Bactérias fatores de virulência - Isabela Alves

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Agente agressor: bactéria 
 
Patogenicidade bacteriana 
Patologia – doença 
✓ Característica básica do 
agente que depende das 
condições do hospedeiro 
para se expressar. 
✓ Capacidade de um 
microrganismo causar 
dano (doença) em um 
hospedeiro (varia de 
hospedeiro). 
Bactérias com baixo poder 
patogênico (microbiota normal) 
podem ser agentes 
causadores de doenças. 
✓ Para isso a bactéria 
precisa de um 
hospedeiro (instalação 
no hospedeiro = 
infecção). 
✓ Bactéria se instala com 
sucesso no hospedeiro; 
 
Infecção 
➢ Pode ou não provocar 
doença 
Doença 
➢ Ocorre quando a bactéria 
expressa seu efeito 
patogênico – 
manifestações clínicas. 
Virulência – vírus e bactérias 
➢ Capacidade relativa de 
um microrganismo se 
multiplicar e causar dano 
(doença) em um 
hospedeiro. 
Fatores de virulência 
Quanto mais intensa a 
manifestação, mais virulência; 
São estruturas, produtos ou 
estratégias que contribuem 
para que o microrganismo 
aumente sua capacidade de 
causar doenças; 
Os fatores de virulência podem 
estar envolvidos com a 
colonização ou aumento das 
lesões ao hospedeiro. 
As bactérias patogênicas: 
Primárias – causam infecções 
e doenças em indivíduos 
saudáveis; 
 
 
Oportunistas – causam 
doenças em indivíduos 
imunologicamente 
comprometidos. Se aproveitam 
da situação de imuno 
supressão e se replicam – 
também infectam indivíduos 
saudáveis. 
Principais estratégias de 
virulência – mecanismos de 
patogenicidade 
✓ Aderência e invasão; 
✓ Produção de toxinas; 
✓ Evasão das defesas do 
hospedeiro; 
✓ Captação de nutrientes. 
Aderência e invasão 
Aderência medida por 
fímbrias ou fibrilas; 
Aderência medida por 
adesinas afimbriais; 
 
✓ Formação de biofilme; 
✓ Invasão. 
Fatores de adesão: 
Adesão é a estratégia que as 
bactérias usam para se fixar 
nas células e nos tecidos dos 
organismos hospedeiros; 
Presentes na superfície 
bacteriana, definidas 
coletivamente como adesinas; 
As adesinas só funiconam 
quando interagem com 
receptores existentes na 
superfície da célula 
hospedeira. 
 
A fimbria tipo I é um 
mecanismo de virulência 
associado a adesão – auxilia a 
bactéria a se aderir a estrutura 
do hospedeiro e a partir daí 
começa a formar biofilmes. 
 
Biofilmes 
 
 
 
Cobertura da bactéria a partir 
da fixação – adesinas 
afimbriais: 
Proteína adesina na estrutura 
da parede da bactéria que vai 
se ligar diretamente à célula do 
hospedeiro sem precisar do 
encaixe chave-fechadura. 
✓ Facilita o processo de 
invasão/destruição 
daquele tecido. 
 
 
Invasão de células por 
bactérias 
 
✓ As invasinas têm a 
função de proteger o 
microrganismo das 
defesas do organismo. 
✓ Facilitam a entrada da 
bactéria na célula. 
✓ Produção de toxina 
Exotoxinas – liberação no 
meio externo 
 
Toxinas de natureza proteica 
produzidas internamente e 
liberadas no meio externo. 
Não fazem parte da estrutura 
celular. 
✓ Toxinas tipo A e B; 
✓ Toxinas injetadas; 
✓ Toxinas líticas; 
✓ Toxinas tipo 
superantígenos; 
✓ Enzimas hidrolíticas. 
Toxinas que rompem 
membranas (hemolisinas) 
Hemolisinas: 
Alfa-hemólise (): é 
caracterizada por hemólise 
parcial, associada com a perda 
parcial de hemoglobina pelas 
hemácias, ocorrendo uma 
zona cinza-esverdeada no 
meio de 
cultura ao 
redor da 
colônia. 
 
 
 
Beta-hemólise (): é 
caracterizada pela lise 
completa das hemácias que 
rodeiam a colônia, ocorrendo 
uma zona 
transparente 
(zona de lise 
total) ao redor 
da colônia) 
 
Gama-hemólise (): é 
caracterizada pela ausência de 
hemólise. Cepas desses 
microrganismos não 
hemolíticos, ou d-hemolíticos, 
não causam 
modificação 
no meio de 
ágar 
sangue de 
carneiro. 
Superantígenos 
Promovem a ativação 
inespecífica de antígenos e 
linfócitos com produção 
exacerbada de mediadores da 
resposta imunológico e 
indução de coque tóxico; 
Principais toxinas (toxina de 
choque tóxico de S. aureus; 
toxina esfoliativa de S. 
pyogenes). 
Antígeno – apresentado à 
célula apresentadora, ela vai 
fagocitar, diminuir em 
diferentes pedaços detectar 
esse pedaço e apresentar pelo 
complexo de 
histocompatibilidade. 
Mecanismo de ação dos 
superantígenos 
 
Enzimas Hidro líticas 
✓ Hialuronidase – 
✓ Proteases – 
✓ DNases – destruição de 
DNA; 
✓ Colagenases – 
destruição de colágeno. 
Degradam componentes da 
matriz extracelular. 
Endotoxinas – dentro, 
fazendo parte do componente 
da bactéria (geralmente da 
parede). 
 
Toxinas de natureza não 
proteica liberadas após a 
morte e lise da célula. 
 
 
Representam componentes 
estruturais do envoltório celular 
bacteriano. 
✓ Lipopolissacarídeo (LPS) 
(G-); 
✓ Peptídeoglicano (G+); 
✓ Ácido teicóico (G+). 
Enzimas Hidro líticas: 
Lipopolissacarídeos – LPS 
(bactérias Gram negativas) 
 
Evasão das defesas do 
hospedeiro 
 
Inibir a fagocitose e consegue 
escapar do neutrófilo – vai 
englobar a bactéria e criar um 
vacúolo lítico. 
Inibir a ativação do sistema 
complemento (tem 3 vias e 
servem para auxiliar no 
processo de destruição do 
agente invasor fazendo 
desestabilização de membrana 
desse agente; 
Inibir ligação de anticorpos 
para reduzir soro-neutralização 
(nenhum anticorpo vai 
conseguir se ligar a estrutura 
pra fazer a facilitação da 
fagocitose ou oxinozação). 
✓ s-IgA protease – 
degradar IgA (anticorpo 
de membrana 
responsável por defesas 
a partir de membranas) 
✓ Indução de apoptose – 
destruição de 
macrófagos (induzir o 
suicídio de macrófagos); 
✓ Cápsula (K) – inibi a 
ação do complemento; 
✓ Toxina (Leucocidina) – 
inviabiliza os fagócitos; 
✓ Variação antigênica – 
escape de anticorpos. 
Captação de nutrientes 
Promover a facilitação da 
entrada. 
Bactérias que captam ferro, 
por exemplo, se multiplicam a 
partir da absorção do ferro.