo clássico é a ciatalgia, provocada pela compressão de uma raiz nervosa por hérnia de disco lombar.
- TIPOS DE DOR 
· NOCICEPTIVA
 Somática;
 A mais usual;
 Relacionada a lesão tecidual;
 SN preservado. 
· A remoção da causa sempre é associada à sensação de alívio imediato da sensação dolorosa. 
 Exemplos: Trauma, inflamação ou isquemia.
Pode ser:
· ESPONTÂNEA Provocada sem estímulo
 pontada, facada, agulhada, aguda, rasgando, latejante, surda, contínua, profunda, vaga, dolorimento. 
· Constante: pode variar de intensidade, mas sem desaparecer completamente; dorme e acorda com dor. 
· Intermitente: episódica; choque, aguda, pontada, facada, fisgada. 
· EVOCADA Dor evocada é a dor desencadeada por um estímulo que normalmente não seria doloroso, como toque leve, frio ou calor. Exemplos incluem alodinia (dor ao toque suave) e hiperalgesia (resposta exagerada a um estímulo doloroso). 
· NEUROPÁTICA 
 Lesão direta no sistema somatossensorial;
 Frequentemente cronifica;
 Caráter em queimações semelhantes a choques elétricos;
 Dor difícil manejo. 
 Queimação, dormência e formigamento (disestesia) – dor constante. 
 Dor em choque – dor intermitente. 
 Constante, intermitente e evocada.
· Esse tipo de dor é gerado no SN, independente do estímulo externo ou interno. 
· Em geral, o fator causal não pode ser removido.
CAUSAS:
· Neuropatia diabética;
· Neuropatia alcoólica;
· Neuropatia causada por carência de B12;
· Síndrome do membro fantasma;
Nociceptiva e neuropática: têm vias de dor diferentes e, portanto,tratamentos diferentes.
	Característica
	Dor Nociceptiva
	Dor Neuropática
	Definição
	Dor causada por dano ou inflamação em tecidos não nervosos.
	Dor causada por lesão ou disfunção no sistema nervoso.
	Origem
	Estímulo nocivo ativando nociceptores periféricos.
	Lesão direta nos nervos periféricos ou no sistema nervoso central.
	Causas Comuns
	Traumas, inflamações, cirurgias, artrite.
	Neuropatia diabética, hérnia de disco, AVC, neuralgia pós-herpética.
	Características da Dor
	Dor localizada, latejante, bem definida.
	Dor em queimação, choques, formigamento, alfinetadas.
	Fatores Desencadeantes
	Movimentos, pressão sobre a área afetada.
	Pode ocorrer espontaneamente ou ser desencadeada por estímulos leves (alodinia).
	Tratamento
	Analgésicos comuns (AINEs, opioides), fisioterapia.
	Anticonvulsivantes, antidepressivos, neuromodulação.
 Dor neuropática tem uma resposta limitada a opioides.
· SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL / NOCIPLÁSTICA
· Alteração do processamento das sensações do SNC amplificação dos sinais de dor alteração da modulação da dor sem lesão aparente sensibilidade aumentada
· FIBROMIALGIA é o exemplo clássico. 
· DOR MISTA
 É a que decorre por mecanismos nociceptivo e neuropático, conjuntamente. Ocorre, por exemplo, em certos casos de dor causada por neoplasias malignas. A dor decorre tanto do excessivo estímulo dos nociceptores quanto da destruição das fibras nociceptivas.
· PSICOGÊNICA
 Relacionada a transtornos psiquiátricos e fatores emocionais;
· IDIOPÁTICA
 Não se enquadra em nenhum dos grupos anteriores, sem causa clara.
Sinais de alerta
-Febre
-Idoso
-Perda de peso
-Histórico de câncer 
-Violência
-Paciente que não tem melhora
VIAS DE DOR (NOCICEPÇÃO)
FONTE: livro BEAR (4 ed)
DOR 
Nociceptores: terminações nervosas livres (MAIS RÁPIDAS), ramificadas, não mielinizadas que sinalizam lesão ou risco de lesão ao corpo. 
