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DOENÇAS CARDÍACAS

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1. ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE) 
Acidente vascular encefálico  também conhecido como acidente vascular cerebral (AVC), ou ainda derrame cerebral – é uma doença frequente e muito grave. Existem dois tipos de AVE: o isquêmico e o hemorrágico.
O AVE isquêmico acontece quando há obstrução arterial por embolia ou trombose, ou seja, a suspensão do fluxo sanguíneo em algum local do cérebro. O evento leva à morte das células, pois impossibilita a chegada de oxigênio à elas. Esse tipo de AVC é o mais frequente e constitui 85% da incidência.
O AVC hemorrágico, por outro lado, se manifesta devido à ruptura do encéfalo, o que leva a hemorragia. O AVC hemorrágico acontece em 15% dos casos e pode ocorrer na camada entre o cérebro e a meninge, ou dentro do próprio tecido cerebral
Existe um grupo de risco para o derrame cerebral. Ele é composto por indivíduos do sexo masculino, que tenham idade avançada, histórico familiar da doença, sedentários, obesos, com colesterol alto, hipertensos e diabéticos do tipo 2. Também podem favorecer a ocorrência de AVC o uso excessivo de álcool, drogas ilícitas e o tabagismo.
O AVC isquêmico é subdividido em quatro subgrupos:
· Cardioembólico: tem relação de causa com problemas no coração.
· Aterotrombótico: tem relação de causa com a aterosclerose, ou criação de placas nos vasos sanguíneos.
· Criptogênico: sem causa identificada.
· Outra etiologia: pode ter relação com problemas sanguíneos.
O principal fator para o AVC hemorrágico é o descontrole da pressão alta. Além dela, o derrame pode se dar por: 
· Arritmias cardíacas, defeitos cardíacos congênitos ou problemas nas válvulas cardíacas.
· Infarto agudo ou insuficiência cardíaca.
· Distúrbios sanguíneos, como a Hemofilia.
· Inflamação dos vasos sanguíneos (Vasculite).
· Tratamentos do Câncer por radiação feitos no cérebro ou pescoço.
· Ferimentos no pescoço ou na cabeça.
2. ANGINA
Angina de peito (angina pectoris) é a descrição utilizada para caracterizar a dor torácica causada pela falta de sangue (isquemia) que acomete o músculo cardíaco. A angina é quase sempre relacionada a doenças que causam obstrução nas artérias responsáveis por  levar sangue ao coração, as coronárias. 
A maior causa de angina é a denominada aterosclerose, ou seja, a deposição de placas de gordura dentro dos vasos (coronárias) responsáveis por levar sangue ao músculo do coração. Em situações nas quais o entupimento atinge mais de 70 % do diâmetro do vaso, o coração, ao ser submetido a uma demanda aumentada, como esforço físico ou estresse emocional, tem uma oferta de oxigênio insuficiente para aquela demanda, levando à chamada isquemia e com isso à angina de peito. A aterosclerose, por sua vez, é multifatorial, sendo principalmente relacionada a outras doenças ou fatores de risco, como idade avançada, hipertensão, diabetes, hipercolesterolemia, tabagismo, histórico familiar e sedentarismo. 
A angina se manifesta como uma sensação de dor ou desconforto no centro do peito, de localização mal definida, mais comumente descrita como aperto, peso, sufocação, queimação ou estrangulamento. 
Costuma ser desencadeada por esforço físico, estresse emocional ou frio intenso e é aliviada com repouso, ocorrendo em crises que duram de cinco a quinze minutos. Pode se irradiar para pescoço, braço, ombros, mandíbula ou mais raramente para as costas. 
Sintomas como ânsia, náusea, indigestão, suor frio, falta de ar e palidez podem acompanhar as crises. Dor de localização muito bem definida (apontada com a ponta de um dedo) ou de duração fugaz (alguns segundos apenas) geralmente não é angina. 
