Infeccoes Bacterianas - Sistema Respiratorio

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João Manuel – Medicina Nove de Julho 
SISTEMA	RESPIRATÓRIO	
	
INTRODUÇÃO	
Streptococcus	 pyogenes,	 Corynebacterium	
diphtheriae,	 Bordetella	 pertussis,	 Streptococcus	
pneumoniae.		
	
Na	 grande	maioria	 das	 vezes	 as	 infecções	 são	
virais,	 geralmente	 as	 bactérias	 entram	 como	
uma	infecção	secundário.		
	
Disbiose:	desequilíbrio	da	microbiota.	
	
Streptococcus	 pyogenes	 e	 Streptococcus	
pneumoniae	 (pneumococo)	 –	 causam	
pneumonia	 típica	 (quadro	 de	 pneumonia	
causado	pelo	os	patógenos	mais	comuns).	
	
	
	
	
O	 Nosso	 corpo	 tem	 mecanismo	 de	 defesa	 no	
trato	respiratório,	por	conta	de	ser	uma	porta	de	
entrada	já	que	tem	o	contato	direto	com	o	meio	
externo.	Tendo	mecanismo	para	resposta	imune	
e	adaptativa.	No	trato	respiratório	superior:	
• Resposta	Inata:	Tecido	epitelial	(células	
justapostas),	 cílios	 (“varrem”),	 muco	
(precisa	 está	 na	 densidade	 correta,	 se	
estiver	 ressecado	 ele	 estará	 espesso),	
microbiota,	 lisozimas	 (rompem	
membrana	de	patógenos	–	saliva).	
• Resposta	 Adaptativa:	 anticorpo	 IgG,	
IgA	 em	 grande	 quantidade	 (mucosa).	
NALT	 –	 tecido	 linfoide	 associado	 a	
nasofaringe.	
No	trato	respiratório	inferior:	Os	alvéolos	têm	o	
epitélio	 simples	 para	 facilitar	 a	 troca	 gasosa,	
porém	 isso	 é	 ruim,	muito	 fácil	 de	 lesionar.	 Os	
macrófagos	 alveolares	 têm	mais	 ação	 de	 anti-
inflamatórios	do	que	fagocitose,	precisa	evitar	o	
máximo	 de	 lesão	 nessa	 região.	 Tem	 o	 tecido	
BALT	–	tecido	linfoide	associado	aos	brônquios.		
	
	
	
	
	
	
STREPTOCOCCUS	PYOGENES	
Também	 é	 conhecido	 como	 estreptococos	 do	
grupo	 A,	 está	 relacionado	 a	 antígenos	 de	
superfície	–	carboidratos	antigênicos	da	parede	
celular	–	trato	respiratório	superior.		
	
OBS.:	Estreptococos	do	grupo	B	-	É	aquele	que	
faz	triagem	na	gestantes,	importante	para	saber	
se	a	gestante	tem	ou	não	–	S.	agalactiae	–	se	der	
positivo	precisa	usar	antibiótico	antes	do	parto,	
pois	 está	 relacionado	 a	 sepse	 e	 meningite	
neonatal.		
 
João Manuel – Medicina Nove de Julho 
	
	
Morfologia:	 estreptococo	 ou	 diplococo	 (cocos	
em	 cadeia	 ou	 pares)	 –	 gram	 positivo.	
Encontrado	 na	 microbiota	 normal	 humana	
(orofaringe)	e	no	meio	ambiente.	
	
	
	
Fatores	 de	 crescimento:	 mesófilos	 (tempe-
ratura	ótimo	para	eles	crescerem	é	37	graus)	e		
anaeróbicos	facultativos	(Consegue	usar	ou	não	
o	oxigênio)	
	
Característica	 bioquímica:	 bactéria	 beta-
hemolítica	 -	 teste	bioquímico	que	 é	 feito,	 para	
ver	se	bactéria	é	capaz	ou	não	de	lisar	a	hemácia.	
• Beta-hemolítica:	capaz	de	lisar	hemácia	e	
digerir	a	hemoglobina	completamente	
• Alfa-hemolíticas:	 geram	 hemólise,	
produzem	hemolisina,	mas	não	digerem	
completamente	a	hemoglobina,	 só	até	a	
biliverdina,	 por	 isso	 a	 coloração	 é	
esverdeada,	devido	a	enzima.	
• Gama-hemolítica:	 não	 produz	
hemolisina,	 não	 sendo	 capaz	 de	 lisar	 a	
hemácia.	
	