Tipos de Nociceptores
A transdução dos estímulos dolorosos ocorre nas terminações nervosas livres das fibras não mielinizadas C e nas pobremente mielinizadas Ad. Quando a histamina ou algum outro estímulo ativa um subgrupo de fibras C, percebe-se o prurido (coceira). 
 A dor rápida ou primária (aguda e localizada), é rapidamente transmitida ao SNC por fibras finas mielinizadas do tipo A. 
 A dor lenta ou secundária (surda e mais difusa), é transmitida por fibras finas não mielinizadas do tipo C. 
● Nociceptores polimodais: respondem a estímulos mecânicos, térmicos e químicos. São inervados pelas fibras C, produzindo dor lenta e em queimação. 
● Nociceptores mecânicos (mecanonociceptores): mostram respostas seletivas à pressão intensa; Nociceptores inervados pelas fibras A Gama produzem dor de latência curta que é descrita como aguda e em pontada. 
● Nociceptores térmicos (termonociceptores) respondem seletivamente ao calor queimante ou ao frio extremo; também reconhecem o fresco e morno. 
● Nociceptores químicos: respondem de forma seletiva à histamina e a outros agentes químicos.
RECEPTORES
Células de merkel: mecanorreceptores, possuem campo receptivo pequeno e adaptação lenta. 
Corpúsculos de meissner: mecanorreceptores, estão localizados entre as papilas dérmicas da pele glaba, possuem campo receptivo pequeno e adaptação rápida.
Terminações de ruffini: termorreceptor que percebe o calor. Estão localizados na pele glaba e pilosa, possuem campo receptivo pequeno e adaptação lenta.
Corpúsculo de pacini: mecanorreceptores, possuem campo receptivo grande e adaptação rápida.
Terminações livres: não há especialização na região de transdução. Presentes em todas as partes do corpo, não só na pele. Detecta estímulos mecânicos grosseiros (tato protopático, dor e temperatura);
ADAPTAÇÃO
ADAPTAÇÃO RÁPIDA: Respondem inicialmente de forma rápida, porém param de disparar impulsos mesmo que o estímulo continue. Respondem a um estímulo repentino com uma maior taxa de disparo e quando esse estímulo é contínuo a taxa de disparo para. 
ADAPTAÇÃO LENTA: Geram uma resposta de menor frequência de disparos que se mantém durante um estímulo longo. Respondem a um estímulo repentino com uma menor taxa de disparo mas se esse estímulo for contínuo a taxa de disparo vai se manter.
CAMPO RECEPTIVO 
● PEQUENO: quanto menor o campo receptivo, melhor é a precisão/acuidade na percepção. 
● GRANDE: quanto maior o campo receptivo, menor a acuidade na percepção.
Transdução dos estímulos dolorosos (NOCICEPÇÃO): 
Os nociceptores são ativados por estímulos que têm o potencial para causar lesão nos tecidos. Danos aos tecidos podem resultar de estimulação mecânica forte, temperaturas extremas, privação de oxigênio e exposição a certos agentes químicos, entre outras causas.
● As membranas dos nociceptores contêm canais iônicos que são ativados por esses tipos de estímulos.
● O simples estiramento ou dobramento da membrana do nociceptor ativa os canais iônicos mecanossensíveis, que levam à despolarização da célula e ao disparo de PA NT geralmente é o glutamato em dor
● As células danificadas no local da lesão podem liberar substâncias que provocam a abertura de canais iônicos nas membranas dos nociceptores. → → → Exemplos de substâncias liberadas: proteases (enzimas que digerem proteínas), ATP e K+.
1. As proteases podem clivar um peptídeo extracelular abundante, chamado de cininogênio, para formar o peptídeo bradicinina. A bradicinina liga-se a uma molécula receptora específica, que aumenta a condutância iônica de alguns nociceptores.
2. De modo similar, o ATP causa a despolarização dos nociceptores por meio da ligação direta a canais iônicos que dependem de ATP para sua ativação.
