Traumatismo Craniano: Lesões e Exames

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TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO 
As lesões cranianas podem ser explicadas por áreas de impacto direto e por lesões decorrentes da aceleração rotacional da 
cabeça, sem a necessidade de um impacto direto (lesão por cisalhamento). 
As fraturas e o hematoma epidural são exemplos de lesões decorrentes do trauma direto. 
Nas lesões por cisalhamento, a característica da força de aceleração vai influenciar o tipo de lesão. 
• As contusões corticais e os hematomas intracranianos são mais comuns com desacelerações curtas (quedas), enquanto 
as Lesões Axonais Difusas são mais comuns com desacelerações mais longas (acidentes automobilísticos). 
As fraturas de crânio são um alerta para lesão intracraniana clinicamente importante. 
Exames de imagem: solicitados para identificar lesões tratáveis antes que ocorram danos neurológicos secundários. 
Radiografia: pode demonstrar fratura, porém não apresenta sensibilidade suficiente para detectar patologias intracranianas - 
não é recomendada. A ausência de fratura não exclui lesão intracraniana clinicamente significativa. 
Tomografia: exame mais importante a ser solicitado no cenário do traumatismo cranioencefálico. É um exame rápido, de 
grande disponibilidade, altamente precisa para detectar hemorragias intracranianas, bem como fraturas. Deve ser avaliada 
utilizando algoritmos para partes moles e ossos. Nos eventos agudos, não há a necessidade de uso do meio de contraste (não 
recomendado). 
Ressonância: menos indicada que a TC no cenário agudo. Exame mais longo, menos disponível, dificuldade de acomodar e 
monitorar o paciente e é inferior a TC para avaliação óssea (cortical). Na maioria dos casos é a modalidade de escolha para 
pacientes com lesões cerebrais subagudas e crônicas, bem como quando a TC não é capaz de explicar os achados neurológicos. 
Pacientes com baixo risco - observação. Alto risco - TC. 
Lesões traumática no escalpo são importantes por serem um guia para determinar o local do traumatismo. O hematoma 
subgaleal é a lesão mais comum - localiza-se profundamente a gordura do subcutâneo e superficial aos músculos e ossos. 
Fraturas: 
• Fraturas lineares sem deslocamentos são as mais comuns, pode ser de difícil detecção na TC, principalmente se trajeto 
de fratura é paralelo aos cortes obtidos - tratamento clínico. 
• Fraturas com afundamento ou complexas - podem necessitar de tratamentos cirúrgicos. As fraturas com afundamento 
geralmente apresentam contusão cerebral adjacente. 
• Pode-se detectar ar intracraniano (pnemoencéfalo), se envolvimento do traço de fratura para os seios paranasais ou 
células aéreas da mastoide. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fraturas temporais – sintomáticas: 
Sintomas: surdez, paralisia facial, vertigem, tontura 
Sinais: hemotímpano, otorreia, equimose na mastoide 
Achados secundários de imagem: opacificação das células aéreas da mastoide, líquido na orelha média, pneumoencéfalo, 
pneumolabirinto. 
Classificadas em: 
• Longitudinais (70-90%) - Trauma na lateral da cabeça 
• Transversais - trauma frontal ou occipital, pode resultar em complicações mais graves pois podem causar lesão 
vascular (A.carótida. V. Jugular). 
• Mistas – traumatismo direto diverso. 
CLASSIFICAÇÕES DAS LESÕES CRANIANAS 
 
