TCE e Hipertensão Intracraniana

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T.C.E. e HIPERTENSÃO 
INTRACRANIANA (HIC)
1. ANATOMIA CRANIO: o crânio é formado pelo neurocrânio 
(8 ossos -> frontal, etmóide, esferoide, occipital, 2 temporais e 2 
parietais) e pelo visceracrânio forma a parte anterior do crânio 
(mandíbula, etmoide, vômer, 2 maxilas, 2 conchas nasais 
inferiores, 2 zigomáticos, 2 palatinos, 2 ossos nasais e. 2 
lacrimais). . 
• Ossos pneumáticos (frontal, temporal, esfenóide e etmoide): 
contém espaços aéreos (células ou seios). 
3. HIPERTENSAO INTRACRANIANA
É definida como aumento da pressão intracraniana (PIC) > 20 - 
22 mmHg, após 10 minutos ou por medidas seriadas > 22mmHg 
em qualquer tempo. 
Doutrina de Monro-kellie estabelece que um crânio adulto é 
um sistema inextensível e que seu volume total é constante. 
Sendo que, 80% é composto por tecido neural, 10% por sangue 
e 10% por LCR. Alterações volumétricas dos componentes, 
individualmente, causam alterações recíprocas nos demais, para 
manter o volume intracraniano constante. 
Quando um determinado volume é acrescido ao conteúdo 
normal da cavidade intracraniana há, inicialmente, redução do 
espaço subaracnóideo periencefálico, seguida de redução das 
cavidades ventriculares, por diminuição do LCR. 
Posteriormente, se isso não for suficiente, há diminuição do 
volume sanguíneo e, se ainda não suficiente, redução do 
parênquima encefálico, por compressão e atrofia. 
Se instalação mais lenta: os mecanismos compensatórios 
conseguem atuar de forma mais efetiva. Aumentos agudos 
acarretam em desequilíbrio precoce da relação volume/PIC.
4. Pressao de perfusao cerebral (PPC)
É a diferença entre a PAM e a PIC. -> É a quantidade de sangue 
que chegará ao cérebro. 
Seus valores baixos indicam má perfusão cerebral e, portanto, 
menor quantidade de nutrientes sendo levada aos tecidos. Assim, 
o reconhecimento precoce e tratamento imediato da HIC é 
cuidado prioritário. 
O objetivo é manter a PPC > 60 mmHg. 
Ívena B. Fiuza
5. TCE:: qualquer movimento da cabeça que seja subitamente 
interrompido, ou golpe direto ao crânio, produz deslocamento e 
distorção dos tecidos cerebrais. As alterações podem ser: 
concussão, laceração e dilaceração. 
• Dano primário: ocorrem no momento do trauma. Ex: se 
paciente com lesão por projétil de arma de fogo, ele ocorre 
em virtude do trauma direto ao parênquima encefálico. . 
• Dano secundário: decorrem de agressões que iniciam após o 
acidente, resultantes da interação entre fatores intra e 
extracerebrais, que se somam para inviabilizar a sobrevivência 
de células encefálicas, poupadas pelo trauma inicial. 
No local do acidente, hipotensão arterial, hipoglicemia, hipercabia, 
hipóxia respiratória/anêmica e distúrbios hidroeletrolíticos são os 
principais fatores de lesão secundária. Posteriormente, são 
somados outros distúrbios metabólicos e infecciosos sistêmicos, 
assim como: presença de substâncias neurológicas, hidrocefalia e 
alterações hemodinâmicas no espaço intracraniano. 
6. COntusoes hemorragicas: a contusão é composta 
de áreas hemorrágicas ao redor de pequenos vasos + tecido 
cerebral necrótico. 
• Usualmente, a hemorragia se inicia na superfície dos giros 
(onde tem maior atrito com as estruturas rígidas do crânio). 
• Mecanismos: por agressão direta do parênquima (ex: fraturas 
com afundamento craniano) ou pelo movimento do encéfalo 
dentro da caixa craniana (que pode causar esmagamento do 
parênquima contra a base do crânio/ estruturas rígidas). 
• Quando rompe a pia-máter, a contusão se chama laceração. 
Locais mais comuns: nos traumas fechados -> base do lobo 
frontal, ponta do lobo temporal e região ao longo da foice. 
-> A base do lobo frontal é propícia, pois possui superfície 
irregular e é a mesma região onde o cérebro se apoia, tanto na 
rotação, quanto na translação associadas ao trauma. 
-> Região ao longo da foice: é afetada em acidentes com 
translação e o cérebro desliza ântero-posteriormente, sofrendo 
múltiplas contusões nos pontos mais altos de sua convexidade. 
Uma vez lesionado, há formação de edema, que pode crescer 
por dias e gerar importante efeito de massa. O pico costuma ser 
no terceiro dia após o trauma. Depois, a lesão tende a ser 
absorvida, formando cicatriz atrófica local. 
Na TC: áreas hiperdensas de hemorragia entremeadas a áreas 
hipodensas, que podem ser edema/ isquemia/ necrose tecidual, 
dando clássico aspecto de “sal e pimenta”, que podem aumentar 
ou coalescer em 72h. Pode ser visto em TCs seriadas. 
7. Hematoma epidural:
Sangramento entre o crânio e dura-máter. 
• Causa mais comum: TCE. (Também há hemorragias 
espontâneas por um distúrbio hemorrágico ou malformação 
de vasos sanguíneos). 
• Ocorrem em 10% dos casos de TCE graves e estão 
associados a lesão cortical subjacente, com menor frequência 
que os hematomas subdurais. 