3. O aumento de [K+] extracelular despolariza diretamente as membranas neuronais.
TRANSDUÇÃO NOS MECANORRECEPTORES 
Os mecanorreceptores são terminações nervosas livres; 
As membranas possuem canais iônicos mecanossensíveis que vão se abrir de 3 formas:
1. Quando uma força é aplicada na membrana e ela sofre estiramento
2. Quando a força é aplicada nas proteínas da membrana que abrem os canais com as molas de comporta
3. Quando a força é aplicada em componentes intracelulares do citoesqueleto (exemplo actina) 
Obs: na abertura do canal os estímulos mecânicos podem disparar a liberação de segundos mensageiros que regulam os canais iônicos. 
→ Depois que abre o canal iônico há influxo de sódio e cálcio que despolariza a célula, atingindo um limiar, gerando PA (potencial de ação).
TEMPERATURA
Termorreceptores
Os termorreceptores são neurônios sensíveis à temperatura devido a mecanismos específicos de sua membrana. São os termorreceptores cutâneos que aparentemente contribuem para a nossa percepção da temperatura. A sensibilidade à temperatura não está distribuída uniformemente por toda a pele e a localização para a sensibilidade ao calor ou ao frio é diferente, isso demonstra que receptores distintos fazem a transdução dessas sensações. A sensibilidade de um neurônio sensorial a uma mudança de temperatura depende dos tipos de canais iônicos que o neurônio expressa. Sabemos, atualmente, que existem seis canais TRP distintos nos termorreceptores, os quais conferem sensibilidades diferentes de temperatura. Como regra, cada neurônio termorreceptor parece expressar somente um único tipo de canal, o que explicaria como diferentes regiões da pele podem mostrar sensibilidades distintas à temperatura. Assim como nos mecanorreceptores, as respostas dos termorreceptores adaptam-se durante estímulos contínuos de longa duração. Uma queda repentina na temperatura da pele faz o receptor para o frio disparar de modo intenso, enquanto silencia o termorreceptor para o calor. Contudo, após poucos segundos a 32°C, o receptor para o frio diminui a frequência de seus disparos ao passo que o receptor para o calor passa a emitir impulsos com baixa frequência.
VIA DA DOR E TEMPERATURA
Livro Machado – Neuroanatomia Funcional 
Os receptores de dor são terminações nervosas livres. Existem duas vias principais através das quais os impulsos de dor e temperatura chegam ao cérebro: via neoespinotalâmica, constituída pelo trato espinotalâmicolateral, que vai diretamente ao tálamo; e a via paleoespinotalâmica, constituída pelo trato espinoreticular, e pelas fibras retículo-talâmicas (via espino-retículo-talâmica).
1. Via neoespinotalâmica (dor aguda)
Trata-se da via "clássica" de dor e temperatura, constituída basicamente pelo trato espinotalâmico lateral, envolvendo uma cadeia de três neurônios.
· Neurônios I - localizam-se nos gânglios espinhais situados nas raízes dorsais. O prolongamento periférico de cada um destes neurônios liga-se aos receptores através dos nervos espinhais. O prolongamento central penetra na medula (ganha a parte posterior da sub cinzenta = H medular) e termina na coluna posterior, onde faz sinapse com os neurônios II.
· Neurônios II – Localizados na coluna posterior (principalmente na lâmina I de Rexed), o axônio cruza pelo lado oposto e sobe pelo funículo lateral, sendo essa parte da via o trato espinotalâmico lateral. Axônio do N2 terminam no tálamo ventral posterolateral do lado oposto ao início da via
· Neurônios III - localizam-se no tálamo, no núcleo ventral posterolateral. Seus axônios formam radiações talâmicas que, pela cápsula interna e coroa radiada chegam à área somestésica do córtex cerebral situada no giro pós-central (áreas 3, 2 e 1 de Brodmann).
Através dessa via, chegam ao córtex cerebral impulsos originados em receptores térmicos e dolorosos situados no tronco e nos membros do lado oposto. É responsável apenas pela sensação de dor aguda e bem localizada na superfície do corpo, correspondendo à chamada dor em pontada.