LESÕES PRIMÁRIAS – EXTRA-AXIAIS 
Hematoma epidural (extradural): 
• Geralmente origem arterial; 
• Frequentemente ocorre decorrente de fratura craniana - 85-95% - (artéria meningea média). 
• Maioria tem localização nas regiões temporais ou temporoparietais. 
• É um hematoma que se desenvolve entre o osso e a duramater, descolando ela do osso. 
• Formato ovalado e desloca o tecido cerebral sem invasão. 
• Clínica clássica: deteriorização neurológica após intervalo lúcido (1/3 dos casos). 
• TC: 
o Coleção extra-axial bem definida, de alta densidade, formato lenticular 
ou biconvexo. Pode apresentar áreas heterogêneas internas de aspecto 
hipodenso em decorrência do sangramento ativo (sangue não coagulado). 
o Associado a efeito expansivo com compressão do parênquima cerebral, 
indefinição dos sulcos entre os giros corticais e de desvios da linha média. 
o Procurar fratura associada. 
o Normalmente não cruza sutura craniana. 
o Pode cruzar a foice cerebral (linha média). 
Hematoma subdural: 
• Tipicamente de origem venosa – lesãp de veias corticais que atravessam o espaço subdural até os seios durais ou de 
artérias penetrantes superficiais. 
• Pode apresentar grande extensão (toda convexidade de um hemisfério) 
• Maioria em situação supratentorial. 
• Mecanismo de lesão - desaceleração aguda. 
• Pode se associar com contusão cortical e com LAD 
• O edema cerebral difuso do hemi-hemisfério também comum. 
• TC: 
o Coleção extra-axial de alta densidade em formato de 
crescente. 
o Podem ser observados ao longo da foice ou da tenda do 
cerebelo. 
o Não cruza a linha média. 
o Pode cruzar suturas cranianas. 
o Pode provocar grande desvio da linha média. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Evolução temporal: 
o Agudo - alta densidade (sangue coagulado) - hiperdenso 
o Subagudo - média densidade – isodenso (degradação das 
proteinas sanguíneas) 
o Crônico - densidade líquida / liquórica - hipodenso 
o Se ressangramento – coleção heterogênea (hiper, iso, 
hipo) – pode haver nível líquido. 
 
 
 
• Subagudo - média densidade – isodenso (degradação das proteinas 
sanguíneas); pode ser de difícil detecção – sinais indiretos: 
o Indefinição dos sulcos corticais; 
o Distorção da substância branca; 
o Separação anormal da substância branca; 
o Distorção dos ventrículos e linha média. 
 
 
 
 
Hemorragia subaracnoide (HSA): 
• Não causa efeito expansivo significativo. 
• Resulta do rompimento de pequenos vasos subaracnoides, ou decorrentes da extensão ao espaço subaracnoide de uma 
contusão ou hematoma. 
• Pode indicar a ruptura de um aneurisma – indicado prosseguir investigação por angioTC ou angiografia. 
• Pode resultar em hidrocefalia 
• TC: área de hiperdensidade nos sulcos e cisternas. 
 
 
Hemorragia intraventricular: 
• Pode ser primária por lesão de vasos ventriculares ou por extensão direta de um hematoma ou HSA; 
• Pode resultar em hidrocefalia; 
• TC: área de hiperdensidade dentro dos ventrículos, notavelmente depositado gravidade dependente e com formação 
de nível líquido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LESÕES PRIMÁRIAS – INTRA-AXIAIS 
Lesão axonal difusa (LAD): 
• Um dos tipos mais comuns de lesão neuronal. 
• Comprometimento disseminado dos axônios. 
• Lesão por aceleração/desaceleração de grande violência/velocidade. Não é necessário golpe direto. 
• As áreas afetadas podem ser distantes do local do impacto. 
• Geralmente múltiplas. 
• Melhor individualizada pela RM. 
• Clínica - perda de consciência logo após a lesão - Grave. 
• TC: 
o Normal ou com pouca alteração; 
o Pequenos focos de hemorragia petequeais (alta densidade) na junção entre as substâncias branca e cinzenta e 
no corpo caloso (20% das lesões são no CC); 
o Pequenas hipodensidades (lesões não hemorrágicas). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Contusões corticais: 
• Lesões muito comuns. Bem visualizadas a TC. 
• Áreas de lesão cerebral focal que envolvem principalmente a substância cinzenta superficial. 
• Pouca perda de consciência. 
• Melhor prognóstico que as LAD. 
• Caracteristicamente ocorrem próximo das protuberâncias ósseas, base do crânio e nas margens das fraturas com 
afundamento. 
• Múltiplas, bilaterais e mais comumente hemorrágicas que as LAD. 
• Menos de 10% envolvem o cerebelo. 
• Podem levar a áreas de encefalomalácia 
• TC: 
o Lesões não hemorrágicas - tornam-se nítidas com o decorrer do tempo (primeira semana de acompanhamento), 
devido ao edema. 
o Lesões hemorrágicas - focos de hemorragia (alta densidade) na cortical cerebral. Halo hipodenso de edema 
associado. 
 
Hematoma cerebral: 
• Consequente da lesão de vasos sanguíneos intraparenquimatosos. 
• Apresentam menos edema que as contusões. 
• Maioriase localiza na substância branca - região frontotemporal mais envolvidas. 
• TC: focos de hemorragia (alta densidade) na substância branca cerebral. 
 