 
 
	
Fator	de	virulência:	Proteína	M	(fica	na	ponta	
da	 fibrina	–	 importante	comum	evasina	–	gera	
uma	espace	da	resposta	imunologia	–	bloqueia	o	
sistema	 complemento),	Cápsula	 (tem	 ação	 de	
evasina	e	invasina),	DNAase	(degrada	DNA	que	
leva	 uma	 degradação	 do	 neutrófilo,	 gerando	
pus),	 Adesinas	 (moléculas	 que	 atuam	 na	
adesão,	exemplo	proteína	M).		
• Estreptolisinas	 –	 capacidade	 de	 lisar	
hemácias	e	leucócitos.	
• Estreptoquinase	 (fibrinolisina)	 –	
dissolve	coágulos.		
	
OBS.:	 São	exotoxinas,	por	 conta	dele	 ser	 gram	
positivo.		
	
	
Faringite	
90%	são	causadas	por	S.	pyogenes.	Atualmente,	
devido	 ao	 uso	 de	 antibióticos,	 somente	 de	 1	 a	
3%	 das	 faringites	 apresentam	 complicações.	
Complicações	 mais	 comuns	 sendo	 otites,	
mastoidites	e	bacteremias.	
	
	
Modo	de	transmissão:	A	infecção	é	transmitida	
por	 gotículas.	 Portador	 sintomático	 ou	
assintomático.	 Aglomerações	 humanas	 em	
ambientes	fechados	facilitam	a	transmissão.	
	
Sinais	 e	 Sintomas:	 Inflamação	 de	 garganta	
(faringoamigdalite),	 Febre	 38°C,	 Exsudato	
purulento	 tonsilar.	 As	 faringites	 podem	 ser	
acompanhadas	 de	 escarlatina,	 cujas	
manifestações	aparecem	em	um	a	dois	dias	após	
o	inıćio	da	infecção,	desaparecendo	em	cinco	a	
sete	dias.		
	
Escarlatina	
complicação	 da	 faringite.	 causadas	 por	
amostras	de	s.	pyogenes	que	foram	infectadas	
por	 bacteriófagos	 (fagos)	 que	 carregavam	
genes	que	codificam	as	toxinas	pirogênicas	spea	
e	 spec	 (streptococcal	 pyrogenic	 exotoxins).	 O	
aparecimento	 da	 escarlatina	 não	 depende	 de	
uma	ação	direta	do	 estreptococo,	mas	de	uma	
 
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reação	 às	 substâncias	 que	 a	 bactéria	 produz	
(toxinas).	 Febre,	mal	 estar,	 dores	 de	 garganta,	
erupções	cutâneas	etc.	
	
	
	
Diagnóstico:	
• Clínico:	febre,	inflamação	da	garganta	e	
erupção	 puntiforme	 de	 cor	 vermelho	
vivo	e	de	distribuição	típica.	
• Laboratorial:	pesquisa	do	estreptococo	
num	 esfregaço	 colhido	 por	 swab	 da	
garganta	 (coleta-se	 a	 secreção	
(exsudato)	 da	 garganta	 na	 região	
chamada	 nasofarıńgea.	 Sorologia	
também	é	utilizada	(Detecção	de	ASLO	-
anticorpo	 anti-estreptolisina	 O-	
imunogênica).	
	
Tratamento:	 Penicilina	 que	 elimina	 bactéria,	
evita	as	complicações	da	 fase	aguda,	previne	a	
febre	 reumática	 e	 diminui	 a	 possibilidade	 de	
aparecimento	de	glomerulonefrite	(lesão	renal).	
	