Nos casos em que a dor ocorre de maneira intensa, súbita e muito prolongada, o indivíduo provavelmente está sofrendo um infarto do miocárdio, uma manifestação grave que significa entupimento súbito e total de um vaso do coração e demanda atendimento imediato devido ao risco iminente de morte ou graves complicações. 
O diagnóstico inicialmente é clínico, baseado nos sintomas e fatores de risco apresentados pelo paciente, e em seguida alguns exames são utilizados para pesquisar a causa e confirmar o diagnóstico. 
Podem ser utilizados exames de estresse, como o teste ergométrico, em que o paciente é submetido a um esforço físico controlado em esteira enquanto uma máquina (eletrocardiograma) lê os batimentos cardíacos e detecta sinais de isquemia quando o coração atinge um determinado nível de aceleração. Também podem ser usados com o mesmo propósito o ecocardiograma de estresse e a cintilografia com medicina nuclear, sendo em determinadas situações usadas substâncias que provocam estresse no coração nos indivíduos que não conseguem se exercitar (estresse farmacológico). 
Já o exame que confirma definitivamente se a pessoa apresenta obstrução nas artérias coronárias é o cateterismo cardíaco. Em alguns casos, mais recentemente vem ganhando espaço a tomografia computadorizada das artérias coronárias. Esses dois últimos exames têm como desvantagem o uso de contraste à base de iodo. 
Além do tratamento dos fatores de risco (controle da pressão e diabetes, cessação do tabagismo), existem vários medicamentos capazes de aliviar os sintomas e até mesmo reduzir a chance de morte ou infarto nos pacientes com angina. 
Para alívio imediato, são utilizados os nitratos, medicamentos com efeito de dilatar os vasos do coração e usados pela via sublingual durante as crises de angina. Para impedir o aparecimento das crises, são comumente utilizados os betabloqueadores, remédios capazes de reduzir os batimentos cardíacos e poupar a energia do coração em situações de alta demanda, com isso diminuindo a isquemia.
Em casos mais graves, podem ser feitas intervenções a fim de desobstruir as artérias entupidas. Uma delas é a angioplastia, procedimento no qual um balão dilata, pelo próprio cateterismo, o vaso com obstrução, sendo colocada uma armação de metal (stent) para manter o vaso aberto. Outra alternativa é a cirurgia de revascularização do miocárdio, em que enxertos (vasos retirados ou desviados do próprio paciente, como a veia safena) são usados para criar novos caminhos para o sangue chegar ao músculo cardíaco de maneira adequada, desviando da obstrução. 
Cada procedimento tem vantagens e desvantagens que devem ser discutidas caso a caso com o médico, paciente e familiares. Vale ressaltar que de nada adianta o procedimento se os fatores de risco não forem combatidos. Também não existe qualquer evidência científica de que esses procedimentos devam ser feitos rotineiramente em indivíduos assintomáticos, apenas pela presença da obstrução em si. Em todos os casos, independente do tratamento, o indivíduo portador de obstrução nas coronárias deve tomar indefinidamente o ácido acetilsalicílico (AAS – Aspirina), a fim de evitar formação de coágulos dentro das coronárias e assim prevenir a ocorrência de infarto do miocárdio.
3. HIPERTENSÃO ARTERIAL
Conhecida popularmente como pressão alta, a hipertensão arterial é a elevação dos níveis de pressão sanguínea nas artérias. Ela é considerada alta quando atinge valores acima de 12 por 8 (120 por 80 mmHg).
Causada principalmente pelo consumo excessivo de álcool e cigarro, sedentarismo e excesso de peso, é uma doença silenciosa, pois não apresenta sintomas específicos.
Apesar do fácil acesso a equipamentos de medição de pressão, o diagnóstico e as orientações de tratamento devem ser sempre feitos pelo médico, que é habilitado para identificar o grau da hipertensão e outros fatores associados que devem ser considerados para tratar as alterações de pressão.
Quando não ou mal tratada, a hipertensão pode trazer sérios riscos à saúde, afetando órgãos importantes como cérebro, coração e rim e causando doenças como insuficiência cardíaca, acidente vascular cerebral (AVC) e insuficiência renal.