Lesão da substância cinzenta subcortical: 
• Incomum. 
• Multiplas hemorragias petequiais nos núcleos da base e no tálamo. 
• Rompimento de vasos perfurantes. 
• TCE grave. 
• TC: focos de hemorragia petequiais nos núcleos da base e no tálamo. 
Lesões vasculares: 
• Além dos hematomas intra e extra-axiais – as lesões traumáticas podem resultar em dissecção, oclusão, formação de 
pseudoaneurisma ou fístula arteriovenosa adquirida. 
• Arterial - normalmente acompanha fratura da base do crânio. Carótida interna a mais acometida 
o Pode levar ao infarto do parênquima cerebral. 
LESÕES SECUNDÁRIAS 
Edema cerebral difuso: 
• Comum. 
• Ocorre um efeito expansivo generalizado que determina o apagamento 
dos sulcos entre os giros corticais, das fissuras e cisternas e 
compressão do sistema ventricular. 
• Pode determinar herniação transtentorial. 
• Pode se associar a perda da definição e diferenciação entre a substância 
branca e cinzenta. 
• Em geral poupa tronco e cerebelo (podem se apresentar com relativa 
hiperdensidade). 
 
 
 
Herniação cerebral: 
• Não ocorrem somente em lesões traumáticas. 
• Podem ser: 
o Subfalcina - o parênquima cerebral desloca-se para o lado contralateral da linha média sob a foice. Tipo mais 
comum. Desloca os ventrículos com compressão do ventrículo ipsilateral e possível dilatação do ventrículo 
lateral contralateral. 
o Uncal - a face medial do lobo temporal é deslocada sob a borda livre do tentório. Comum. Determina 
apagamento da cisterna ambiens e da face lateral da cisterna suprasselar. 
o Trasntentorial - pode ser ascendente (mais rara) ou descendente. A descendente é reconhecida pelo 
apagamento da cisterna suprasselar e perimesencefálica. 
o Forame magno - aumento do conteúdo na fossa posterior pode deslocar as tonsilas cerebelares através do 
forame magno. 
o Externa - defeito da calvária. 
 
 
 
Hidrocefalia: 
• Dilatação dos ventrículos 
• Por comprometimento da reabsorção do líquor. 
• Decorrente de hemorragia subaracnoide ou intraventricular ou compressão do forame de Monro ou do quarto 
ventrículo. 
Extravasamento de Líquor: 
• Requer o rompimento da dura-máter e ocorre após fraturas na calvária ou base do crânio. 
• Rinorreia - comunicação do espaço subaracnoide com os seios paranasais ou orelha média. 
• Otorreia - comunicação do espaço subaracnoide com orelha média e ruptura do tímpano. 
• Podem ser de muito difícil detecção e causam meningites recorrentes. 
 
 
 
Cisto leptomeníngeo: 
• Causado pelo rompimento traumático da dura-máter 
onde ocorre a evaginação da aracnoide no local da 
sutura ou da fratura. 
• Leva a uma dilatação lenta e progressiva da 
fratura/sutura. 
• Aparece como uma lesão lítica na colota craniana com 
aumento progressivo. 
 
 
 