• Geralmente causados por trauma de aceleração-
desaceleração e forças transversais, geralmente do mesmo 
lado do cérebro que foi afetado pelo golpe. 
Adultos: 70-80% dos casos -> resulta de trauma do osso 
temporal e sangramento da a. Meníngea média. 
Crianças: ocorrem com frequência semelhante nas regiões 
occipital, frontal e fossa posterior. 
• Evoluem mais rápido que os subdurais, sendo a maioria 
proveniente de artérias, que apresentam alta pressão. 
• 10% tem origem venosa e pode ser mais lento. 
• Se arterial: pode atingir seu tamanho máximo em 6-8h após a 
lesão, derramando 25-75 cm3 de sangue no espaço 
intracraniano. 
A maioria dos pacientes está inconsciente quando socorrida. Um 
“intervalo lúcido”de minutos-horas antes do coma é típico. 
Conforme o sangue se acumula e comprime as estruturas, com 
aumento da PIC, causa: 
 - Cefaleia intensa 
 - Papiledema 
 - Hemiparesia contralateral à lesão 
 - Confusão mental 
 - Vômitos 
 - Convulsão 
Raro: podem ser assintomáticos. 
Se não tratados prontamente: efeito de massa, desvio de linha 
média, herniações, evoluindo com parada respiratória. 
TC: área hipertensa em forma biconvexa (sua expansão para nas 
suturas, onde a dura-máter está firmemente presa ao crânio). 
Pode ter fratura de crânio adjacente, efeito de massa, 
apagamento de cisternas da base, compressão de ventrículo 
ipsilateral, dilatação do contralateral e desvio de estruturas da linha 
média. 
8. Hematoma subdural agudo:
• Principais causas: acúmulo de sangue junto a lacerações do 
parênquima;. lesão de veias-ponte junto à aracnóide, por 
forças de aceleração- desaceleração; 
• Imagem de “crescente" ou “meia-lua” junto à convexidade 
• De pior prognóstico, por maior associação com dano do 
parênquima cerebral adjacente. . 
Resulta da ruptura das veias cerebrais superiores (veias em 
ponte) no ponto onde entram no seio sagital superior. Uma vez 
rompidas as veias, o sangue, sob baixa pressão, se acumula no 
espaço potencial entre a dura-máter e a aracnóide. 
- Sua causa é geralmente um golpe na frente ou dorso, 
causando deslocamento entero-posterior excessivo do 
encéfalo dentro do crânio. 
- É mais comum que a hemorragia da a. Meníngea média. 
TC: independente da cronologia, há coleção, com concavidade 
voltada para o parênquima cerebral (em meia-lua), que nunca 
passa da linha média. 
• Hematoma subdural agudo: coleção hiperdensa pela 
presença de Fe na hemoglobina. 
• Hematoma subdural subagudo: conforme evolui, a coleção 
se torna isodensa. 
9. Hematoma subdural cronico:
Localizado no espaço subdural (ente dura-máter e cérebro). 
Desenvolvem-se muitas vezes em dias-semanas após o TCE 
leve, que passa despercebido, ou mesmo de um TCE mais 
grave. 
Não há trauma significativo identificável em até 50% dos 
pacientes. 
• Em geral, inicia com pequeno sangramento subdural, que 
não é adequadamente absorvido.. Ele fica retido e causa 
reação inflamatória, que encapsula o hematoma. 
• Na TC, a coleção com o tempo ganha tonalidades mais 
escuras, se tornando hipodenso. Quando injeta contraste, 
pode-se observar aparição de septos. 
• Pode aparecer e produzir sintomas gradualmente ao longo 
de muitassemanas após o trauma.. 
- São mais comuns em pacientes alcóolicos e idosos 
(principalmente nos em uso de antiplaquetários ou 
anticoagulantes ou com atrofia cerebral). 
- Estes idosos podem considerar a lesão trivial ou até 
esquecer dela!. 
Comparado com o hematoma subdural agudo, o edema e 
aumento da PIC são incomuns. 
10. Lesao axonal difusa: 
Consiste em lesão disseminada pelos axônios (de onde saem os 
impulsos nervosos dos neurônios). 
Causas: 
• Quedas e acidentes com veículos motorizados.. 
• Pode ocorrer na síndrome do bebê sacudido (sacudidas 
violentas ou lançamento do bebê causam lesão) 
Como resultado da lesão axonal difusa, as células cerebrais 
podem morrer, causando edema cerebral e aumentando a PIC. 
Esse aumento da PIC pode agravar a lesão, por reduzir a 
perfusão sanguínea cerebral. 
Geralmente, causa perda de consciência por > 6h. Por vezes, 
apresenta outros sintomas e o aumento da PIC pode causar 
coma. 
- Em fase inicial, não são visíveis ao exame macroscópico 
cerebral. Microscopicamente, tornam-se perceptíveis após 
alguns dias na substância branca, como pequenos focos de 
células microgliais ativadas, que se assemelham aos nódulos 
gliais de origem inflamatória. 
- Se feita impregnação de prata dos axônios, pode demonstrar 
“bolas de retração de Cajal” -> pequenas formações 
arredondadas ou ovais nas extremidades dos axônios rotos. 
- Com o tempo, os axônios rotos degeneram (degeneração 
Walleriana) e a substância branca atrofia, que se reflete na 
redução do volume encefálico e dilatação ex-vácuo dos 
ventrículos laterais. Os nódulos gliais desaparecem, restando 
apenas glicose difusa.