2. Via paleoespinotalâmica (dor crônica)
É constituída de uma cadeia de neurônios em número maior que os da via neoespinotalâmica. Os estímulos são detectados por terminações nervosas livres. Pode ser térmico químico ou mecânico nocivo – pela fibra C (mais lenta)
· Neurônios I - localizam-se nos gânglios espinhais, e seus axônios penetram na medula do mesmo modo que os das vias de dor e temperatura. O prolongamento central penetra na medula (ganha a parte posterior da sub cinzenta = H medular) e termina na coluna posterior, onde faz sinapse com os neurônios II.
· Neurônios II - situam-se na coluna posterior. Seus axônios dirigem-se ao funículo lateral do mesmo lado e do lado oposto (via bilateral), inflectem-se cranialmente para constituir o trato espino-reticular. Este sobe na medula junto ao trato espinotalâmico lateral e termina fazendo sinapse com os neurônios III em vários níveis da formação reticular.
· Neurônios III - Localizado na formação reticular no tronco encefálico, os axônios projetam-se aos núcleos intralaminares do tálamo, fazendo sinapse com o N4
· Neurônio IV - O N4 sobe para várias áreas do córtex sem ser somente o giro pós central. Isso implica em vários efeitos, pois a dor crônica acarreta diversos outros estímulos – PODE PROMOVER MANIFESTAÇÕES EMOCIONAIS.
Obs: pode haver até mais de 4 neurônios
Sabe-se que alguns Neurônios III da via paleoespinotalâmica, projetam também para a amígdala, o que parece contribuir para o componente afetivo da dor.
A via paleoespinotalâmica não tem organização somatotópica. Assim, ela é responsável por um tipo de dor pouco localizada, dor profunda do tipo crônico, correspondendo à chamada dor em queimação.
arco-reflexo: ativa resposta de neurônio motor na medula, antes de chegar ao córtex 
importante saber vias e dores para saber medicações e seus mecanismos...
QUEIMADURA E SEUS TIPOS
PELE
Os dois principais tipos de pele são chamados de pilosa e glabra (sem pelos). 
● EPIDERME: epitélio pavimentoso estratificado. 
É dividida nos estratos: 
→Estrato granuloso: células mortas no qual o citoplasma apresenta muitos grânulos de queratina. 
→Estrato espinhoso: possui potencial mitótico. 
→Estrato basal: possui muito potencial mitótico; células tronco.
● DERME: tecido conjuntivo, possui muitas glândulas. 
Camadas da derme: 
→Derme papilar: tec conjuntivo frouxo bastante vascularizado. Está presente em estruturas chamadas papilas, que são evaginações. 
→Derme reticular: Tec conjuntivo denso não modelado. Possui fibroblastos abundantes
● SUBCUTÂNEA: tecido adiposo
As queimaduras são definidas pela Sociedade Brasileira de Queimaduras como feridas traumáticas causadas que na maioria das vezes são causadas por agentes térmicos, mas também pode ser causada por agentes químicos, elétricos e até mesmo por agentes radioativos (Lafaiete et al., 2019). 
No Brasil, atualmente ocorrem aproximadamente cerca de 1 milhão de acidentes causados por todos os tipos de queimaduras, sendo que 1/3 desses acidentes são casos de crianças de 0 a 4 anos, destacando-se os acidentes domésticos. 
TIPOS
É importante destacar que as queimaduras são divididas quanto ao grau da lesão. 
Grau 1 Queimadura de 1º grau prejudica apenas as camadas exteriores da epiderme, ou seja, é uma queimadura superficial, caracterizada por vermelhidão, causada pela vasodilatação dos capilares da pele, dor e ausência de bolhas (Porth et al., 2019). 
Grau 2 Queimadura de 2º grau ou queimadura de espessura parcial, é caracterizada pelo acometimento da derme e da epiderme, são lesões dolorosas, úmidas, vermelhas e possuem formação de bolhas, que evitam a perda de água e de células dérmicas superficiais do corpo.