CORYNEBACTERIUM	DIPHTHERIAE	
Bacilos	 irregulares,	 Gram	 positivos	 (pode	 se	
apresentar	 na	 forma	 de	 cocobacilo).	
Pleomorfismo	 celular:	 arranjo	 em	 paliçada	 ou	
letra	chinesas.	
• Fatores	 de	 crescimento:	 aeróbio	 ou	
anaeróbio	facultativo.	
• Característica	 bioquímica:	 catalase	
positivo	 –	 a	 catalase	 entra	 no	 meus	
fagócitos.	
	
 
Difteria	-	CRUPE	
Doença	 toxi-infecciosa	 aguda,	 contagiosa,	 com	
tendência	declinante	e	potencialmente	letal.	
	
Porta	 de	 entrada/transmissão:	 Vias	 aéreas	
superiores.	Contato	direto	de	pessoa	doente	ou	
portadores	com	pessoa	suscetıv́el,	por	meio	de	
gotıćulas	 de	 secreção	 respiratória,	 eliminadas	
por	 tosse,	 espirro	 ou	 ao	 falar.	 Em	 casos	 raros,	
pode	ocorrer	a	contaminação	por	fômites.	
	
Locais	mais	 frequentes	 de	 infecção:	 tonsila,	
faringe,	fossas	nasais	e	laringe.	
	
Locais	menos	frequentes	de	infecção:	Outras	
mucosas	e	pele.	
	
Complicações	 (toxemia):	 miocárdio,	
suprarrenais,	rins	e	sistema	nervoso.		
	
	
	
Placa	 pseudomembranosa:	 composta	 por	
eritrócitos,	 leucócitos,	 células	 epiteliais	
necróticas,	bactérias	e	fibrina,	sendo	um	sinal	
patognomônico	da	doença,	sobretudo	quando	
ocorre	sangramento	na	tentativa	de	remoção,	o	
que	 se	 deve	 a	 alta	 vascularização	 do	 tecido	
conjuntivo	 subjacente.	 presente	 em	 tonsilas,	
faringe,	laringe	etc.		
	
Fator	de	virulência	da	toxina	diftérica	(TD):	
toxina	 mais	 investigada	 de	 cepas	 toxigênicas,	
composição	 da	 toxina	 é	 proteína	 e	 é	 uma	
exotoxina,	 do	 tipo	 A/B	 (B	 -	 porção	 ligante	 à	
célula	 humana,	 A	 –	 porção	 ativa,	 inibe	 síntese	
proteica	 das	 células	 humanas).	 O	 gene	 que	
codifica	essa	enzima	é	o	Gene	tox	de	bacteriófago	
(fago).		
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Para	que	 a	bactéria	 sintetize	 a	TD,	precisa	 ser	
infectada	 por	 uma	 bacteriófago	 específico.	 As	
células	 do	 nosso	 corpo	 que	 tem	 maior	
quantidade	 de	 receptores	 de	 toxina	 é	 o	
miocárdio,	suprarrenais,	rins,	sistema	nervoso.		
 
	
	
O	 patógeno	 em	 questão	 também	 possui	
adesinas	 como	 fator	 de	 virulência.	 Adesão	 às	
células	 epiteliais,	 pneumócitos,	 monócitos,	
macrófagos,	 células	 endoteliais	 (endocardite	 e	
formação	de	biofilme)	.	Possui	também	catalase,	
responsável	por	neutralizar	substâncias	tóxicas,	
como	os	EROS.		
	
Diagnóstico	 laboratorial:	 isolamento,	 cultura	
e	 identificação	 do	 C.	 diphtheriae	 em	 amostras	
biológicas	(ex.:	exsudato	de	nasofaringe).		
	
Tratamento:	 Soro	 heterólogo	 antidiftérico	
(SAD	–	neutraliza	a	toxina)	e	antibioticoterapia	
(penicilina,	eritromicina).		
	
	
	
BORDETELLA	PERTUSSIS	
Bacilo(cocobacilo),	gram-negativo,	aeróbio,	não	
esporulado,	imóvel	e	pequeno,	catalase.		
	