Por isso, o controle dos níveis de pressão arterial e a adoção de hábitos saudáveis – alimentação balanceada, exercícios físicos regulares, cessação do tabagismo e redução do consumo de álcool-, são fundamentais para a saúde.
4. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
A insuficiência cardíaca éuma síndrome clínica caracterizada pela incapacidade do coração de atuar adequadamente como bomba, quer seja por déficit de contração e/ou de relaxamento, comprometendo o funcionamento do organismo, e quando não tratada adequadamente, reduzindo a qualidade de vida e a sobrevida.
Pode ser considerada sistólica, quando existe déficit de contração e/ou diastólica, na presença de alteração de relaxamento das câmaras cardíacas, além disso, pode acometer os ventrículos esquerdo e/ou direito.
A insuficiência cardíaca é considerada a via final comum das agressões sobre o coração e neste contexto, os fatores de risco cardiovasculares estão diretamente relacionados quer seja de forma independente, como a hipertensão arterial ou em conjunto (diabetes, hipertensão arterial, tabagismo, dislipidemia, sedentarismo) culminando no desenvolvimento da doença arterial coronariana que pode levar ao infarto agudo do miocárdio ou diminuição da performance do coração por déficit crônico de perfusão do músculo cardíaco. 
Outras causas incluem doenças que acometem as válvulas cardíacas (degenerativas ou inflamatórias, como a doença reumática), doenças congênitas, etilismo, doenças genéticas, auto-imunes, inflamatórias (periparto), por toxicidade (tratamento de câncer, anorexígenos e simpatomiméticos) e também infecciosas (mais comumente virais ou mediada por parasitas, como o Trypanossoma cruzi, responsável pelo desenvolvimento da doença de Chagas).  
Pela incapacidade do coração em se contrair e/ou relaxar adequadamente, existe um acúmulo progressivo de sangue nos pulmões, levando a intolerância ao exercício, falta de ar ao deitar, fraqueza, astenia, tosse seca e também, devido ao acúmulo de sangue no organismo como um todo, inchaço nas pernas e abdome.
O diagnóstico da insuficiência cardíaca é clínico, através da história contada pelo paciente de intolerância aos esforços, falta de ar ao deitar e inchaço nos membros inferiores ou abdome, aliado aos achados do exame físico de acúmulo de sangue nos pulmões e no organismo como um todo.
O exame que confirma a insuficiência cardíaca é o ecocardiograma e substâncias produzidas pelo coração insuficiente também podem auxiliar no diagnóstico, como o peptídeo natriurético tipo B, conhecido como BNP. Parte fundamental do diagnóstico é tentar estabelecer a causa, uma vez que pode implicar em tratamentos específicos.
Por se tratar de uma doença que leva a acúmulo de líquido nos pulmões e no organismo como um todo, o uso de diuréticos e orientação de restrição de ingesta de sal e líquidos para os pacientes sintomáticos é parte fundamental para alívio dos sintomas. 
Nos pacientes compensados em relação ao acúmulo de líquido, a atividade física orientada deve ser estimulada e melhora a qualidade de vida e tolerância ao exercício. 
Atualmente existe uma série de classes de medicamentos que atuam em mecanismos que podem amplificar a lesão do coração e quando utilizados de forma combinada, podem estabilizar ou até mesmo reverter a disfunção cardíaca, melhorando a qualidade de vida e também a sobrevida. 
Destacamos dentre eles os betabloqueadores (carvedilol, succinato de metoprolol ou bisoprolol), antagonistas do sistema renina-angiotensina-aldosterona (captopril, enalapril, losartan, valsartan, entre outros), os antagonistas mineralocorticoides (espironolactona, eplerenona) e mais recentemente um uma combinação de antagonista da angiotensina e inibidor da neprilisina (valsartan / sacubitril). 