 
Encefalomalácia: 
• Consiste na perda tecidual encefálica circundada por gliose. 
• Pode ser um sitio epileptogênico. 
• TC: áreas bem definidas de baixa atenuação com perda de volume (dilatação compensatória ventricular). 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇAS CEREBROVASCULARES 
Os acidentes vasculares cerebrais (AVC): 
• AVCInfarto - 75% - lesão permanente decorrente da redução perfusional tecidual por um intervalo longo de tempo 
suficiente para causar necrose neuronal. 
• AVCHemorragia - 25% - decorrente do extravasamento de sangue por ruptura da parede de uma artéria espalhando o 
sangue em situação intraparenquimatosa, no espaço subaracnoide ou dentro dos ventrículos. 
Os ataques isquêmicos transitórios (AIT) - definido como sinais e sintomas neurológicos temporários, que duram menos de 
24 horas e servem como sinal de alerta que pode preceder infartos. 
É um diagnóstico clínico, suportado por exames de imagens. 
AVCs: 
• 3° causa de morte nos EUA e principal causa de incapacidade a longo prazo nos sobreviventes. 
• Imagem - o radiologista desempenha um papel fundamental na triagem e avaliação dos pacientes com AVC, levando 
a um impacto significativo sobre o tratamento e o desfecho. 
o Escolha da técnica apropriada. 
o Reconhecimento das alterações isquêmicas precoces. 
o Diferenciar entre AVCi e AVCh. 
• A TC sem contraste é o exame radiológico de escolha para a avaliação de emergência na suspeita de AVC agudo. 
AVC – ISQUÊMICO 
Doença tromboembólica. 
Causas: 
• 25% obscuras/indeterminadas 
• 75% conhecidas 
o 2/3 - trombos - origem local 
o 1/3 - êmbolos - origem distante 
Trombos de pequenos vasos (terminais/perfurantes) são responsáveis por cerca de 20% dos infartos - Lacunares. 
As vasculites, coagulopatias, hipoperfusão global e trombose venosa representam, cada um, cerca de 5% das causas. 
Metabolismo: 
• Fragilidade dos neurônios por não ter reservas de oxigênio e substratos. 
• A extensão do dano depende da duração, do grau de isquemia e das redes de circulação colaterais. 
• A substância cinzenta sofre mais que a branca pois necessita de maior aporte de Oxigênio (cerca de 3 a 4 x a mais). 
• As regiões irrigadas pelas artérias finais (perfurantes) ou nas zonas de fronteiras (territórios vasculares) não apresentam 
rede colateral e são mais propensas ao infarto. 
• Na célula isquêmica ocorre uma maior entrada de água e de sódio para dentro da célula ocasionando o edema 
citotóxico. 
• Ponto chave para a compreensão da imagem tanto na TC quanto na RM. 
• Porém algumas alterações podem ser detectadas antes da individualização do edema citotóxico na TC. 
TC sem contraste: 
• Mais rápido; 
• Disponível; 
• Fácil manejo do paciente; 
• Descarta hemorragia intracraniana; 
• Define os padrões e extensão da isquemia; 
• Detecta calcificações vasculares anormais; 
• Exclui a existência de massas; 
• Guia o clínico para o melhor caminho a seguir na investigação e/ou tratamento. 
TC para trombólise: 
• Deve ser realizada para excluir pacientes com hemorragia cerebral, massas ou anormalidades estruturais que 
contraindiquem a trombólise. 
• Pacientes com edema extenso (mais de 1/3 do território vascular da ACM) do parênquima estão em risco aumentado 
para hemorragias por reperfusão, devendo ser excluídos. 
• Técnicas de TC ou RM com contraste com software para avaliar a perfusão tecidual, podem ser usadas para identificar 
as zonas de penumbras (área isquêmica ainda não necrótica) que podem ser salvas. 
Achados de imagem: 
• Hiperagudo - detecção do trombo: 
o Hiperdensidade arterial expontânea na TC ou perda do Flow void na RM. 
o Nas oclusões da artéria cerebral média – um sinal precoce é o sinal da fita - antes de 6 horas – pequeno 
borramento sutil da diferenciação da substância branca de cinzenta da insula - por edema precoce. Pode 
também ocorrer no putame 
o Sequência de imagem mais sensíveis para detecção do AVC - DIFUSÃO por RM - pode ser positiva minutos 
após o início do processo de infarto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Difusão por RM na isquemia aguda: 
• Sequencia específica que detecta a movimentação microscópica da água. 
• Nos eventos isquêmicos, a movimentação da água fica comprometida (restrita), acumulando-se dentro da célula. 
• Esta restrição a movimentação da água determina o brilho na sequência em difusão, possibilitando a detecção precoce 
do evento isquêmico, antes do aparecimento nas demais sequências, preferencialmente no T2. 
• Precede as demais alterações observadas nas sequencias T1, T2 e FLAIR. 
 