Grau 3 As queimaduras de 3º grau ou de espessura total se estendem até a tela subcutânea e podem acometer o tecido muscular, uma característica importante de se destacar é que mesmo sendo mais graves, as queimaduras de terceiro grau são indolores, visto que há destruição dos corpúsculos sensíveis (França et al., 2018).
OBS: Além disso, é importante destacar que alguns órgãos de saúde acreditam haver um quarto tipo de queimadura. O Prehospital Trauma Life Support (PHTLS) as queimaduras de 4º grau são causadas pela carbonização, atingindo ossos e músculos que são partes mais profundas das várias subdivisões do corpo. Outros órgãos já consideram a carbonização pertencente ao terceiro grau (Shen, et al., 2020).
TRATAMENTO
Sobre o tratamento das queimaduras vale destacar que cada grau de queimadura possui um tratamento específico. 
· Na queimadura de primeiro grau, observasse que o mais importante é manter a queimadura hidratada através de compressas de água ou até mesmo vaselina liquida, pode haver também o uso de analgésico para a dor. 
· Para queimaduras de segundo grau são diversos métodos que visam o tratamento desse tipo de queimadura, mas primeiramente, é preconizado a retirada de corpos estranhos, tecidos desvitalizados e limpeza da área com água e clorexidina degermante, para então se fazer o curativo. O curativo é feito com o uso de sulfadiazina de prata a 1% devido ao seu potencial efeito antimicrobiano (Silva, et al., 2019). analgésico também para a dor
· Queimaduras de terceiro grau são muitas vezes tratadas por meio de enxertos. 
Tratamento da dor: 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/cartilha_tratamento_emergencia_queimaduras.pdf 
Instale acesso intravenoso e administre: 
• Para adultos: 
Dipirona = de 500mg a 1 grama em injeção endovenosa (EV); 
ou Morfina = 1ml (ou 10mg) diluído em 9ml de solução fisiológica (SF) a 0,9%, considerando-se que cada 1ml é igual a 1mg. Administre de 0,5 a 1mg para cada 10kg de peso. 
• Para crianças: 
Dipirona = de 15 a 25mg/kg em EV; 
ou Morfina = 10mg diluída em 9ml de SF a 0,9%, considerando-se que cada 1ml é igual a 1mg. Administre de 0,5 a 1mg para cada 10kg de peso.
Fórmula de Parkland
Extensão da queimadura (superfície corpórea queimada – SCQ): 
• Regra dos nove (urgência) (veja a figura 1). 
• A superfície palmar do paciente (incluindo os dedos) representa cerca de 1% da SCQ. 
• Áreas nobres/queimaduras especiais: 
Olhos, orelhas, face, pescoço, mão, pé, região inguinal, grandes articulações (ombro, axila, cotovelo, punho, articulação coxofemural, joelho e tornozelo) e órgãos genitais, bem como queimaduras profundas que atinjam estruturas profundas como ossos, músculos, nervos e/ou vasos desvitalizados.
Cálculo da hidratação: 
Fórmula de Parkland = 2 a 4ml x % SCQ x peso (kg): 
 2 a 4ml/ kg/ % SCQ para criançase adultos. 
Obs: Idosos, portadores de insuficiência renal e de insuficiência cardíaca congestiva (ICC) devem ter seu tratamento iniciado com 2 a 3ml/ kg/ % SCQ e necessitam de observação mais criteriosa quanto ao resultado da diurese.
 Use preferencialmente soluções cristaloides (ringer com lactato). 
 Faça a infusão de 50% do volume calculado nas primeiras 8 horas e 50% nas 16 horas seguintes. Considere as horas a partir da hora da queimadura. 
 Mantenha a diurese entre 0,5 a 1ml/kg/hora. 
 No trauma elétrico, mantenha a diurese em torno de 1,5ml/kg/hora ou até o clareamento da urina. 
 Observe a glicemia nas crianças, nos diabéticos e sempre que necessário. 
 Na fase de hidratação (nas 24h iniciais), evite o uso de coloide, diurético e drogas vasoativas.