	
Em casos específicos podem ser considerados o uso de marcapasso biventricular que auxilia na ressincronização da contração das câmaras cardíacas e o cardiodesfibrilador implantável, reduzindo o risco de morte súbita (por arritmia). 
Outros procedimentos cirúrgicos podem ser considerados, em especial a correção de cardiopatias congênitas, revascularização miocárdica na presença de doença arterial coronariana obstrutiva e as trocas valvares em situações de comprometimento das válvulas cardíacas.  
Para os pacientes refratários ao tratamento clínico, o transplante cardíaco é uma excelente opção para melhora de qualidade de vida e sobrevida. 
Além disso, os dispositivos de assistência circulatória mecânica (ventrículos artificiais) podem auxiliar a manter o paciente estável após uma lesão aguda do coração com potencial de recuperação (ponte para recuperação pós- infarto ou miocardite), manter o paciente até a realização de um transplante (ponte para o transplante) ou até mesmo na contra-indicação ao transplante (terapia de destino).
5. INFARTO DO MIOCÁRDIO
O infarto do miocárdio, ou ataque cardíaco, é a morte das células de uma região do músculo do coração por conta da formação de um coágulo que interrompe o fluxo sanguíneo de forma súbita e intensa.
A principal causa do infarto é a aterosclerose, doença em que placas de gordura se acumulam no interior das artérias coronárias, chegando a obstruí-las. Na maioria dos casos o infarto ocorre quando há o rompimento de uma dessas placas, levando à formação do coágulo e interrupção do fluxo sanguíneo, levando a diminuição da oxigenação das células do músculo cardíaco (miocárdio).
O infarto pode ocorrer em diversas partes do coração, depende de qual artéria foi obstruída. Em casos raros o infarto pode acontecer por contração da artéria, interrompendo o fluxo de sangue ou por desprendimento de um coágulo originado dentro do coração e que se aloja no interior dos vasos.​
O principal sintoma do Infarto é dor ou desconforto na região peitoral, podendo irradiar para as costas, rosto, braço esquerdo e, raramente, o braço direito. Esse desconforto costuma ser intenso e prolongado, acompanhado de sensação de peso ou aperto sobre tórax. Esses sinais podem ser acompanhados de suor excessivo, palidez e alteração na frequência cardíaca.
Em idosos, o principal sintoma pode ser a falta de ar. A dor também pode ser no abdome, semelhante à dor de uma gastrite ou esofagite de refluxo, mas é pouco frequente.
Nos diabéticos e nos idosos, o infarto pode ser assintomático, sem sinais específicos. Por isso, deve-se estar atento a qualquer mal-estar súbito apresentado por esses pacientes.
Os principais fatores de risco para o infarto são o tabagismo, o colesterol em excesso, hipertensão (pressão alta), diabetes, obesidade, estresse e depressão. Os diabéticos têm de duas a quatro vezes mais chances de sofrer um infarto. Pacientes com familiares próximos (pais ou irmãos) com histórico de infarto também tem mais chance de desenvolver a doença.
Além da avaliação clínica dos sintomas, são feitos exames de eletrocardiograma, ecocardiogama e cateterismo.
O mais importante no tratamento do infarto é a desobstrução da artéria entupida. Existem duas formas de realizar esta desobstrução: angioplastia coronária (desobstrução mecânica) ou fibrinolíticos (desobstrução com medicamentos). No primeiro, um cateter-balão é inserido por meio de uma punção arterial (no punho ou  virilha) e direcionado até o local do entupimento da artéria. 
Esse cateter é inflado par​​a que seja aberta a artéria. Em seguida é colocado um stent (um dispositivo semelhante a uma mola), mantendo a artéria aberta e normalizando a circulação de sangue. Já os fibrinolíticos são medicamentos para dissolução do coágulo. Essa técnica é indicada somente quando não é possível a desobstrução por angioplastia, pois pode causar hemorragias. 
Além disso, são associados ao tratamento outros medicamentos que tem por objetivo evitar a formação de novos coágulos, prevenir arritmias e controlar o colesterol, além de favorecer a cicatrização da área afetada.