Achados de imagem: 
• Subagudo - até 1 semana - formação do edema 
• Efeito expansivo do edema, pode ser sutil ou muito acentuado, dependendo da extensão, local e tempo decorrido. 
• Respeita território vascular. 
• Crônico - semanas e meses - reabsorção da área isquêmica com gliose e encefalomalácia. 
• O líquor pode preencher a área lesada. 
• Atrofia dos tratos (degeneração walleriana). 
• Alargamento dos sulcos adjacentes e dilatação ex-vacuo dos ventrículos. 
Transformaçãohemorrágica: 
• Decorrente da reperfusão das áreas isquêmicas. 
• Pico em 1 a 2 semanas após o infarto. 
• Microscópica ou macroscópica. 
• Pode ocorrer em até 50% dos AVC. 
• Geralmente não surge nenhum sintoma novo (ocorre em área já lesada). 
• Permanece e respeita território vascular. 
• É incomum a inundação ventricular. 
• Quanto maior mais complicações podem surgir. 
• Achados: linha serpinginosa de hemorragia 
petequial cortical. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infarto venoso: 
• Incomum. 
• Pacientes mais jovens. 
• Súbito. 
• Déficit localizado. 
• Por desencadear crises convulsivas. 
• Fatores de risco: 
o Estados de hipercoagulação; 
o Gravidez; 
o Infecção; 
o Desidratação; 
o Meningite; 
o Tumoral. 
• O bloqueio na drenagem venosa causa estase, 
desoxigenação e morte neuronal e a perfusão contínua 
desencadeia a hemorragia. 
• Lesões tendem a ser arredondadas, subcorticais, não 
respeita território vascular arterial. 
• O coágulo venoso é identificado como um defeito de 
enchimento no vaso. 
 
 
 
 
 
 
 
AVC – HEMORRÁGICO 
Geral: 
• A hemorragia ocorre com a ruptura de uma artéria ou veia. 
• Dividida em: 
o Subaracnoide; 
o Intraparenquimatosa; 
• TC sem contraste - EXAME DE ESCOLHA no evento 
agudo; 
o Identificada como Área de aumento da densidade 
e pelo padrão de oxidação do ferro na RM. 
• A RM é melhor que a TC em casos subagudos/crônicos. 
 
 
 
 
 
 
 
HSA: 
• Comumente é decorrente da ruptura de um aneurisma (1-2% da população). 
• MAV também pode causar, mas geralmente se associa a hematoma intraparenquimatoso. 
• Pacientes com aneurísma podem ter sintomas por efeito expansivo local do aneurisma ou pela sua ruptura. 
• Ruptura - cefalea súbita intensa (pior dor de cabeça da vida). 
• Os aneurísmas normalmente se localizam próximo de pontos de ramificação do polígono de Willis (85% na porção 
anterior dele - porção carotídea). 
• TC: 
o Método de escolha 
o 90% de sensibilidade. 
o Seguida posteriormente de estudo angiográfico (TC ou RX). 
o AngioRM em pacientes de Risco, não em quadro agudo. 
o O local de maior quantidade de sangue se relaciona 
frequentemente com o local do aneurisma roto. 
o Geralmene não mais detectádo após 1 semana. 
 
 
 
 
 
 
 
Hemorragia intraparenquimatosa: 
• Sangramento direto para a substância cerebral. 
• Mortalidade mais alta que os AVCi., porém com menor sequela posterior - a hemorragia pode ser reabsorvida não 
lesionando permanentemente toda a extensão neuronal acometida. 
• Causa - não incluídos as lesões traumáticas: 
o Hipertensiva; 
o MAV; 
o Efeito de drogas; 
o Angiopatia amiloide; 
o Tumores. 
 
• Hipertensiva: 
o 35-50% nos núcleos da base (putame); 
o 30% substância branca subcortical; 
o 15 % cerebelo; 
o 10-15% tálamo; 
o 5-10 % ponte. 
• As lesões na fossa posterior, grandes hematomas ou com 
extensão ventricular têm pior prognóstico. 
• Se injetar contraste e observar área de contraste no 
hematoma (Spot sign) pior prognóstico por risco de 
sangramento ainda ativo com maior expansão do 
hematoma. 
 
 
 
 
 
 
• MAV: 
o Pacientes mais jovens. 
o Menos frequente que a HAS. 
o Causam hemorragia em 5% dos casos. 
o 4 tipos: 
▪ Arteriovenosas 
▪ Cavernosas 
▪ Venosas 
▪ Telangectasicas 
• MAV – Arteriovenosas: 
o Mais comuns. 
o Emaranhado de artérias conectadas com veias. 
o 80-90 % são supratentoriais. 
o Causam hemorragias e convulsões. 
o Risco de 2-3% de sangramento anual. Pior em casos de ressangramento. 
o Imagem: 
▪ Se não há sangramento, identifica-se um amontoado de vasos dilatados e sem efeito expansivo. 
▪ Se não injetar contraste pode não ver direito, lesão de atenuação mista por vezes com calcificação. O 
contraste torna mais nítido o diagnóstico. 
▪ Estão associadas a aneurismas em 10% dos casos. 
▪ Se há a hemorragia, esta pode obscurecer a identificação da MAV.