PARACETAMOL
FONTE: https://sbfte.org.br/wp-content/uploads/2021/12/Aula_Paracetamol_SBFTE_Juliana.pdf (SOCIEDADE BRASILEIRA FARMACOLOGIA E TERAPEUTICA EXPERIMENTAL)
Sobredosagem: o paracetamol é frequentemente utilizado em tentativas de suicídio. Cerca de 50% dos casos de sobredosagem não é intencional e o principal risco é a hepatotoxicidade, que pode ser irreversível e fatal. 
Hepatotoxicidade: associada ao consumo de paracetamol acima do limite de 4 g/ dia. Em crianças, pode ser causada por dose única (120-150 mg/kg); por administrações muito frequentes ou por longos períodos. Crianças são menos susceptíveis à hepatotoxicidade em relação aos adultos.
Atualmente, o uso excessivo de paracetamol é uma das principais causas de falência hepática aguda nos Estados Unidos. 
A hepatotoxicidade resulta da ingestão excessiva em curto intervalo de tempo ou da associação de múltiplas formulações de venda livre contendo paracetamol como um dos princípios ativos. 
No Brasil, os medicamentos podem conter 500 ou 750 mg de paracetamol na sua formulação. Portanto, é necessário ficar atento para que a ingestão total de paracetamol não ultrapasse 4 g/ dia. 
O tratamento da hepatotoxicidade consiste na administração de N-acetilcisteína, precursor da glutationa. Ao ser administrada precocemente, pode evitar a lesão hepática induzida pelo paracetamol, por meio da restauração dos níveis de glutationa, que irá neutralizar o metabólito tóxico NAPQI.
AULA JUÇARA
Cascata ácido araquidônico
Membrana celular agressão, lesão (estresse)
Fosfolipase A2 transforma fosfolipídeo de membrana em ácido araquidônico
Ac araquidônico submetido a processo enzimático Cox 1 e 2
- Cox 1 prostaglandinas, tromboxanos
- Cox 2 lipoxigenase, prostaciclinas, prostaglandinas
Promoção da dor
CASCATA DA INFLAMAÇÃO
Estímulo (lesão, estresse)
Fosfolipase A2 transforma fosfolipídeo de membrana em ac. Araquidônico AA ativa enzimas COX 1 e 2 e LOX 
COX 1 e 2 induzem mediadores inflamatórios prostaglandinas, prostaciclinas e tramboxanos prostaglandinas (dor, febre), prostaciclinas (vasodilatação), tramboxanos (agregação plaquetária e vasoconstrição)
LOX leucotrienos (quimiotaxia) sinaliza para as células de defesa 
Paracetamol
Metabolização do paracetamol no fígado, em paraaminofenol capacidade de atravessar barreira hematoencefálica (lipossolúvel) FAAH (enzima que metaboliza) em AM404 
 atua em corno dorsal atua no TRPV1 modulando sinal de dor e também atua em CB1 e modula sinal de dor
atua no SNC bloqueia molécula transportadora de anandamida bloqueio na recaptação de anandamida aumentando quantidade de anandamida no SNC
Metabolização de paracetamol
· (90%) Conjugação sulfato fica mais hidrossolúvel para excreção renal
· (10%) CP450 NAPQI (tóxico) pode ser excretado depende da reserva de glutationa (baixas) pode não conseguir se conjugar o suficiente e ter intoxicação pode ter intoxicação dependendo do tempo de uso
· Acetilcisteina (substituto da glutationa) diminui efeitos da hepatotoxicidade 
DOSES
Paracetamol 500mg a cada 4/6H no máximo até 4000mg por dia
Dipirona 1g a cada 6/8H no máximo até 4000mg por dia
hepatopatia é contraindicado o paracetamol, ou se já está usando outra medicação hepatóxica pode potencializar o efeito hepatóxico 
se febre não baixar pode-se intercalar com dipirona se dois dias não passar compressa de água fria ou banho de água gelada
· Bebezinho se da preferencialmente paracetamol para febre e dor, pois a dipirona sensibiliza e pode-se criar alergia (coceira, edema,etc)
Whitebook
Paracetamol 
750mg – 1cp VO 3 a 5x/dia
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