Fator	de	virulência:		
• Toxina	 pertussis:	 individuo	 vacinado	
contra	 coqueluche	 ->	 imunizado	 contra	
esta	toxina	(vacina	de	toxoide)	->	ajuda	a	
bactéria	se	fixar	na	superfície	das	células	
ciliadas	 ->	 inibe	 a	 adenilato	 ciclase	
(sinalização	 celular	 -	 2o	 mensageiro	 ->	
este	interrompido	->	impede	sinalização	
celular)	 ->	 pode	 gerar	morte	 da	 célula,	
lise	 de	 linfócitos,	 interfere	 nas	 vias	
glicolíticas	 ->	 gerando	 a	 hipoglicemia	
(pela	falta	de	sinalização	celular).	
• Citotoxina	 traqueal:	 ciliostasis	 –	
paralisia	dos	cílios.	
	
	
Coqueluche	
Coqueluche	 –	 tosse	 comprida	 –	 CID	 10:A37	
notificação	compulsória.	
	
Doença	 infecciosa	 aguda,	 alta	
transmissibilidade,	 distribuição	 universal,	
importante	causa	de	morbimortalidade	infantil,	
compromete	 especificamente	 o	 trato	
respiratório	 inferior	 (traqueia	 e	 brônquios),	
caracterizada	por	paroxismos	de	tosse	seca.	Em	
lactantes,	 pode	 resultar	 em	 complicações	
(parada	respiratória,	convulsões,	hemorragia	de	
mucosa)	e	até	a	morte.		
	
Reservatório:	o	homem	é	o	único	reservatório	
natural.		
Porta	de	saída:	vias	aéreas	superiores.		
Modo	de	transmissão:	pelo	contato	direto	ou	
indireto	(fômites).		
Porta	de	entrada:	vias	aéreas	superiores.		
Período	de	incubação:	de	5	a	10	dias,	podendo	
ir	até	42	dias.		
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Manifestações	clínicas	–	Fases	
• Catarral:	Febre	pouco	intensa,	mal	estar,	
coriza,	 tosse	 seca.	 Inicia-se	 surtos	 de	
tosse	 paroxıśtica	 (perıódo	 de	
transmissibilidade).	
• Fase	 paroxística:	 paroxismos	 de	 tosse	
seca,	 inspiração	 forçada,	 súbita,	
acompanhada	 de	 ruıd́o	 (guincho),	
seguido	 de	 vômito	 (duração	 de	 2-3	
semanas).	Presença	de	cianose.	
• Fase	de	convalescença:	tosse	é	comum	
(até	 3	 meses).	 Podem	 ocorrer	 outras	
infecções.	
	
Em	 indivıd́uos	 não	 adequadamente	 vacinados	
ou	vacinados	há	mais	de	5	anos,	a	coqueluche,	
com	 frequência,	 não	 se	 apresenta	 sob	 a	 forma	
clássica,	 podendo	 manifestar-se	 sob	 formas	
atıṕicas,	 com	 tosse	 persistente,	 porém,	 sem	
paroxismos,	 guincho	 caracterıśtico	 ou	 vômito	
pós-tosse.	
	
STREPTOCOCCUS	PNEUMONIAE	
O	 mais	 comum	 na	 pneumonia	 bacteriana	
comunitária,	otite	média,	sinusites,	meningite	e	
bacteremia.	 Tem	94	 sorotipos.	 É	 uma	bactéria	
gram-positivo,	 residente	 normal	 do	 nariz	 e	
garganta.	
	
Fator	 de	 virulência:	 capsula	 de	 polissacarídeo,	
Adesinas,	pneumolisinas	 (se	 liga	ao	colesterol	
da	membrana	da	célula	epitelial		e	cria	poros)	e	
proteases	de	IgA.		
	
Diagnóstico:	radiografia	de	tórax,	amostras	de	
escarro	 e	 lavado	 broncoalveolar,	 coloração	 de	
gram,	 cultura	 com	 presença	 de	 alfa	 hemólise,	
catalase	 negativo,	 antibiograma,	 hemograma	
com	 leucocitose	 devido	 a	 neutrofilia	 e	 desvio	
para	esquerda.