6. ANEURISMA
O aneurisma cerebral é uma saliência em forma de balão que surge em uma ou mais artérias cerebrais por conta de um enfraquecimento da parede do vaso. O aneurisma tem uma parede muito mais fraca que a artéria saudável e, por isso, apresenta grande risco de rotura, podendo causar hemorragias cerebrais graves.
As artérias do nosso corpo são vasos sanguíneos com uma parede muscular bem resistente, capazes de suportar a pressão com que sangue passa por dentro elas.Se por algum motivo um ponto da artéria se tornar mais fraco, ela deixará de ser capaz de suportar a pressão sanguínea, cedendo lentamente, formando uma área dilatada, como se fosse um saco ou um balão. Daí o nome aneurisma sacular.
Os aneurismas surgem por uma fraqueza na parede das artérias. O paciente não costuma nascer com um aneurisma, ele o desenvolve ao longo da vida. Geralmente são precisos mais de um fator agindo concomitantemente para que um aneurisma seja formado. Entre os fatores de risco mais comuns estão:
· Tabagismo.
· Hipertensão.
· Anormalidades congênitas da parede da artéria.
· Endocardite infecciosa.
· História familiar de aneurismas cerebrais.
· Idade acima de 40 anos.
· Presença de uma malformação arteriovenosa (MAV).
· Uso de drogas, especialmente cocaína.
· Excesso de álcool.
· Tumores cerebrais.
· Trauma cranioencefálico.
Apesar de ser habitualmente assintomático, dependendo da localização e do tamanho, o aneurisma pode comprimir algumas áreas cerebrais importantes, provocando sintomas. Os mais comuns são dores de cabeça, visão borrada, alterações da pupila, formigamento, dormência ou paralisia em um lado da face.
A rotura de um aneurisma cerebral provoca um AVE hemorrágico, que é uma emergência médica gravíssima, com elevada mortalidade. Quando um aneurisma se rompe ele geralmente provoca a chamada hemorragia subaracnoide, que é causada pelo sangramento para o espaço subaracnoide, local das meninges onde circula o liquor. Este tipo de hemorragia é tipica de aneurismas rotos
A decisão de se tratar um aneurisma cerebral não roto depende do risco de rotura que o mesmo apresenta a curto/médio prazo. Aneurismas pequenos em locais com baixo índice de sangramento podem ser apenas observados. 
Estes aneurismas de baixo risco podem ser monitorados anualmente com exames de ressonância magnética ou tomografia computadorizada por três anos seguidos. Se o aneurisma se mantiver estável, pode-se espaçar o exames para a cada 2 ou 5 anos. Se for possível detectar que o aneurisma surgiu recentemente (como no caso do paciente ter uma tomografia recente sem evidências de aneurismas), os primeiros exames devem ser feitos com intervalos de 6 meses, pois aneurismas novos são aqueles com maior risco de crescimento.
Os pacientes em tratamento conservador devem ser instruídos a evitar o tabagismo, consumo excessivo de álcool, medicamentos estimulantes, drogas ilícitas e esforço físico excessivo.
No caso de aneurismas grandes, com elevado risco de rompimento, ou nos aneurismas que já se romperam, o tratamento é cirúrgico, visando a interrupção do fluxo sanguíneo para o local do aneurisma, preservando a passagem do sangue pela artéria. No caso de um aneurisma roto, a cirurgia é obviamente urgente.
A embolização do aneurisma é um método menos invasivo que a cirurgia e tem ganhado popularidade nos últimos anos. O processo é semelhante a um cateterismo. O cirurgião insere um cateter em uma artéria, geralmente na virilha, que é empurrado através de seu corpo até o aneurisma. Ao chegar no aneurisma, um fio de platina maleável é implantado dentro do mesmo, interrompendo o fluxo sanguíneo e provocando uma trombose do aneurisma.
MEDICAMENTOS
1. PROPRANOLOL
Anti-hipertensivo; antianginoso; antiarrítmico classe II; profilático na cefaleia vascular (enxaqueca); antitremor (agente) [betabloqueador não seletivo; bloqueador beta-adrenérgico não seletivo; ansiolítico].
Usado para o tratamento de angina do peito; enxaqueca (prevenção); arritmia cardíaca; hipertensão arterial; cardiomiopatia hipertrófica (tratamento adjunto); infarto do miocárdio; tremor essencial (droga de escolha no tremor essencial); tremor senil; ansiedade (para a taquicardia e tremores da ansiedade, em situações estressantes específicas) (tratamento adjunto).
O Propranolol age bloqueando os efeitos estimulantes (agonistas) dos neurotransmissores simpáticos, competindo pela ligação nos receptores beta. É um bloqueador não seletivo (bloqueia B1 e B2). Diminui a frequência cardíaca (bloqueio B1), a pressão arterial (possivelmente por diminuir o débito cardíaco e a inibição da liberação de renina pelos rins). Funciona com antianginoso por diminuir a demanda de oxigênio pelo miocárdio. Pode diminuir a função pulmonar (bloqueio B2). Absorção: gastrintestinal (90%). Biotransformação: no fígado. Ação - pico: 60 a 90 minutos (liberação prolongada: 6 horas). Eliminação: urina (menos de 1% como Propranolol).
2. LOSARTANA
A LOSARTANA é um anti-hipertensivo [antagonista dos receptores da angiotensina II]. Usado no tratamento de hipertensão arterial. Ela age bloqueando seletivamente os receptores (AT1) da angiotensina II no músculo liso vascular e na supra-renal, bloqueando assim os efeitos vaconstritores e da secreção de aldosterona da angiotensina II. Não possui ação sobre a ECA (Enzima Conversora da Angiotensina). Absorção: gastrintestinal (alimentos interferem pouco); biodisponibilidade de 33%. Concentração máxima: 1 hora; principal metabólito ativo: 2 a 4 horas. Biotransformação: fígado (14% convertidos em metabólito ácido carboxílico 10 a 40 vezes mais ativo que o produto original). Eliminação: urina (35%); bile/fezes (60%).
3. FUROSEMIDA
A furosemida é um diurético; anti-hipertensivo [sulfonamida (derivado); diurético de alça; diurético espoliador de potássio]. Utilizado no tratamento de edema (na insuficiência cardíaca congestiva, cirrose do fígado, doença renal); hipertensão arterial (tratamento adjunto, com outros anti-hipertensivos). Ela age como diurético, inibe a reabsorção de sódio e água nos rins (ramo descendente da alça de Henle). Como anti-hipertensivo, reduz o volume de líquidos e o débito cardíaco, baixando a pressão. Absorção: gastrintestinal (60 a 70%). Biotransformação: no fígado. Ação - início: 20 a 60 minutos (oral); 5 minutos (intravenosa); duração: 6 a 8 horas (oral); 2 horas (intravenosa). Eliminação: urina (88%); bile (fezes): 12%.
 
4. JANUMET
JANUMEt é um comprimido que contém dois medicamentos, fosfato de sitagliptina e metformina, que diminuem o açúcar no sangue. O fosfato de sitagliptina pertence a uma classe de medicamentos denominados inibidores da DPP-4 (inibidores da dipeptidil peptidase-4) e o cloridrato de metformina é um membro da classe das biguanidas. Esses dois componentes atuam juntos para controlar os níveis de açúcar no sangue em pacientes com diabetes mellitus tipo 2. O diabetes tipo 2 também é denominado diabetes mellitus não-insulino-dependente. − JANUMETTM diminui os níveis de açúcar no sangue em pacientes com diabetes tipo 2. − JANUMETTM ajuda a melhorar os níveis de insulina após uma refeição. − JANUMETTM ajuda o organismo a responder melhor à insulina. − JANUMETTM diminui a quantidade de açúcar produzida pelo organismo. − É improvável que JANUMETTM cause níveis baixos de açúcar no sangue (hipoglicemia)

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